中國科大等揭示肝癌酮體代謝調控新機制
中國科學技術大學張華鳳課題組、高平課題組與中山大學宋立兵等課題組合作，發現營養缺乏條件下的肝癌細胞通過代謝重編程激活酮體產能而促進腫瘤的發生發展。研究成果于9月20日在線發表在《細胞研究》（Cell research）上。論文的共同第一作者為張華鳳課題組的黃的和李婷婷。 眾所周知，在人體饑餓時肝臟能夠快速氧化分解脂肪酸生成乙酰輔酶A，進一步合成酮體對大腦、肌肉、腎臟等重要的耗能器官提供快速高效的能量供應。為了避免無效循環，肝細胞中缺乏分解酮體的酶OXCT1，因此肝臟不能利用酮體。研究人員發現，不同于正常肝臟細胞，肝癌細胞在血清饑餓時能夠激活OXCT1表達，并分解外源酮體進行代謝。血清饑餓通過調控mTORC2-AKT-SP1通路激活OXCT1的轉錄表達，進而促進外源酮體向肝癌細胞供給能量，幫助肝癌抵抗營養壓力所導致的細胞自噬。通過外源酮體注射實驗，證明高血酮小鼠能進一步促進OXCT1高表達的肝癌細胞在體內的生長。進一步臨床研......閱讀全文
中國科大等揭示肝癌酮體代謝調控新機制
中國科學技術大學張華鳳課題組、高平課題組與中山大學宋立兵等課題組合作，發現營養缺乏條件下的肝癌細胞通過代謝重編程激活酮體產能而促進腫瘤的發生發展。研究成果于9月20日在線發表在《細胞研究》（Cell research）上。論文的共同第一作者為張華鳳課題組的黃的和李婷婷。 眾所周知，在人體饑餓時
中科大，中山大學等發文－解析肝癌酮體代謝調控
中國科學技術大學張華鳳課題組、高平課題組與中山大學宋立兵等課題組合作，發現營養缺乏條件下的肝癌細胞通過代謝重編程激活酮體產能而促進腫瘤的發生發展。研究成果于9月20日在線發表在《細胞研究》（Cell research）上。論文的共同第一作者為張華鳳課題組的黃的和李婷婷。 眾所周知，在人體饑餓時
T細胞依賴途徑激活
借助T細胞激活B細胞的抗原被稱為T細胞依賴性（TD）抗原，包括外源蛋白質。這樣命名的是因為它們在缺乏T細胞的生物體中無法誘導體液免疫應答。盡管通過T細胞依賴途徑所產生的抗體比非T細胞依賴途徑產生的抗體具有更高的親和力和更多的功能，但B細胞對這些抗原的應答往往需要幾天的時間。一旦BCR結合TD抗原，抗
什么叫酮體？酮體是如何生成
1.酮體是乙酰乙酸、β羥基丁酸、丙酮的總稱。： 酮體的生成：酮體主要在肝臟的線粒體中生成，其合成原料為乙酰CoA，關鍵酶是羥甲戊二酸單酰CoA合酶（HMG-CoA合酶）其過程為：乙酰CoA→乙酰乙酰CoA →HMG-CoA→乙酰乙酸。生成的乙酰乙酸再通過加氫反應轉變為β-羥丁酸或經自發脫羧生成丙酮。
抗原遞呈細胞之激活的巨噬細胞
巨噬細胞也是守衛機體暴露于外界部位的哨兵細胞。它們是適應能力非常強的細胞,根據所接受的來自其定居微環境的信號而具有多種功能,如垃圾收集、 抗原提呈或強大的殺傷功能。在靜息狀態,巨噬細胞擅于清理保潔,而不十分擅于提呈抗原,這是因為巨噬細胞只有被戰斗性細胞因子如 IFN-γ等激活后,才表達足夠水平的 M
酮體代謝
由脂肪酸的β-氧化及其他代謝所產生的乙酰CoA，在一般的細胞中可進入三羧酸循環進行氧化分解，但在動物的肝臟、腎臟、腦、等組織中，尤其在饑餓、禁食。糖尿病等情形下，乙酰CoA還有另一條代謝去路。最終生成乙酸乙酯、β-羥基丁酸和丙酮，這三種產物統稱為酮體。 酮體是人體利用脂肪的正現象，對于不能利用脂
酮體代謝
由脂肪酸的β-氧化及其他代謝所產生的乙酰CoA，在一般的細胞中可進入三羧酸循環進行氧化分解，但在動物的肝臟、腎臟、腦、等組織中，尤其在饑餓、禁食。糖尿病等情形下，乙酰CoA還有另一條代謝去路。最終生成乙酸乙酯、β-羥基丁酸和丙酮，這三種產物統稱為酮體。 酮體是人體利用脂肪的正現象，對于不能利用脂
激活“殺手蛋白”破壞癌細胞
最近，澳大利亞莫納什大學的研究人員，發現了觸發細胞死亡的一種新方式，這一發現可能促使科學家開發某種藥物，來治療癌癥和自身免疫性疾病。 程序性細胞死亡，也稱為細胞凋亡，是一個自然的過程，可將不需要的細胞從身體中移除。細胞凋亡如果出現故障，就可能使癌細胞肆意生長，或者使免疫細胞不當地攻擊機體。
返老還童新思路：激活干細胞
