普通細胞因子受體G信號通路研究背景
功能性B細胞受體是由抗原結合亞單位和信號亞單位組成的多蛋白復合物。BCR由膜免疫球蛋白（mIg）分子和相關的Igα/Igβ（CD79a/CD79b）異二聚體（α/β）組成。mIg亞單位結合抗原，導致受體聚集，而α/β亞單位將信號傳遞到細胞內部。BCR聚集快速激活Src家族激酶Lyn、Blk和Fyn以及Syk和Btk酪氨酸激酶。這啟動了由BCR、酪氨酸激酶、銜接蛋白（如CD19和BLNK）和信號酶（如PLCγ2、PI3K和Vav）組成的“信號體”的形成。信號體發出的信號激活涉及激酶、GTPases和轉錄因子的多個信號級聯。這導致細胞代謝、基因表達和細胞骨架組織的變化。反應的結果取決于細胞的成熟狀態、抗原的性質、BCR信號的大小和持續時間，以及來自其他受體（如CD40、IL-21受體和BAFF-R）的信號。許多其他跨膜蛋白（其中一些是受體）調節BCR信號的特異性元件。其中一些，包括CD45、CD19、CD22、PIR-B和FcγRI......閱讀全文
普通細胞因子受體G信號通路研究背景
功能性B細胞受體是由抗原結合亞單位和信號亞單位組成的多蛋白復合物。BCR由膜免疫球蛋白（mIg）分子和相關的Igα/Igβ（CD79a/CD79b）異二聚體（α/β）組成。mIg亞單位結合抗原，導致受體聚集，而α/β亞單位將信號傳遞到細胞內部。BCR聚集快速激活Src家族激酶Lyn、Blk和Fyn以
普通細胞因子受體G信號通路研究背景
細胞因子共同的γ鏈信號轉導對活化T細胞的存活至關重要。隨后會出現嚴重的聯合免疫缺陷，如果沒有它，移植組織不會被排斥。常見的γ鏈家族細胞因子是多種免疫細胞發育、存活、增殖、分化和功能的關鍵調節因子。這些細胞因子對不同細胞類型具有獨特和重疊的作用，主要取決于細胞因子及其獨特受體亞單位的表達模式，以及不同
G蛋白相關受體信號通路研究背景
G蛋白偶聯受體（GPCR）調節多種正常生物過程，并在許多疾病的病理生理學中發揮作用，其下游信號活動失調。GPCR信號激活的細胞內信號通路包括cAMP/PKA通路、PKC通路、Ca2+/NFAT通路、PLC通路、PTK通路、PKC/MEK通路、MAPK通路、p38 MAP通路、PI3K通路、Rho通路
死亡受體信號通路研究背景
死亡受體是細胞表面受體，傳遞由特定配體啟動的凋亡信號，并在指導性凋亡中發揮核心作用。死亡受體屬于腫瘤壞死因子受體（TNFR）基因超家族。到目前為止，死亡受體家族的八個成員已被鑒定：TNFR1（也稱為DR1、CD120a、p55和p60）、CD95（也稱為DR2、APO-1和Fas）、DR3（也稱為A
T細胞受體信號通路研究背景
T細胞受體（TCR）在T細胞的功能和免疫突觸的形成中起著關鍵作用。它在T細胞和抗原呈遞細胞（APC）之間提供連接。TCRs激活促進了一系列信號級聯，最終通過調節細胞因子的產生、細胞存活、增殖和分化來決定細胞的命運。T淋巴細胞的激活是免疫系統有效反應的關鍵事件。TCR激活受各種共刺激受體調節。CD28
AKT信號通路研究背景
Akt通路或PI3K-Akt通路參與基本的細胞過程，包括蛋白質合成、增殖和存活。AKT也在血管生成和代謝中發揮調節作用。AKT途徑被誘導PI3K的因子激活，PI3K反過來激活mTOR途徑。AKT信號通路在許多細胞生存途徑中起著重要的調節作用，主要是作為凋亡抑制劑。AKT信號轉導與多種癌癥有關，是抗癌
TNF信號通路研究背景
腫瘤壞死因子（TNF）超家族的細胞因子激活細胞存活、死亡和分化的信號通路。腫瘤壞死因子超家族成員通過配體介導的三聚體作用，導致多個細胞內適配器的募集，以激活多種信號轉導途徑。含有Fas相關死亡結構域（FADD）和TNFR相關死亡結構域（TRADD）等適配器的死亡結構域（DD）的募集可導致誘導細胞凋亡
VEGF信號通路研究背景
