衣原體致病機理
衣原體能產生類似格蘭陰性菌內的內毒素，靜脈注射小白鼠，能迅速使動物死亡。體外試驗提示，衣原體表面脂多糖和蛋白促進其吸附雨易感細胞，醫學教育網搜|索整理促進易感細胞對衣原體的內吞作用，并能阻止吞噬體和溶酶體的融合，從而使衣原體在吞噬體內繁殖破壞細胞。受衣原體感染的細胞代謝被抑制，最終被破壞。......閱讀全文
衣原體致病機理
衣原體能產生類似格蘭陰性菌內的內毒素，靜脈注射小白鼠，能迅速使動物死亡。體外試驗提示，衣原體表面脂多糖和蛋白促進其吸附雨易感細胞，醫學教育網搜|索整理促進易感細胞對衣原體的內吞作用，并能阻止吞噬體和溶酶體的融合，從而使衣原體在吞噬體內繁殖破壞細胞。受衣原體感染的細胞代謝被抑制，最終被破壞。
衣原體的致病機理
衣原體能產生類似格蘭陰性菌內的內毒素，靜脈注射小白鼠，能迅速使動物死亡。體外試驗提示，衣原體表面脂多糖和蛋白促進 其吸附雨易感細胞，促進易感細胞對衣原體的內吞作用，并能阻止吞噬體和溶酶體的融合，從而使衣原體在吞噬體內繁殖破壞細胞。受衣原體感染的細胞代謝被抑制，最終被破壞。
衣原體的致病機理及實驗室檢查
致病機理衣原體能產生類似格蘭陰性菌內的內毒素，靜脈注射小白鼠，能迅速使動物死亡。體外試驗提示，衣原體表面脂多糖和蛋白促進 其吸附雨易感細胞，促進易感細胞對衣原體的內吞作用，并能阻止吞噬體和溶酶體的融合，從而使衣原體在吞噬體內繁殖破壞細胞。受衣原體感染的細胞代謝被抑制，最終被破壞。實驗室檢查 ?? 1
衣原體的致病性
肺炎衣原體被認為是肺炎、支氣管炎及其他呼吸道感染的常見病因；牛衣原體僅存在于牛和羊；鸚鵡熱衣原體可引起鸚鵡熱，是人類吸入受感染的鳥的排泄物的干燥塵粒而感染，發病時常有高燒、頭痛、肌肉痛、寒戰和上下呼吸道不適，部分患者可并發腦炎、心肌炎或血栓性靜脈炎。沙眼衣原體除可導致沙眼外，還是公認的性傳播疾病
衣原體致病性介紹
肺炎衣原體被認為是肺炎、支氣管炎及其他呼吸道感染的常見病因;牛衣原體僅存在于牛和羊;鸚鵡熱衣原體可引起鸚鵡熱,是人類吸入受感染的鳥的排泄物的干燥塵粒而感染,發病時常有高燒、頭痛、肌肉痛、寒戰和上下呼吸道不適,部分患者可并發腦炎、心肌炎或血栓性靜脈炎。沙眼衣原體除可導致沙眼外,還是公認的性傳播疾病的傳
食品致病菌的致病機理分析
痢疾桿菌其致病作用主要是侵襲力和毒素。病菌黏附于腸粘膜的上皮細胞內,繼而生長繁殖并引起炎癥,在內毒素的作用下使腸壁組織壞死,腸功能紊亂,以致出現毒血癥。有些痢疾桿菌能產生腸毒素,導致腸炎。致病性大腸桿菌的污染源是帶菌動物(牛、羊、豬、雞等)和病人及隱形帶菌者。主要通過攝入污染該菌的動物性食品導致發病
EB病毒的致病機理
EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染，并可長期潛伏在人體淋巴組織中。EBV感染可表現為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態表達不同的抗原，增殖性感染期表達的抗原有EBV早期抗原、EBV衣殼蛋白和EBV膜抗原，潛伏感染期表達的抗原有EBV核抗原和
埃博拉病毒致病機理
埃博拉病毒粒子的直徑為80納米，長度為970納米，屬絲狀病毒科。較長的奇形怪狀的病毒粒子相關結構可呈分枝狀或盤繞狀，長達10微米。來自扎伊爾、象牙海岸和蘇丹的埃波拉毒株其抗原性和生物學特性不同。第4個埃博拉毒株(Reston)能引起人以外的靈長目動物致命性的出血性疾病；文獻報導有極少數人感染此病
衣原體的致病性及傳播途徑
致病性 肺炎衣原體被認為是肺炎、支氣管炎及其他呼吸道感染的常見病因；牛衣原體僅存在于牛和羊；鸚鵡熱衣原體可引起鸚鵡熱，是人類吸入受感染的鳥的排泄物的干燥塵粒而感染，發病時常有高燒、頭痛、肌肉痛、寒戰和上下呼吸道不適，部分患者可并發腦炎、心肌炎或血栓性靜脈炎。沙眼衣原體除可導致沙眼外，還是公認的
乳糖不耐受的致病機理