長生不僅一直是人類的夢想，抗衰老也一直是生物學研究的熱點。現在關于抗衰老的方法中，比較公認最可能有效果的是熱量限制、白黎蘆醇、二甲雙胍、雷帕霉素這幾種，其中被人類廣泛使用的應該是二甲雙胍，因為這是一種最廣泛的糖尿病藥物，效果理想，副作用小，個人認為二甲雙胍是最可能被常規使用的抗衰老藥物。其他的手
B細胞激活過程介紹
B細胞激活即從未成熟B細胞到漿細胞或記憶B細胞的過程。B細胞激活發生在二級淋巴器官中，比如脾臟和淋巴結。B細胞在骨髓中成熟后，通過血液到達二級淋巴器官，通過淋巴循環不斷接收抗原的刺激。在二級淋巴器官中，B細胞激活始于B細胞通過受體結合抗原。由CD21，CD19和CD81組成的B細胞表面受體復合體能夠
NK細胞的抑制和激活
NK細胞沒有主開關，它們的激活是激活性和抑制性受體相互作用以及免疫檢查點的結果(圖2)。因此，激活受體直接與轉化細胞上過表達的配體相互作用，使NK細胞具有識別和殺傷腫瘤細胞的能力，而不考慮其HLA-I的表達。為了防止NK細胞介導的攻擊，健康的宿主細胞表達高水平的MHC-1。事實上，在成熟的NK細胞中
關于肝細胞肝癌的簡介
原發性肝細胞肝癌遠較ICC常見，絕大多數的肝細胞癌病例有乙肝/丙型肝炎的證據(90%左右) ,以及有肝硬化表現(80%左右) ,多數有AFP升高。CT平掃絕大多數病灶為低密度,邊界較清,病灶內出現鈣化極為少見；增強掃描,特別是螺旋CT雙期掃描具有特征性,在動脈期表現為高密度,而在門脈期則為低密度
怎樣阻止肝癌細胞增殖
你好，根據提供的情況，癌癥治療中的放療和化療主要目的是殺死癌細胞，當癌細胞被全部殺死后，自然就不會無限增殖了。 但現在所謂的放療和化療，在殺死癌細胞的同時，也會殺死機體正常的細胞，從而出現一系列的臨床表現，例如惡心、嘔吐，貧血或者掉頭發等。所以說放療和化療可以阻止癌細胞無限增殖，但其主要作用還是以殺
單核巨噬細胞系統細胞的激活介紹
MPS細胞在環境因素刺激下，可發生形態、膜分子表達以及細胞代謝與功能的短暫、可逆性變化，這一過程稱為MPS細胞的激活，也是它有別于其他吞噬細胞（如中性粒細胞）的一個重要特征。與分化過程不同，活化是在病理條件下表現出的可逆性功能狀態。單核吞噬細胞的激活是一個復雜的多步驟過程，在不同的活化階段，涉及
熒光激活細胞分選儀的用途
中文名稱熒光激活細胞分選儀英文名稱fluorescence-activated cell sorter;FACS定 義用結合有熒光染料的探針(如抗體)標記細胞進行流式細胞計數、分選的儀器。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），方法與技術（二級學科）
磁激活細胞分選法的特點
中文名稱磁激活細胞分選法英文名稱magneticallyactivated cell sorting;MACS定 義利用結合磁性微粒的單克隆抗體標記細胞,在外加磁場的作用下，將樣品中與不帶磁的細胞分開,達到分離純化目的的方法。應用學科細胞生物學（一級學科），細胞生物學技術（二級學科）
熒光激活細胞分選儀的功能
中文名稱熒光激活細胞分選儀英文名稱fluorescence-activated cell sorter;FACS定 義用結合有熒光染料的探針(如抗體)標記細胞進行流式細胞計數、分選的儀器。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），方法與技術（二級學科）
磁激活細胞分選法的概念
中文名稱磁激活細胞分選法英文名稱magneticallyactivated cell sorting;MACS定 義利用結合磁性微粒的單克隆抗體標記細胞,在外加磁場的作用下，將樣品中與不帶磁的細胞分開,達到分離純化目的的方法。應用學科細胞生物學（一級學科），細胞生物學技術（二級學科）
酮體的種類
三種酮體分別是:乙酰乙酸，如果不被氧化而產生能量的話，它就會成為作為以下兩種其他酮體的來源。丙酮，不會作為能量來源，但會作為廢料呼出或是排泄出體外。β-羥丁酸，根據國際純粹與應用化學聯合會的系統命名法，從技術層面上來說該物質并不是酮。這些物質都是由乙酰輔酶A分子合成而成。
酮體的概念