血管內皮生長因子（VEGF）是一個刺激新血管生長的生長因子亞家族。血管內皮生長因子是重要的信號蛋白，參與血管生成（胚胎循環系統的從頭形成）和血管生成（先存血管的血管生長）。VEGF-A是血管內皮生長因子家族的第一個成員，也包括VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盤生長因子（PlGF）。在發現
EGFR信號通路研究背景
EGF（表皮生長因子）是EGF蛋白質家族的創始成員，該家族還包括雙調蛋白（AREG）、β-乙酰球蛋白（BTC）、表調節素（EPR）、HB-EGF、神經調節蛋白等。表皮生長因子家族成員具有高度相似的結構和功能特征。它們至少有一個共同的結構基序，即EGF結構域，由六個保守的半胱氨酸殘基組成，形成三個二硫
AMPK信號通路研究背景
AMPK信號通路是一種燃料傳感器和調節器，促進各種組織中ATP的產生并抑制ATP的消耗途徑。AMPK是一種異三聚體復合物，由催化α亞單位和調節β和γ亞單位組成。該激酶在應對耗盡細胞ATP供應的應激時被激活，如低血糖、缺氧、缺血和熱休克。AMP與γ亞單位的結合變構激活復合物，使其成為其主要上游AMPK
G蛋白偶聯受體信號通路相關GNAS
GNAS作為一個重要的信號轉導蛋白，主要功能是在G蛋白偶聯受體信號轉導途徑中，激活腺苷酸環化酶，導致cAMP水平的升高，參與調控細胞生長和細胞分裂。
G蛋白偶聯受體信號通路相關AXL
酪氨酸蛋白激酶受體UFO是一種人類由AXL基因編碼的酶。 該基因最初被命名為UFO，因為這種蛋白質的功能不明。 然而，自其發現以來的幾年中，對AXL表達譜和機制的研究使其成為一個越來越有吸引力的目標，特別是對于癌癥治療。 近年來，AXL已成為癌癥細胞免疫逃逸和耐藥性的關鍵促進因素，導致侵襲性和轉移性
G蛋白偶聯受體信號通路相關SNCAIP
該基因編碼一種含有多個蛋白質相互作用域的蛋白質，包括錨蛋白樣重復序列、卷曲螺旋結構域和atp/gtp結合基序。編碼蛋白與神經元組織中的α-突觸核蛋白相互作用，可能在胞漿內含物的形成和神經變性中起作用。這個基因的突變與帕金森氏癥有關。選擇性剪接導致多個轉錄變體。[由RefSeq提供，2015年4月]T
G蛋白偶聯受體信號通路相關TSHR
該基因編碼的蛋白是一種膜蛋白，是甲狀腺細胞代謝的主要調控因子。編碼蛋白是甲狀腺素和甲狀腺素的受體，其活性由腺苷酸環化酶介導。這個基因的缺陷是幾種甲狀腺機能亢進癥的原因。已經發現了三個編碼不同亞型的轉錄變體。[由RefSeq提供，2008年12月]The protein encoded by this
G蛋白偶聯受體信號通路相關GNAS
GNAS作為一個重要的信號轉導蛋白，主要功能是在G蛋白偶聯受體信號轉導途徑中，激活腺苷酸環化酶，導致cAMP水平的升高，參與調控細胞生長和細胞分裂。
G蛋白偶聯受體信號通路相關GNAQ
GNAQ基因所編碼的蛋白屬于鳥嘌呤核苷酸結合蛋白（G蛋白）的家族，GNAQ與GNA11形成的復合物為G蛋白α亞基，這兩個基因調控細胞分裂，增強MEK（有絲分裂原活化蛋白激酶的激酶）蛋白活性，在80%的葡萄膜黑色素瘤病人中發現GNA11和GNAQ基因的突變，其機制為基因突變導致MEK的異常激活，目前正
G蛋白偶聯受體信號通路相關SRC
SRC基因編碼的蛋白屬于SRC家族激酶（SFKs），該家族由9個成員組成，分別是SCR、LYN、FYN、LCK、HCK、FGR、BLK、YRK和YES，其中SRC是目前研究最多的成員，也是與人類疾病聯系最為密切的蛋白。SRC蛋白是非受體酪氨酸激酶，可被多條信號轉導途徑所激活，而激活后的SRC激酶又通
缺口信號通路研究背景
Notch信號通路是一種高度保守的細胞信號系統，存在于大多數多細胞生物中。Notch信號在許多基本細胞過程的調節中起著關鍵作用，如胚胎和成人發育期間的增殖、干細胞維持和分化。notch級聯包括notch和notch配體，以及將notch信號傳遞到細胞核的細胞內蛋白質。在哺乳動物細胞中，有四種不同的n
自噬信號通路研究背景