在缺乏乳糖酶的情況下，人攝入的乳糖不能被消化吸收進血液，而是滯留在腸道。腸道細菌發酵分解乳糖的過程中會產生大量氣體。造成腹脹、放屁。過量的乳糖還會升高腸道內部的滲透壓，阻止對水分的吸收而導致腹瀉。 當未分解吸收的乳糖進入結腸后，被腸道存在的細菌發酵成為小分子的有機酸如醋酸、丙酸、丁酸等，并產生一些氣
關于全腦炎的致病機理介紹
現已證明本病時腦組織內有麻疹病毒抗原，從而確定是麻疹慢病毒感染。測定病毒抗原的方法有數種，其一是用原位雜交測得麻疹病毒基質蛋白的核苷酸順序。本病的發病機制與麻疹病毒合成基質蛋白有關。基質蛋白是麻疹病毒的一種多肽。SSPE病人雖然對麻疹病毒的其他多肽類有高滴度的抗體，但缺乏對基質蛋白的抗體。SSP
Nature解密自閉癥致病機理
自麥吉爾大學和蒙特利爾大學的研究人員發現了蛋白質合成與自閉癥譜系障礙(ASD)之間的重要關聯，可能為新的治療途徑提供支持。細胞通過調控mRNA翻譯來制造蛋白質。這一機制涉及細胞和生物功能的各個方面。在小鼠中的一項新研究發現一組稱作neuroligins的神經元蛋白異常的高度合成可導致與確診ASD
HIV病毒結構特征和致病機理
HIV病毒的結構特征：1、人類免疫缺陷病毒直徑約120納米，大致呈球形。2、病毒外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，并嵌有病毒的蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并與gp41通過非共價作用結合。3、向內是由蛋白p17形成的球形基質（Matrix），以及蛋白p24形成的半錐形
HIV病毒結構特征和致病機理
HIV病毒的結構特征：1、人類免疫缺陷病毒直徑約120納米，大致呈球形。2、病毒外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，并嵌有病毒的蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并與gp41通過非共價作用結合。3、向內是由蛋白p17形成的球形基質（Matrix），以及蛋白p24形成的半錐形
藥物性肝炎的致病機理
藥物引起肝臟損害，根據藥物的藥理作用及代謝過程，可以分為預見性和非預見性的兩大類。臨床上非預見性的藥源性肝病比預見性的更為多見，原來對非預見性的藥物導致的肝臟損害歸咎于個體差異或特異性變態反應，其實是藥物在肝內的生物轉化過程中產生了對肝臟有毒性的代謝產物，從而引起了肝臟疾病，例如氯丙嗪、撲熱息痛
先天缺牙致病機理研究獲進展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/493959.shtm
簡述丁型肝炎病毒的致病機理
HDV 的致病機理與免疫性還不清楚。一般認為HDV對肝細胞有直接的致細胞病變作用。在HDV感染黑猩猩的動物實驗中，HDV—RNA的消長與肝臟損害的程度相關。丁型肝炎的收藏，HDAg主要存在于肝細胞核內，隨后出現HDAg血癥，可用免疫熒光、放射免疫或酶聯免疫吸附試驗以及核酸雜交技術進行檢測。但患者
簡述獲得性梅毒的致病機理
梅毒螺旋體從皮膚粘膜破損處進入人體后2－3天，經血液循環播散到全身。在3周左右的潛伏期結束后，發生硬性下疳，初起患部微紅，逐漸出現硬結，直徑約1厘米，單個，偶有2或3個。絕大多數出現在陰莖冠狀溝附近，偶見陰莖體、陰唇系帶、尿道、恥骨部位。非性交傳染時，可見于唇、舌、肛門、醫務工作者手指等處。下疳
甲型肝炎病毒的致病機理與免疫
根據臨床和流行病學觀察，甲型肝炎病毒多侵犯兒童及青年。發病率隨年齡增長而遞減。臨床表現多從發熱、疲乏和食欲不振開始，繼而出現肝腫大、壓痛、肝功能損害，部份患者可出現黃疸。多數情況下，無黃疸病例發生率要比黃疸型高許多倍，但大流行時黃疸型比例增高。40歲上成人中，80%左右均有抗HAV抗體。甲型肝炎
伯氏考克斯氏體的致病機理
Ⅰ相伯氏考克斯氏體致病力強，而Ⅱ相伯氏考克斯氏體致病力弱或不致病，主要是由于Ⅱ相株LPS量的減少和質的改變，因此伯氏考克斯氏體的毒力因子與脂多糖有關。 Ⅰ相伯氏考克斯氏體感染豚鼠，除引起動物發熱外，還有肝臟腫大甚至肝臟壞死等。研究發現感染的豚鼠肝臟有脂肪浸潤，肝細胞膜損傷和膜蛋白改變。另外I相
