神經肌肉接頭部位運動終板的顯色
我在做人的肌肉組織神經肌肉接頭部位的直接免疫熒光，觀察末梢神經和終板形態。取新鮮組織，4%多甲固定，蔗糖脫水，OCT包埋，冰凍切片機切片，35um，用兩種本身自帶熒光的試劑，一種染末梢神經，在激光共聚焦顯微鏡下顯綠色，而且綠色一直顯色很好，另外一種是invitrogen公司的α-Bungarotoxin, Alexa Fluor? 555 Conjugate, 與運動終板上的乙酰膽堿受體結合 鏡下應該顯紅色，但是紅色一直 都染不出來，不知道是什么原因，用α-Bungarotoxin染終板時，試過室溫40分鐘，4度過夜，破膜劑也用了，封片也是抗熒光淬滅劑封片，但紅色就是一直出不來，鏡下只看到暗紅色的一片背景，請教各位，有誰做過這方面的，指導一下，不甚感激，附照片。前面兩張圖片 中間橢圓形膨脹的部位是不是運動終板呢？第三張圖片是肌纖維的圖像，可對比看。 ......閱讀全文
神經肌肉接頭部位運動終板的顯色
我在做人的肌肉組織神經肌肉接頭部位的直接免疫熒光，觀察末梢神經和終板形態。取新鮮組織，4%多甲固定，蔗糖脫水，OCT包埋，冰凍切片機切片，35um，用兩種本身自帶熒光的試劑，一種染末梢神經，在激光共聚焦顯微鏡下顯綠色，而且綠色一直顯色很好，另外一種是invitrogen公司的α-Bungarotox
神經肌肉接頭疾病的治療
⑴皮質類固醇 Ⅰ適應證 ①用抗膽堿酯酶藥不足以控制的輕度以上的病人，或疾病進展迅速的病人。 ②中至重度的成年病人，通常大于40歲，不論其是否做過胸腺切除。 ③因手術療效出現較晚，胸腺切除術后的過渡期可以使用。 ④未做胸腺切除或胸腺切除無效的病人。 ⑤惡性胸腺瘤手術切除后的
神經肌肉接頭疾病的檢查
根據臨床特征診斷不難。肌疲勞試驗，如反復睜閉眼、握拳或兩上肢平舉，可使肌無力更加明顯，有助診斷。為確診可作以下檢查： 1.藥物試驗： ① 新斯的明試驗。 ② 氯化騰喜龍試驗。 2．電生理檢查： 常用感應電持續刺激，受損肌反應及迅速消失。 3．其他：血清中抗AChRab測定約8
神經肌肉接頭疾病的簡介
神經肌肉接頭疾病是指一組神經-肌肉接頭處傳遞功能障礙疾病，支配骨骼肌運動的電沖動由中樞到打運動神經末梢，必須通過神經-肌肉接頭或突觸間的化學傳遞才能引起骨骼肌有效收縮而完成自主運動。運動神經元及其支配的肌纖維合稱運動單位，神經-肌肉接頭的傳遞是復雜的電化學過程，包括電沖動從神經軸突傳到突觸前膜，
神經肌肉接頭疾病的特征表現
搏動性無力和肌肉易疲勞，雖然無力始終存在，但活動后科明顯加重，臨床體征和特殊電生理檢查科證實。重癥肌無力是該組疾病的代表，其發病機制可能與體內產生AChR自身抗體使AChR受損或減少，有機磷中毒時膽堿脂酶活力受到強力抑制，使乙酰膽堿合成和釋放減少，肉毒桿菌中毒和高鎂血癥科阻礙鈣離子進入神經末梢，
神經肌肉接頭疾病的特征表現及檢查
特征表現 搏動性無力和肌肉易疲勞，雖然無力始終存在，但活動后科明顯加重，臨床體征和特殊電生理檢查科證實。重癥肌無力是該組疾病的代表，其發病機制可能與體內產生AChR自身抗體使AChR受損或減少，有機磷中毒時膽堿脂酶活力受到強力抑制，使乙酰膽堿合成和釋放減少，肉毒桿菌中毒和高鎂血癥科阻礙鈣離子進
成肌干細胞影響因衰老引起的神經肌肉接頭退化
“運動神經元和骨骼肌細胞之間的突觸被稱為神經肌肉接頭（neuromuscular junction，NMJ），隨著年齡的增長顯現出突觸前神經末梢改變和異常的突觸后形態指示變性衰退。雖然這些衰退往往與骨骼肌功能障礙和疾病有關，但是與衰老有關的NMJ的重塑主要反映為靶標骨骼肌細胞的退化還是周圍神經系
神經所發現炎性轉錄因子在神經肌肉接頭突觸形成中的作用
神經所研究發現炎性轉錄因子NFkappaB在神經肌肉接頭突觸形成中的作用 p65基因敲除引起小鼠神經肌肉接頭異常 8月19日，《神經科學雜志》（The Journal of Neuroscience）發表了中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所的研究成果：“NFkappaB
重要發現：突觸后受體聚集、神經肌肉接頭形成的新機制
