CancerCell：治療惡性白血病的新型療法
近日，一項刊登在國際雜志Cancer Cell上的研究報告中，來自澳大利亞和美國的科學家們通過研究研究開發出了一種新方法來治療某些嚴重的白血病，包括影響嬰兒健康的惡性白血病等。圖片來源：wearechange.org MLL重排白血病（MLL-r leukaemias）一種白血病亞型，其擁有特殊的遺傳結構-MLL重排結構，這種疾病發生在大約80%的急性白血病嬰兒（1歲以下）和10%的所有白血病患者中，包括急性淋巴細胞白血病（ALL）和急性髓性白血病（AML），由于會對化療耐受且難以治療，MLL-r白血病往往會引發很多患者死亡，而那些幸存下來的患者由于接受了較高強度的治療，往往會對其機體健康產生長期的影響。 這項研究中，研究人員開發了一種針對MLL-r白血病的新型療法，該療法具有出色的藥物特性，當用來治療出生就患有MLL-r白血病（來自人類患者）的小鼠時，這種療法能夠產生一種明顯的反應，從而治療很多患病小鼠。研究人員希望這......閱讀全文
Nat－Genet：靶向作用染色體重排可治療兒童惡性白血病
近日，一項刊登于國際著名雜志Nature Genetics上的研究論文中，來自圣裘德兒童醫院的研究人員通過研究發現，急性淋巴細胞白血病(ALL)的兒童機體中除了影響MLL基因的染色體重排外或許基因突變較少，相關研究或可以幫助靶向做種這種染色體重排來改善患兒的生存率。 ALL往往在兒童出生的1年
水生所揭示急性白血病基因MLL對斑馬魚血細胞發生的作用
急性白血病基因MLL編碼一個組蛋白甲基化轉移酶，能通過表觀遺傳機制調控Hox等基因的表達。它與70多種基因發生重排是導致急性淋巴細胞白血病（ALL）和急性骨髓性白血病（AML）發生的主要原因。由于小鼠mll基因敲除導致早期胚胎死亡，因此對于它在早期胚胎發育中的作用及其分子機制仍很不
基于增強野生型MLL蛋白穩定性的兒童白血病新療法
Taspase1是一種特殊的肽鏈內切酶【1】, 在哺乳動物中已知的底物僅包括MLL，MLL2，TFIIA， 并且具有自身內切酶的活性。其中MLL組蛋白甲基轉移酶在人類白血病中研究最為廣泛，因為MLL的斷裂融合會引發混合譜系白血病，包括急性髓性和淋巴性白血病。已有的報道顯示，80%的兒童白血病為這
Cell子刊揭示血癌重要表觀遺傳機制
來自Norris Cotton癌癥中心的研究人員報告稱，發現了區別血液干細胞和血癌的一條新機制，他們的研究結果發表在《Cell Reports》雜志上。 Norris Cotton癌癥中心癌癥機制項目聯合主任、Geisel醫學院遺傳學副教授Patricia Ernst說：“化療往往會造成機體正
Cancer－Cell：治療惡性白血病的新型療法
近日，一項刊登在國際雜志Cancer Cell上的研究報告中，來自澳大利亞和美國的科學家們通過研究研究開發出了一種新方法來治療某些嚴重的白血病，包括影響嬰兒健康的惡性白血病等。圖片來源：wearechange.org MLL重排白血病（MLL-r leukaemias）一種白血病亞型，其擁有特
研究揭示MLL家族蛋白復合物活性調節分子機制
中科院上海生科院生化與細胞所國家蛋白質科學中心（上海）雷鳴、陳勇研究組和中科院大連化學物理研究所李國輝研究組在最新的合作研究中，解析了一類重要的組蛋白甲基轉移酶MLL家族蛋白復合物的結構，并闡釋了其活性調控的分子機制。相關研究成果2月18日以長文形式在線發表于《自然》。 以基因組DNA和組蛋白
DNMT3A突變型AML治療潛在靶點
來自休斯頓貝勒醫學院等機構的研究者稱，他們發現DOT1L可能是DNMT3A突變型AML新的潛在治療靶點。研究者通過體外實驗證實，與DNMT3A野生型相比，小分子化合物抑制組蛋白H3K79甲基轉移酶DOT1L可以抑制DNMT3A突變型AML細胞H3K79甲基化水平，從而抑制DNMT3A突變型AML細胞
我國科學家揭示MLL1融合蛋白引發白血病的新機制
2019年9月17日，美國科學院院刊PNAS雜志在線發表了南開大學藥學院楊娜課題組與中科院生物物理所許瑞明課題組、范祖森課題組的合作研究成果，題為“A higher-orderconfiguration of the heterodimeric DOT1L-AF10 coiled-coil do
清除RNA結合蛋白或能顯著改善惡性白血病患者的生存率
