上海生科院發現具有獨特活化狀態的巨噬細胞促進肺部炎癥
8月5日，國際學術期刊Cell Research封面文章介紹了中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所段勝仲研究組的最新研究成果High salt primes a specific activation state of macrophages, M(Na)。該研究發現了具有獨特活化狀態的巨噬細胞“M(Na)”，揭示高鹽飲食是肺部急性炎癥的風險因素之一。 長期攝入高鹽食物能增加心血管疾病、肥胖、II型糖尿病以及自身免疫性疾病等多種疾病的患病風險，免疫反應失調是促進這些疾病發生發展的重要原因，有關長期攝入高鹽食物如何導致免疫反應失調的具體機制仍然不清楚。 巨噬細胞是重要的固有免疫細胞，當它們受到特定刺激后，會改變相應的活化狀態，進而調節免疫反應過程。研究曾顯示，當用脂多糖（LPS）刺激巨噬細胞(macrophage, M)后，其將活化成M(LPS)，該類巨噬細胞具有大量表達趨化因子及模式識別受體、啟動氧化應激、合成并......閱讀全文
巨噬細胞的損傷時間
在機體創傷修復過程中，巨噬細胞主要有兩方面的作用。其一，一旦機體創傷活動開始,巨噬細胞就能大量分泌多種生物活性物質以及多種酶類物質，其中生物活性物質又稱巨噬細胞源性生物因子，包括多肽轉換生長因子、白細胞介素、腫瘤壞死因子、血小板衍生生長因子以及一氧化氮等；酶類物質主要包括膠原酶、彈性蛋白酶、纖溶酶原
肺巨噬細胞的分布和功能
肺巨噬細胞（pulmonarymacrophage）由單核細胞分化而來，廣泛分布在肺間質內，在細支氣管以下的管道周圍和肺泡隔內較多。有的巨噬細胞游走入肺泡腔內，稱肺泡巨噬細胞（alveolarmacrophage）。肺巨噬細胞的吞噬、免疫和分泌作用都十分活躍，有重要防御功能。
簡述肺巨噬細胞的基本作用
吸入空氣中的塵粒、細菌等異物進入肺泡和肺間質，多被巨噬細胞吞噬清除，故細胞胞質內常見塵粒、次級溶酶體及吞噬體等。胞質內含大量塵粒的肺巨噬細胞又稱塵細胞（dust cell）。肺巨噬細胞還可吞噬衰老的紅細胞，在心力衰竭患者出現肺瘀血時，大量紅細胞從毛細血管溢出，被巨噬細胞吞噬，胞質內含許多血紅蛋白
阿司匹林與急性肺損傷
急性肺損傷(acutelunginjury，ALI)是各種直接和間接致傷因素導致的肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞損傷，造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容積減少、肺順應性降低、通氣/血流比例失調為病理生理特征，臨床上表現為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學上表現為非均一
關于肺巨噬細胞的基本信息介紹
肺巨噬細胞（pulmonarymacrophage）由單核細胞分化而來，廣泛分布在肺間質內，在細支氣管以下的管道周圍和肺泡隔內較多。有的巨噬細胞游走入肺泡腔內，稱肺泡巨噬細胞（alveolarmacrophage）。肺巨噬細胞的吞噬、免疫和分泌作用都十分活躍，有重要防御功能。
關于急性肺損傷的基本介紹
急性肺損傷(acute lung injury，ALI)是各種直接和間接致傷因素導致的肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞損傷，造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容積減少、肺順應性降低、通氣/血流比例失調為病理生理特征，臨床上表現為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學上表現
關于急性肺損傷的診斷介紹
目前，ALI的診斷仍沿用1994年歐美聯席會議提出的標準:(1)急性起病,存在致病因素；(2)氧合指數(動脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/Fi02)
輸血相關性急性肺損傷
1 急性肺損傷急性肺損傷(acute lung injury, ALI)是一種綜合征,其特點是低氧血癥,肺僵硬和肺浸潤等.其定義為急性發病,胸片有肺浸潤,Pao2/Fio2(P/F)≤300mmHg,以及肺動脈壓≤18mmHg或無左房壓升高等.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是ALI最嚴重的形