我們日常生活中的每一個活動如走路、吃飯、喝水、呼吸甚至靜坐都離不開肌肉收縮。控制肌肉離不開人體里一個叫神經肌肉接頭的結構，這是一個運動神經元與骨骼肌纖維之間的鏈接（神經科學上叫突觸）。神經肌肉接頭是一個化學突觸，運動神經元膜稍釋放乙酰膽堿，后者激活肌肉細胞膜上的乙酰膽堿受體產生電位變化，這樣就把
關于骨骼肌松弛藥除極化型肌松藥的介紹
骨骼肌松弛藥又稱為非競爭型肌松藥，其分子結構與ACh相似，能與運動終板膜上的NM膽堿受體結合，產生與ACh相似的效應使得神經肌肉接頭除極化。但與ACh不同，后者被膽堿酯酶快速分解，除極化型肌松藥在突觸間隙保持高濃度，可與受體持續結合，從而對受體產生持續激動效應。除極化型肌松藥首先引起與煙堿受體（
低頻電磁輻射容易造成神經性肌肉運動障礙
最近發表在《Occupational & Environmental Medicine》雜志上的一篇文章顯示：長期暴露在有低頻電磁輻射存在的工作場所中容易造成患肌萎縮性側向多硬化癥（ALS），即一種常見的神經性運動障礙疾病。這一相關性在從事相關工作的男性中尤為顯著。 ALS是一類神經性的疾病，
神經骨骼肌接頭的簡介
神經系統（nervoussystem）是機體內起主導作用的系統。內、外環境的各種 信息，由感受器接受后，通過周圍神經傳遞到腦和脊髓的各級中樞進行整合，再經周圍神經控制和調節機體各系統器官的活動，以維持機體與內、外界環境的相對平衡。神經系統是由神經細胞（神經元）和神經膠質所組成。神經系統分為中樞
神經骨骼肌接頭的組成
神經系統分為中樞神經系統和周圍神經系統兩大部分。中樞神經系統包括腦和脊髓。腦和脊髓位于人體的中軸位，它們的周圍有頭顱骨和脊椎骨包繞。這些骨頭質地很硬，在人年齡小時 還富有彈性，因此可以使腦和脊髓得到很好的保護。腦分為端腦、間腦、小腦和腦干四部分。大腦還分為脊左右兩個半球,分別管理人體不同的部位
關于肌松藥的基本信息介紹
N2 膽堿受體阻滯藥又稱骨骼肌松弛藥（簡稱肌松藥，skeletal muscular relaxants），能選擇性地作用于運動神經終板膜上的N2 受體，阻斷神經沖動向骨骼肌傳遞，導致肌肉松弛。 按其作用機制不同，可分為去極化型（depolarizing muscular relaxants）
瑞士科學家研發出模擬肌肉運動控制的智能神經假體
最近，瑞士洛桑聯邦理工學院神經科學家從自然的肌肉運動控制中獲得靈感，設計出多種新型假體設備，從腦控輪椅、遠程監控機器人到先進的義肢，能更好地替代人體四肢功能。經過測試，用戶能用這些神經假體完成多種任務。研究人員最近在美國舊金山召開的認知神經科學協會（CNS）大會上宣布了最新成果。 這些神經假體
關于先天性肌無力綜合征的簡介
先天性肌無力綜合征是以疲勞性肌無力為特征的一組遺傳病。發病機制是運動終板神經肌肉接頭信息傳遞受損。發病率較低，國外報道約為9.2/百萬。主要表現為波動性肌肉無力、易疲勞等，可能出現呼吸暫停發作而危及生命。治療以藥物治療為主，呼吸管理也是治療的重點。預后與致病基因有關，針對基因型的治療有助于改善預
關于神經肌肉病變的基本介紹
神經肌肉病變是醫學術語，包括神經源性肌病和肌源性肌病。神經源 性肌病是指下運動神經元的病變，如脊髓 前角細胞、神經根和周圍神經的病變.岈 因炎癥、外傷、腫瘤、中毒、變性及壓迫所致的代謝障礙，以及長期性吸毒等引起。 肌源性肌病主要指在運動終板內和周圍肌肉纖維或肌肉結締組織內因解剖學和生物化學變化
肌肉萎縮癥的基本介紹基本介紹
肌肉系統的結構與功能 人的骨骼肌一般不少于434塊，它占新生兒全身體重的25%，成人體重的40-45%。人的一切隨意活動都要靠肌肉的收縮運動來完成。肌肉活動所需血供占心臟總輸出量的12%，占全身耗氧的18%，肌肉是人體代謝，特別是糖代謝的重要器官之一。 橫紋肌有許多并列的肌纖維組成，肌纖維即
肌筋膜炎的診斷
1.肌腱的附著點或肌腹上有固定疼痛區和壓痛點。按壓痛點可引發區域性的不按神經根感覺分布的分散痛。 2.氣溫降低或疲勞時疼痛加重。 3.增加肌肉血流的治療可使疼痛減輕。 4.排除局部占位性或破壞性病變。 目前研究認為：肌筋膜痛實際上的病變部位不在肌筋膜，而 是在骨骼肌的運動終板部位，長期的