2016年諾貝爾生理學或醫學獎的自噬是一種動態細胞循環系統，導致大量細胞質內容物的自噬溶酶體降解、異常蛋白質聚集以及過量或受損的細胞器。自噬誘導的關鍵調節因子是mTOR激酶，它激活了抑制自噬的mTOR（Akt和MAPK信號），而mTOR的負調節（AMPK和p53信號）促進了自噬。ULK與酵母Atg1
補體激活信號通路研究背景
補體系統是一種酶級聯反應，是血液和細胞表面蛋白質的集合，有助于抗體清除生物體病原體的能力。補體系統由30種不同的蛋白質組成，包括血清蛋白、漿膜蛋白和細胞膜受體，是先天免疫系統的重要組成部分。一些補體蛋白與免疫球蛋白或細胞膜成分結合。另一些是酶原，當被激活時，會切割一個或多個其他補體蛋白，并啟動進一步
經典Wnt信號通路研究背景
Wnt通路參與基因表達、細胞行為、細胞粘附和細胞極性的控制。典型的（β-連環蛋白依賴的）Wnt信號通路是Wnt通路中研究得最好的，并且在進化過程中高度保守。在這個途徑中，Wnt信號抑制β-連環蛋白的降解，β-連環蛋白可以調節許多基因的轉錄。Wnt信號通過連接Wnt蛋白到其各自的二聚體細胞表面受體激活
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
TGFbeta信號通路研究背景
TGF-β信號傳導參與許多細胞（包括膠質瘤細胞）的增殖、分化和存活/或凋亡的調節。TGF-β通過特異性受體激活多種細胞內途徑發揮作用，導致受體調節的Smad2/3蛋白磷酸化，這些蛋白與共同的介體Smad4相關。這種復合物易位到細胞核，與DNA結合并調節許多基因的轉錄。此外，TGFβ活化激酶-1（TA
IL12信號通路研究背景
白細胞介素12（IL-12）家族具有唯一的異二聚體細胞因子，包括IL-12、IL-23、IL-27和IL-35。IL-12家族的異二聚體細胞因子由α鏈（p19、p28或p35）和β鏈（p40或Ebi3）組成。α鏈具有IL-12家族所屬的IL-6超家族的四螺旋束結構特征。相反，β鏈與細胞因子（如IL-
JakStat信號通路研究背景
JAK-STAT信號通路傳遞來自調節生長、存活、分化和病原體抗性的細胞外化學信號的信息。JAK-STAT信號級聯由三個主要組成部分組成：細胞表面受體、Janus激酶（JAK）和兩個信號轉導和轉錄激活蛋白（STAT）。JAK-STAT功能中斷或失調可導致免疫缺陷綜合征和癌癥。細胞表面受體，通常是細胞因
P53信號通路研究背景
p53腫瘤抑制因子是主要的凋亡信號通路之一。p53蛋白是一種核轉錄因子，在基因毒性或細胞應激反應中調節與凋亡、生長停滯或衰老有關的多種基因的表達。p53蛋白水平受到E3泛素連接酶（包括MDM2）的負調控。E3連接酶促進p53泛素化和蛋白酶體依賴性降解。p53蛋白水平隨著應激刺激而穩定，包括DNA損傷
IL10信號通路研究背景
白細胞介素-10（IL-10）是一種具有重要免疫調節功能的抗炎細胞因子。它是一種具有強大抗炎特性的細胞因子，通過激活的巨噬細胞抑制炎癥細胞因子如TNF-α、IL-6和IL-1的表達。IL-10是一種具有重要免疫調節功能的多效性細胞因子。其作用影響免疫系統中許多細胞類型的活動。主要由抗原呈遞細胞分泌，
NFKB信號通路研究背景
在該途徑中，NF-κB/Rel蛋白被IκB蛋白結合和抑制。生長因子、促炎細胞因子、化療、放療和抗原受體激活IKK復合物，該復合物磷酸化IκB蛋白。IκB的磷酸化導致其泛素化和蛋白酶體降解，釋放NFκB/Rel復合物。轉錄因子NF-κB由此釋放并促進細胞因子、細胞粘附分子和抗凋亡蛋白的表達。免疫系統發
MapkErk信號通路研究背景
MAPK/ERK通路，也稱為Ras-Raf-MEK-ERK通路，是細胞中的一條蛋白質鏈，將細胞表面受體的信號傳遞給細胞核中的DNA。該通路包括許多蛋白質，包括絲裂原活化蛋白激酶（MAPK，最初稱為ERK），其通過向相鄰蛋白質添加磷酸基團進行通信，磷酸基團充當“開”或“關”開關。MAPK是一個高度保守