脊髓損傷后的小膠質細胞及巨噬細胞
脊髓損傷是至目前無有效治療措施的神經性創傷。脊髓損傷的病理生理機制涉及原發損傷及繼發性損傷機制2部分。其中炎癥反應在繼發性損傷中起重要作用，它導致損傷的加劇和功能的喪失。炎癥可直接或間接支配脊髓損傷的預后，包括疼痛及運動功能障礙，而且決定神經元是否可以再生。小膠質細胞和巨噬細胞在繼發性損傷中發揮
Nature－Communications：肺組織損傷后靈巧再生
一項新的合作研究描述了肺組織損傷后再生的方式。再生的細胞并不是典型的干細胞，而是成熟的肺細胞在響應傷害時做出的反應。來自賓夕法尼亞大學和杜克大學的研究人員發現，證實肺組織的修復比原來所認為的更加靈巧。這篇研究成果發表在最新的Nature Communications。 肺泡中的兩種呼吸道細胞具
急性肺損傷的治療新進展
? 急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是ICU最常見的急危重癥，是一種以失控炎癥反應為根本發病原因，以肺泡上皮和肺毛細血管內皮細胞的損傷為主要病理生理改變，以急性非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥為主要臨床表現的綜合征。 由于機械通氣等支持治療技術的進展，尤其是近十年來肺保
巨噬細胞吞噬物推斷損傷時間的方法介紹
巨噬細胞破裂后，此色素也可見于細胞外。含鐵血黃素因含Fe3+而被普魯氏藍染成藍色。LaihoK報道，在人體，損傷出血后21～48h皮膚和皮下出現噬鐵細胞，4～8天后則多。BetzP等通過研究人體皮膚損傷標本認為，含鐵血黃素最早于傷后3天檢測到，傷后8天則超過顯微鏡20%的區域均可見含鐵血黃素沉積
單肺通氣時降低吸入氧濃度對兔肺損傷的影響
【摘要】 目的 觀察單肺通氣（OLV）時降低吸入氧濃度（FiO2）對兔肺損傷的影響。 方法 新西蘭白兔 30 只，隨機均分為三組：60% FiO2 組（L 組）、100% FiO2 組（H 組）和對照組 即雙肺通氣（TLV）組（C 組，60% FiO2）。L 組和 H 組 TLV 30 min
單肺通氣時降低吸入氧濃度對兔肺損傷的影響
【摘要】 目的 觀察單肺通氣（OLV）時降低吸入氧濃度（FiO2）對兔肺損傷的影響。 方法 新西蘭白兔 30 只，隨機均分為三組：60% FiO2 組（L 組）、100% FiO2 組（H 組）和對照組 即雙肺通氣（TLV）組（C 組，60% FiO2）。L 組和 H 組 TLV 30 min
單肺通氣時降低吸入氧濃度對兔肺損傷的影響
【摘要】 目的 觀察單肺通氣（OLV）時降低吸入氧濃度（FiO2）對兔肺損傷的影響。 方法 新西蘭白兔 30 只，隨機均分為三組：60% FiO2 組（L 組）、100% FiO2 組（H 組）和對照組 即雙肺通氣（TLV）組（C 組，60% FiO2）。L 組和 H 組 TLV 30 min
巨噬細胞源性細胞因子與損傷時間的關系
創傷修復是一個在時間和空間上受一定的細胞生物因子所調控的復雜生物學過程， 中巨噬細胞分泌的細胞因子在創傷修復中的活躍表達近年來已被中外學者所關注，一些已考慮作為損傷時間推斷的有用參數其。認為主要參與損傷修復的巨噬細胞源性細胞因子有以下幾種。 轉化生長因子（Transforming Growt
巨噬細胞源性細胞因子與損傷時間的關系
創傷修復是一個在時間和空間上受一定的細胞生物因子所調控的復雜生物學過程，中巨噬細胞分泌的細胞因子在創傷修復中的活躍表達近年來已被中外學者所關注，一些已考慮作為損傷時間推斷的有用參數其。認為主要參與損傷修復的巨噬細胞源性細胞因子有以下幾種。轉化生長因子（Transforming Growth Fact
巨噬細胞源性細胞因子與損傷時間的關系
創傷修復是一個在時間和空間上受一定的細胞生物因子所調控的復雜生物學過程，中巨噬細胞分泌的細胞因子在創傷修復中的活躍表達近年來已被中外學者所關注，一些已考慮作為損傷時間推斷的有用參數其。認為主要參與損傷修復的巨噬細胞源性細胞因子有以下幾種。轉化生長因子（Transforming Growth Fact
單肺通氣時降低吸入氧濃度對兔肺損傷的影響（二）
1.血氣分析：與?C?組比較，H?和?L?組在?OLV.PaO2、SaO2、OI?下降（P＜0.05）。與?H?組比較，?L?組?PaO2?在?T4、T5?時明顯降低（P＜0.05），SaO2在?T5?時明顯降低（P＜0.05），但兩組間?OI?差異無統計學意義（表?3）。3.?病理組織學檢查及肺損