關于肌筋膜炎的診斷標準介紹
1.肌腱的附著點或肌腹上有固定疼痛區和壓痛點。按壓痛點可引發區域性的不按神經根感覺分布的分散痛。 2.氣溫降低或疲勞時疼痛加重。 3.增加肌肉血流的治療可使疼痛減輕。 4.排除局部占位性或破壞性病變。 目前研究認為：肌筋膜痛實際上的病變部位不在肌筋膜，而 是在骨骼肌的運動終板部位，長期的
能感受肌肉運動的紡織品來了
利用納米磁性復合材料和導電紗線制備，美國加州大學洛杉磯分校工程系陳俊等發明了一種智能紡織品，可以感知和測量身體運動——從肌肉彎曲到靜脈搏動。新裝置具有自供電、彈性強、耐用、防水的特點，可以用縫紉機縫制，價格僅為幾美元，未來或有助臨床醫生評估肌肉損傷并幫助患者康復。相關研究近日發表于《物質》期刊。
簡述骨骼肌松弛藥的作用機理
正常情況下，神經沖動到達神經肌肉接頭時，在Ca介導下，引起乙酰膽堿釋放，乙酰膽堿與肌肉的特定受體結合后發生鈉-鉀流動或去極化。通過乙酰膽堿的重新攝取和“真性”乙酰膽堿酯酶局部降解的復合作用，實現肌肉復極化，從而迅速恢復肌肉重復收縮的功能。去極化型和非去極化型肌松藥均能夠在突觸間隙阻斷乙酰膽堿受體
智能紡織物能全面檢測肌肉運動
利用納米磁性復合材料和導電紗線，美國加州大學洛杉磯分校科學家發明了一種智能紡織品，可感知和測量從肌肉彎曲到靜脈搏動的身體動態活動。該紡織品自動供電、有彈性、防水且經久耐用，只需幾美元就可用縫紉機制作，有朝一日它可能會幫助臨床醫生評估肌肉損傷，以促進患者康復。相關論文于27日發表在《物質》雜志上。
神經性肌肉萎縮的常識
? 神經性肌肉萎縮是一種罕見的病癥，全世界只有200個家庭會出現此病。然而也存在不遺傳的HNA，這被稱作是Parsonage- Turner綜合征。每10萬人中有2－4個此類病癥，不過它們的臨床表現圖片與可遺傳HNA的難以區分。 神經性肌肉萎縮通常由一些外界因素如疫苗接種、傳染、手術甚至是懷
下運動神經元的基本信息介紹
下運動神經元包括腦神經運動核、脊髓前角細胞以及他們所發出的神經纖維，它是接受錐體系、錐體外系和小腦系統各個方面來的傳導沖動的最后通路，是沖動達到骨骼肌的唯一通路。 其功能是將這些沖動組合起來，通過周圍神經傳遞到運動終板，引起肌肉的收縮。由腦神經運動核發出的軸突組成的腦神經直接達到他們所支配的肌
神經干細胞根據部位分類
神經嵴干細胞(neural crest stemcell，NC-SC)和中樞神經干細胞(CNS-SC)。 外周神經干細胞(PNS-SC)，既可發育為外周神經細胞、神經內分泌細胞和Schwann氏細胞，也能分化為色素細胞(pigmented cell)和平滑肌細胞等。NSC一般是指存在于腦部的中
神經干細胞根據部位分類
神經嵴干細胞(neural crest stemcell，NC-SC)和中樞神經干細胞(CNS-SC)。外周神經干細胞(PNS-SC)，既可發育為外周神經細胞、神經內分泌細胞和Schwann氏細胞，也能分化為色素細胞(pigmented cell)和平滑肌細胞等。NSC一般是指存在于腦部的中樞神經干
關于肌肉神經源性損害的神經損傷的診斷
當神經完全損傷時，誘發電位一般表現為一條直線或有少許干擾波。但應注意：①SNAP之誘發較難，并非所有SNAP陰性均為完全損傷,應結合臨床檢查判斷。②極少數完全損傷仍可誘發出MAP，應予鑒別。 神經部分損傷時，誘發電位可出現程度不同的波形改變、振幅降低、潛伏期延長或傳導速度減慢，可據此判斷有
關于新型非去極化肌松藥的介紹
米庫氯銨(mivacuriumchloride)是芐異喹啉類短效非去極化神經肌肉阻滯藥，是自1975年savarese等提出理想肌松藥概念以來，符合理想肌松藥的一種新型短效非去極化肌松藥。肌松藥是作用于神經肌肉接頭前膜及后膜(終板)煙堿樣乙酰膽堿受體的藥物[2]。肌松藥作用于神經肌肉接頭后膜受體
膝跳反射的試驗概述
膝蓋下韌帶），引起股四頭肌收縮，使小腿作急速前踢的反應。此反射屬于腱反射。其感受器是能感受機械牽拉刺激的肌梭。肌梭為一般的肌纖維并行排列，形如梭，兩端附著在肌腱上（或梭外肌纖維上）、外有結締組織囊。囊內含2～12根特化的肌纖維，其中部充滿細胞核，無橫紋，能感受牽拉刺激。兩端有橫紋，有收縮力。當叩