盡管在治療方法上取得了顯著的進展，但MLL重排白血病患者的預后仍然較差。近日，一篇發表在國際雜志Leukemia上題為“The RNA-binding protein IGF2BP3 is critical for MLL-AF4-mediated leukemogenesis”的研究報告中，來
一例急性白血病自發性完全緩解臨床分析
病例資料?患者，男，48歲，平素體健。入院前2個月開始出現面色蒼白、乏力、伴右上腹疼痛，在當地醫院進行CT檢測，結果顯示膽道感染，應用抗生素治療20 d（頭孢哌酮3.0 g，每日2次），病情無明顯好轉；入院前10 d無明顯誘因出現發熱，體溫達38.5 ℃，偶有咳嗽，伴少量白痰，無血絲。血常規：WBC
中國科學家發現新的白血病抑癌基因
我國科學家近期主導研究發現了一個在急性白血病病人中有較常見突變的抑癌基因，且揭示其功能異常與多種不同致癌基因之間的協同作用，因而為研發白血病新的治療方法提供了重要基礎。 這項白血病抑癌基因新成果10日在國際著名學術期刊《自然—遺傳》上發表。該研究是在國家自然科學基金委、科技部、中科院以及天
我科學家成功解析MLL家族蛋白復合物結構
中科院上海生科院生化與細胞所國家蛋白質科學中心（上海）雷鳴、陳勇研究組和中科院大連化學物理研究所李國輝研究組近日成功解析出甲基轉移酶MLL家族蛋白復合物的結構，并闡釋了其活性調控的分子機制。國際學術期刊《自然》2月18日以長文形式在線發表該成果。 以基因組DNA和組蛋白的共價修飾為主要標志的表
EPS15基因突變與藥物因子介紹
這個基因編碼一種屬于egfr途徑的蛋白質。該蛋白存在于clatherin包被的凹坑中，參與受體介導的egf內吞作用。值得注意的是，在急性髓性白血病中，該基因與hrx/all/mll基因重排。選擇性剪接導致編碼不同亞型的多個轉錄變體。[由RefSeq提供，2009年5月]This gene encod
EPS15基因編碼功能及結構描述
這個基因編碼一種屬于egfr途徑的蛋白質。該蛋白存在于clatherin包被的凹坑中，參與受體介導的egf內吞作用。值得注意的是，在急性髓性白血病中，該基因與hrx/all/mll基因重排。選擇性剪接導致編碼不同亞型的多個轉錄變體。[由RefSeq提供，2009年5月]This gene encod
基因組所等在混合性白血病基因組研究方面取得新進展
近日，中國科學院北京基因組研究所“百人計劃”研究員王前飛與美國芝加哥大學血液學教授Michael J. Thirman合作開展的“MLL融合蛋白在急性白血病中的致病機制研究”取得階段性進展，其研究論文《MLL融合蛋白在白血病基因組中選擇性調控MLL野生型的部分靶基因》(MLL Fusio
EPS15基因的結構特點及主要作用
這個基因編碼一種屬于egfr途徑的蛋白質。該蛋白存在于clatherin包被的凹坑中，參與受體介導的egf內吞作用。值得注意的是，在急性髓性白血病中，該基因與hrx/all/mll基因重排。選擇性剪接導致編碼不同亞型的多個轉錄變體。
突破性進展：一種不致命的蛋白質是致命癌癥的關鍵
約5%急性白血病病例被診斷為混合性白血病（MLL），這種侵襲性血癌常見于嬰兒。病因是一個名為MLL的基因，該基因生產同名蛋白質來促進新細胞生長。大多數情況下，MLL受身體適當調節，不會引發疾病，不幸的是，在某些情況下，MLL錯誤地生產了MLL融合蛋白。 蛋白質像一把鑰匙。作為離散角色，蛋白質結
遺傳學大牛Cell開年最新癌癥成果解開20年未解之謎
來自美國西北大學的研究人員發現了一種罕見的致死性兒童白血病的遺傳促發因子，并找到了能用于阻止這種白血病癌細胞增殖的一種靶向分子療法。過去二十年間，科學家們一直希望能了解這種罕見白血病的分子機制，最新研究在分子水平上提出了一種有效治療方法，這對于治療其它類型的癌癥也具有重要意義。 這一研究成果公
遺傳學大牛Cell開年最新癌癥成果解開20年未解之謎
來自美國西北大學的研究人員發現了一種罕見的致死性兒童白血病的遺傳促發因子，并找到了能用于阻止這種白血病癌細胞增殖的一種靶向分子療法。過去二十年間，科學家們一直希望能了解這種罕見白血病的分子機制，最新研究在分子水平上提出了一種有效治療方法，這對于治療其它類型的癌癥也具有重要意義。 這一研究成果公
上海九院發表Cell，Nature，Science，在結構領域取重大進展