單肺通氣時降低吸入氧濃度對兔肺損傷的影響（一）
【摘要】?目的?觀察單肺通氣（OLV）時降低吸入氧濃度（FiO2）對兔肺損傷的影響。?方法?新西蘭白兔?30?只，隨機均分為三組：60%?FiO2?組（L?組）、100%?FiO2?組（H?組）和對照組?即雙肺通氣（TLV）組（C?組，60%?FiO2）。L?組和?H?組?TLV?30?min?后行
吸入泥磷發生急性肺損傷病例報告
泥磷是制磷生產過程中所產生的廢料，其中有大量的有毒物質，包括黃磷、磷化氫（PH3）、稀磷酸、二氧化硅（SiO2）、一氧化碳（CO）等。近幾十年來，我國關于黃磷生產過程發生中毒事件的報道很多，也頒布了GBZ11－2014職業性急性磷化氫中毒的診斷和GBZ81－2002職業性磷中毒診斷標準，急性磷中毒主
揭示腦損傷微環境塑造巨噬細胞促進修復的新機制
Sci Adv | 王紅艷/胡錦/魏濱合作揭示腦損傷微環境塑造巨噬細胞促進修復的新機制 顱腦創傷（traumatic brain injury, TBI）是45歲以下人群致死和致殘的主要原因，其中免疫反應在損傷修復的病理過程中發揮關鍵作用。早在1979年Czlonkowska等（J Neur
我國學者發現新生兒急性肺損傷新病因
孕婦膽汁淤積綜合征或是罪魁禍首 “膽酸誘導肺泡上皮細胞死亡可能是新生兒急性肺損傷的重要原因。”第三軍醫大學大坪醫院兒科副主任胡章雪提出的假設，經過兩年多的研究，終被證實。他發現孕婦膽汁淤積綜合征導致新生兒急性肺損傷發病的分子機制，為臨床防治新生兒呼吸衰竭，提高
我國學者發現新生兒急性肺損傷新病因
“膽酸誘導肺泡上皮細胞死亡可能是新生兒急性肺損傷的重要原因。”第三軍醫大學大坪醫院兒科副主任胡章雪提出的假設，經過兩年多的研究，終被證實。他發現孕婦膽汁淤積綜合征導致新生兒急性肺損傷發病的分子機制，為臨床防治新生兒呼吸衰竭，提高新生兒重癥監護室的搶救成功率提供了重要理論依據。相關研究論文近日發表
術中吸入性肺損傷搶救病例對比分析
返流和誤吸后可出現缺氧、發紺、喉痙攣、支氣管痙攣、肺水腫、心搏驟停、急性呼吸窘迫綜合征（acute?respiratory?distress?syndrome，ARDS）等一系列嚴重的并發癥，危及生命。?麻醉誘導期、蘇醒期返流誤吸是麻醉醫生在臨床工作中需要積極預防又要必須積極應對的危急情況，在臨床實
腸源性急性肺損傷的發生機制獲揭示
近日，南方醫科大學南方醫院麻醉科教授劉克玄團隊首次揭示了腸道菌群代謝產物琥珀酸在腸缺血再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）所致急性肺損傷（Acute lung injury，ALI）過程中的關鍵性作用，琥珀酸作為腸道菌群的重要代謝產物，通過琥珀酸受體（SUCNR1）促進肺泡巨噬
概述急性肺損傷的病因和流行病學
臨床多種疾病均可引起ALI，從是否原發于肺可分為肺內因素（直接損傷）和肺外因素（間接損傷）（表1）。根據1994年歐美聯席會議提出的ALI/ARDS診斷標準,2005年美國ALI,ARDS發病率分別在每年79/10萬和59/10萬。病因不同,ARDS發病率也不同。嚴重感染時ALI/ARDS發病率
腎損傷只傷腎？！NO，小心你的心、肝、腦、肺、腸！
急性腎損傷(AKI)是一種常見的、具有較高病死率的危重癥。目前臨床工作中，總是將AKI做為一個孤立的臟器疾病在處理，總是強調腎外臟器對腎臟的影響，而忽略了AKI對遠端器官的不良作用。 實際上，AKI也會引起腎外臟器功能不全—即"交互作用"，包括心臟、肝臟、腦、肺、胃腸道等。本文就AKI對遠端器
瑞典研究顯示他汀藥有助治療膿毒癥及其肺損傷
瑞典隆德大學研究人員日前公布的研究報告稱，通常用作降膽固醇的他汀類藥物也有助于治療膿毒癥及其所導致的肺損傷。 研究人員培育了兩組膿毒癥致急性肺損傷實驗鼠，其中一組受他汀類藥物辛伐他汀治療，而對照組僅僅喝水。研究人員發現，接受辛伐他汀治療的實驗鼠肺損傷程度遠小于對照組
我科學家闡明腦源性肺損傷新機制
顱腦創傷后，血漿中的谷氨酸升高是其并發肺損傷等外周組織炎性損傷的關鍵因素。第三軍醫大學大坪醫院野戰外科研究所研究員周元國團隊，歷時7年研究發現了這一機制。相關成果近日發表在國際學術期刊《實驗醫學雜志》上。 這一發現顛覆了此前顱腦創傷后檢測血漿中谷氨酸水平無重要意義的傳統結論，為臨床治療顱腦