視網膜母細胞瘤的致病機理
視網膜母細胞瘤的發病是由于視網膜母細胞瘤基因的失活引起的。視網膜母細胞瘤基因是人類發現的第一種抑癌基因，其蛋白質產物在人體內發揮著例如調節分化、轉錄、細胞周期等重要的作用。RB基因與其蛋白表達物的失活會導致細胞分裂不受控制地、非正常地增長而發生永生化（immortalization），最終引發腫瘤。
概述水皰性口炎病毒的致病機理
VSV呈嗜上皮性，一般認為，VSV是通過上皮和黏膜侵入機體的。病毒的表面突起與細胞受體結合，然后囊膜與細胞膜融合進入細胞或直接被細胞吞入，形成吞飲泡，在酸性環境或細胞酶的作用下裂解，釋放核酸，在細胞漿內依賴逆轉錄酶進行大量復制，在細胞膜或胞漿空泡膜上出芽，釋放成熟的病毒顆粒，常聚集細胞間隙，并以
概述肉毒梭菌的致病機理
量子解析：肉毒桿菌致病時，其生物信息頻率加快（正信息波），肉毒桿菌致病，主要靠強烈的肉毒毒素。肉毒毒素是已知最劇烈的毒物，毒性比KCN強一萬倍；純化結晶的肉毒毒素1mg能殺死2億只小鼠，對人的致死劑量約0.1μg。肉毒毒素與典型的外毒素不同，并非由生活的細菌釋放，而是在細菌細胞內產生無毒的前體毒
新研究揭示自閉癥致病分子機理
哈佛大學波士頓兒童醫院、復旦大學吳柏林研究組與中科院神經科學研究所仇子龍研究組合作完成的一項研究揭示了自閉癥致病的分子機理。相關研究成果日前在線發表于《分子精神病學》。 自閉癥是一種復雜的遺傳性癥候群和神經精神發育類疾病，多發于兒童早期，目前尚無有效的藥物治療方法。關于自閉癥的基礎與臨床研究以
大豆孢囊線蟲致病機理研究方面取得進展
大豆孢囊線蟲 (Soybean cyst nematode， SCN； Heteroderaglycines)是引起大豆減產最嚴重的病害之一。合理種植抗病大豆品種是當前世界范圍內防治SCN最安全有效的手段。但是長期種植單一抗性品種致使SCN新的毒性生理小種出現，導致原有抗性喪失。因此，解析SCN
NIBS邵峰連發Nature，PNAS文章解析致病機理
來自北京生命科學研究所的邵峰研究員(專訪邵峰：著眼于感興趣，但機理完全不清楚的研究)，主要研究方向是病原細菌感染宿主和宿主先天性免疫防御的分子機制，曾發表多篇Nature，Science，Cell雜志文章，榮獲HHMI首屆國際青年科學家獎。近期其研究組接連發表Nature，PNAS文章，分別報道
上海瑞金醫院確定甲亢致病新機理
上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院和國家人類基因組南方研究中心共同研究，識別了兩個可能是新認識到的甲亢致病易感相關基因，該成果日前發表在《自然-遺傳學Nature Genetics》（Volume43No.8，該雜志為英國《Nuture》系列雜志之一）上。 瑞金醫院副院長寧光教授說，甲亢患者的突出
我國科學家發現甲亢致病新機理
我國科學家利用多年積累的疾病相關樣本，采用全基因組關聯分析等最先進的基因組技術，在Graves病的研究中獲得突破性進展，其成果8月15日發表在《自然—遺傳學》雜志上。國際權威審稿人認為，“這是第一個甲亢全易感基因組關聯研究的最新成果”，為臨床治療提供了一種有價值的手段，可用來更為準確地
首個肺腺癌致病機理被發現了
吸煙是導致肺癌的罪魁禍首？為什么有些人不抽煙也得了肺癌？據統計，有將近一半的肺腺癌（lung adenocarcinomas）患者的致癌原因尚無定論。這一嚴酷事實令肺癌選擇性靶向治療苦難重重。這些腫瘤雖然存在許多異樣，但沒有顯著的致癌作用，其中也包括BRAF失活突變。 西班牙國家癌癥研究中心（
JBC：蛋白核心序列對致病機理的影響
來自中科院生化與細胞所等處的研究人員發表了題為“Structural Transformation of the Amyloidogenic Core Region of TDP-43 Protein Initiates Its Aggregation and Cytoplasmic I