脂肪酸在肝外組織（如心肌、骨骼肌等）經β-氧化生成的乙酰CoA，能徹底氧化生成二氧化碳和水，而在肝細胞中因為具有活性較強的合成酮體的酶系，β-氧化反應生成的乙酰CoA，大多轉變為乙酰乙酸（acetoacetate），β-羥丁酸（β-hydroxybutyrate）和丙酮（acetone），這三種中間
酮體的檢測
?酮體(ketone bodies)由乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮組成。最主要的來源為游離脂肪酸在肝臟的氧化代謝產物。正常情況下，長鏈脂肪酸被肝臟攝取，重新酯化為甘油三酯貯存在肝臟內，或轉變為極低密度脂蛋白再進入血漿。而在未控制的糖尿病，由于胰島素缺乏，導致重新酯化作用減弱而脂解作用增強，使血漿中游離
酮體的利用
肝外組織（心肌、骨骼肌、大腦）中有活性很強的利用酮體的酶。乙酰乙酸在乙酰乙酸硫激酶或琥珀酰CoA轉硫酶催化下，轉變為乙酰乙酰CoA，然后再被硫解酶分解為兩分子乙酰CoA，乙酰CoA進入三羧酸循環徹底氧化。可見肝內生酮肝外用是脂肪酸在肝中氧化的一個代謝特點。
酮體的組成
酮體是肝臟脂肪酸氧化分解的中間產物乙酰乙酸、β-羥基丁酸及丙酮三者的統稱。酮體具有較強的合成酮體的酶系，但缺乏利用酮體的酶系，饑餓時酮體是包括腦在內的許多組織的燃料，可占腦能量來源的25%-75%，具有重要的生理意義。酮體合成酮體在肝細胞的線粒體中合成。合成原料為脂肪酸β-氧化產生的乙酰CoA.肝細
酮體的檢測
?酮體(ketone bodies)由乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮組成。最主要的來源為游離脂肪酸在肝臟的氧化代謝產物。正常情況下，長鏈脂肪酸被肝臟攝取，重新酯化為甘油三酯貯存在肝臟內，或轉變為極低密度脂蛋白再進入血漿。而在未控制的糖尿病，由于胰島素缺乏，導致重新酯化作用減弱而脂解作用增強，使血漿中游離
酮體的檢測
? ?酮體(ketone bodies)由乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮組成。最主要的來源為游離脂肪酸在肝臟的氧化代謝產物。正常情況下，長鏈脂肪酸被肝臟攝取，重新酯化為甘油三酯貯存在肝臟內，或轉變為極低密度脂蛋白再進入血漿。而在未控制的糖尿病，由于胰島素缺乏，導致重新酯化作用減弱而脂解作用增強，使血漿中
酮體的利用
肝外組織（心肌、骨骼肌、大腦）中有活性很強的利用酮體的酶。乙酰乙酸在乙酰乙酸硫激酶或琥珀酰CoA轉硫酶催化下，轉變為乙酰乙酰CoA，然后再被硫解酶分解為兩分子乙酰CoA，乙酰CoA進入三羧酸循環徹底氧化。可見肝內生酮肝外用是脂肪酸在肝中氧化的一個代謝特點。
單核吞噬細胞系統細胞的激活介紹
MPS細胞在環境因素刺激下，可發生形態、膜分子表達以及細胞代謝與功能的短暫、可逆性變化，這一過程稱為MPS細胞的激活，也是它有別于其他吞噬細胞（如中性粒細胞）的一個重要特征。與分化過程不同，活化是在病理條件下表現出的可逆性功能狀態。單核吞噬細胞的激活是一個復雜的多步驟過程，在不同的活化階段，涉及
凋亡細胞釋放的代謝物激活巨噬細胞
弗吉尼亞大學的一組研究人員發現，細胞凋亡過程中釋放的代謝物會誘導巨噬細胞表達參與組織修復的基因，而且它們還能抑制炎癥。在他們發表在《Nature》雜志上的論文中，該小組描述了他們對細胞凋亡過程的研究以及他們所了解到的情況。 細胞凋亡是機體細胞自然死亡的過程。先前的研究表明，這是一個有序的過程，
用熒光激活的細胞分類儀檢測凋亡細胞
1）原位缺口翻譯檢測裂解的DNA片段：1、取106經促調亡物質處理的細胞，用1％ BSA-PBS洗滌細胞后加入0.1ml FITC標記的抗CD4或抗CD8單克隆抗體，4℃ 20分鐘。用1％ BSA-PBS洗滌細胞。置冰上。2、加入0.1ml 1％多聚甲醛，置冰上5分鐘，加入60％（v/v）甲醇溶液，
抗原遞呈細胞之激活的樹突狀細胞(DC)
有關樹突狀細胞的故事十分有趣,因為直至數年前,人們對其還懷著一種好奇心,然而,當前的共識是:由于樹突狀細胞能通過激活原初T細胞（Naive T）而啟動免疫應答,因此這些既往無名的細胞是最重要的抗原提呈細胞。其作用過程如下。最先被描述的樹突狀細胞是海星狀的“朗罕細胞”,這是一種僅發現于皮下組織的細胞,