混合譜系白血病（MLL）家族的甲基轉移酶 ?-包括MLL1，MLL2，MLL3，MLL4，SET1A和SET1B-在賴氨酸4（H3K4）上實現組蛋白H3的甲基化，并且在造血，脂肪生成和發育中的轉錄調節中具有關鍵和獨特的作用。目前關于MLL活性調節的知識僅限于組蛋白H3肽的催化，以及H3K4甲基標
JBC：改變DNA包裝方式對抗白血病
白血病是一種由骨髓中的白細胞反常生產而導致的癌癥，每年有數以萬計的人患病。當前的治療主要依賴于殺滅癌細胞，但同時也會破壞正常細胞。美國科學家近日發現了一種新方法，能夠破壞作為白細胞生產過程關鍵部件的蛋白開關。這一發現可能帶來對某些白血病更為有效的療法，并革新其它癌癥的治療方法。相關論文發表在《生物化
Cell開路，科學家找到了兩種減緩小兒白血病進展的方法
Illustration of gene expression. Credit: Northwestern University 根據最近兩年發表在Cell雜志上的三項研究，西北大學醫學院的科學家已經發現了兩種能在小鼠（MLL-AF9小鼠模型）身上減緩小兒白血病的成功療法，最新論文發
三篇Cell，科學家找到了兩種減緩小兒白血病進展的方法
根據最近兩年發表在Cell雜志上的三項研究，西北大學醫學院的科學家已經發現了兩種能在小鼠（MLL-AF9小鼠模型）身上減緩小兒白血病的成功療法，最新論文發表在12月20日出版的Genes & Development。 最新研究發現，白血病關鍵蛋白MLL穩定時，白血病進程就會減緩。下一步是將過去
科學家揭示相關組蛋白甲基化活性的串擾調控機制
上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院上海精準醫學研究院黃晶課題組首次揭示了染色質的核小體結構對組蛋白修飾酶MLL（Mixed Lineage Leukemia）復合物的酶活調控及其分子機制，闡明了組蛋白H2B第120位賴氨酸（H2BK120）的單泛素化修飾對MLL甲基化活性的串擾調控機制，并發
中國科學家Nature子刊揭示侵襲性癌癥新線索
通過分析一對3歲雙胞胎姐妹(一名健康，一名罹患侵襲性白血病)的基因組，由中國科學家領導的一個國際研究人員小組確定了一個新型的分子靶點，其有可能為治療復發性和致命性惡性腫瘤提供了一條新途徑。 該研究指出與稱作為SETD2的基因相關的一條分子信號通路，可能在血細胞DNA轉錄和復制的一個關鍵步驟
與白血病相關的KMT2A基因編碼功能描述
該基因編碼一個轉錄輔激活子，在早期發育和造血過程中起到調節基因表達的重要作用。編碼蛋白包含多個保守功能域。其中一個域，即集合域，負責其組蛋白H3賴氨酸4（H3K4）甲基轉移酶活性，介導與表觀遺傳轉錄激活相關的染色質修飾。這種蛋白由酶Taspase 1加工成兩個片段，MLL-C和MLL-N。這些片段重
自噬信號通路相關KMT2A
該基因編碼一個轉錄輔激活子，在早期發育和造血過程中起到調節基因表達的重要作用。編碼蛋白包含多個保守功能域。其中一個域，即集合域，負責其組蛋白H3賴氨酸4（H3K4）甲基轉移酶活性，介導與表觀遺傳轉錄激活相關的染色質修飾。這種蛋白由酶Taspase 1加工成兩個片段，MLL-C和MLL-N。這些片段重
KMT2A基因編碼功能及結構描述
該基因編碼一個轉錄輔激活子，在早期發育和造血過程中起到調節基因表達的重要作用。編碼蛋白包含多個保守功能域。其中一個域，即集合域，負責其組蛋白H3賴氨酸4（H3K4）甲基轉移酶活性，介導與表觀遺傳轉錄激活相關的染色質修飾。這種蛋白由酶Taspase 1加工成兩個片段，MLL-C和MLL-N。這些片段重
與自噬信號通路相關因子介紹KMT2A
該基因編碼一個轉錄輔激活子，在早期發育和造血過程中起到調節基因表達的重要作用。編碼蛋白包含多個保守功能域。其中一個域，即集合域，負責其組蛋白H3賴氨酸4（H3K4）甲基轉移酶活性，介導與表觀遺傳轉錄激活相關的染色質修飾。這種蛋白由酶Taspase 1加工成兩個片段，MLL-C和MLL-N。這些片段重
與組蛋白修飾相關因子介紹KMT2A
該基因編碼一個轉錄輔激活子，在早期發育和造血過程中起到調節基因表達的重要作用。編碼蛋白包含多個保守功能域。其中一個域，即集合域，負責其組蛋白H3賴氨酸4（H3K4）甲基轉移酶活性，介導與表觀遺傳轉錄激活相關的染色質修飾。這種蛋白由酶Taspase 1加工成兩個片段，MLL-C和MLL-N。這些片段重