阿片類藥物與DNA去甲基化酶相互作用新機制被發現了
3月17日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院/廣州再生醫學與健康廣東省實驗室鄭輝課題組在國際學術期刊Cell Reports 在線發表了題為Morphine and Naloxone Facilitate Neural Stem Cells Proliferation via a TET1-dependent and Receptor-independent Pathway 的研究論文。該成果揭示了阿片受體激動劑（嗎啡）和拮抗劑（納洛酮）通過DNA去甲基化酶TET1調控神經干細胞（NSCs）增殖的新機制。 阿片受體激動劑如嗎啡通常結合并激活細胞表面的阿片受體，阿片受體拮抗劑如則納洛酮與阿片受體激動劑競爭結合阿片受體，解除或逆轉阿片受體激動劑的作用。因此納洛酮常被用來解除阿片類藥物過量使用帶來的副作用。然而對于阿片受體激動劑和拮抗劑是否可以通過非阿片受體途徑對神經系統進行調控尚缺乏深入廣泛的研究。 研究團隊發現阿片受體激......閱讀全文
阿片受體激動劑的基本介紹
阿片受體激動劑是一類藥物，它們通過激活阿片受體來發揮藥效。這類藥物通常用于治療中到重度的疼痛，并且具有鎮痛、鎮靜、呼吸抑制等作用。 以鹽酸納洛酮為例，它是一種強效的阿片受體激動劑，用于緩解中至重度的疼痛。與其它阿片類藥物相比，鹽酸納洛酮在劑量達到或低于其鎮痛劑量時具有很強的阿片受體拮抗作用。它
外周κ阿片受體(KOR)激動劑Korsuva(difelikefalin)申請上市
Cara Therapeutics是一家臨床階段的生物制藥公司，專注于開發和商業化新的化學物質，旨在通過選擇性靶向外周κ阿片受體（KOR）來緩解瘙癢。近日，該公司宣布，已向美國食品和藥物管理局（FDA）提交了Korsuva（CR845，difelikefalin）注射液的新藥申請（NDA），用于
鄭輝課題組揭示阿片類藥物與DNA去甲基化酶相互作用機制
3月17日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院/廣州再生醫學與健康廣東省實驗室鄭輝課題組在國際學術期刊Cell Reports 在線發表了題為Morphine and Naloxone Facilitate Neural Stem Cells Proliferation via a TET1-d
阿片類藥物與DNA去甲基化酶相互作用新機制被發現了
3月17日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院/廣州再生醫學與健康廣東省實驗室鄭輝課題組在國際學術期刊Cell Reports 在線發表了題為Morphine and Naloxone Facilitate Neural Stem Cells Proliferation via a TET1-d
簡述阿片受體的作用機理
內阿片肽能神經元→釋放內阿片肽（腦啡肽）→激動阿片受體→通過G蛋白偶聯機制→抑制AC→Ca內流↓、K外流↑→前膜遞質（P物質等）釋放↓→突觸后膜超極化→阻止痛覺沖動的傳導、傳遞→鎮痛。 外源性阿片類也可作用于阿片受體從而發揮鎮痛作用。
關于阿片受體的基本介紹
阿片受體廣泛分布，在神經系統的分布不均勻。在腦內、丘腦內側、腦室及導水管周圍灰質阿片受體密度高，這些結構與痛覺的整合及感受有關。邊緣系統及藍斑核阿片受體的密度最高，這些結構涉及情緒及精神活動。與縮瞳相關的中腦蓋前核，與咳嗽反射、呼吸中樞和交感神經中樞有關的延腦的孤束核，與胃腸活動（惡心、嘔吐反射
關于受體拮抗劑的簡介
拮抗劑（antagonist）與受體結合后本身不引起生物學效應，但阻斷該受體激動劑介導的作用。根據是否可逆性地與結合到受體的激動劑發生競爭，拮抗劑可以分為兩類。 從區別競爭性拮抗和非競爭性拮抗角度看，競爭性拮抗劑的效應可以被增加激動劑濃度所對抗，而非競爭性拮抗劑的效應不能被增加激動劑對抗；競爭
概述阿片受體的分布及類型
阿片受體體內至少存在8種亞型。在中樞神經系統內至少存在4種亞型：μ、κ、δ、σ。嗎啡類藥物對不同型的阿片受體，親和力和內在活性均不完全相同。阿片類藥物可以使神經末梢釋放乙酰膽堿、去甲腎上腺、多巴胺及P物質等神經遞質減少。阿片類作用于受體后，引起膜電位超極化，使神經遞質釋放減少，從而阻斷神經沖動的
均相高通量方法在活細胞GPCR功能性和表面受體...（一）
均相高通量方法在活細胞GPCR功能性和表面受體結合試驗中的研究介紹：G蛋白偶聯受體（GPCR）是目前已知細胞表面受體家族中最大的一個分支，目前的藥物篩選中有40%是針對GPCR進行的。先導化合物的篩選過程中，首先要針對這些潛在藥物（化合物）進行療效的評估（例如在心血管疾病及其它領域），如果想充分了解
氨基丁酸在物質濫用中的作用
物質成癮目前已經成為一個全球性的問題。在物質成癮的形成、戒斷、復吸過程中涉及到多種神經遞質。過去?20?年的研究熱點主要集中在中腦邊緣系統的多巴胺（?DA）遞質，即“?DA?獎賞通路”假說[1]。目前進一步研究發現中腦腹側背蓋區（?VTA）?和?伏?隔?核（?NAc）?的?-?氨?基?丁?酸（?GA
M受體激動劑的功能介紹
毛果蕓香堿pilocarpine該藥又名匹魯卡品，是從毛果蕓香屬植物中提出的生物堿。【藥理作用】能直接作用于副交感神經節后纖維（包括支配汗腺交感神經）支配的效應器官的M膽堿受體，尤其對眼和腺體作用較明顯。（1）眼：滴眼后可引起縮瞭、降低眼壓和調節痙攣等作用。縮瞳：虹膜內有兩種平滑肌，一種是瞳孔括約肌
選擇性β1受體激動劑激動劑的功能介紹
【藥動學】與多巴胺相似，口服后易被腸和肝破壞而失效，消除迅速，t1/2約2分鐘，故一般用靜脈滴注給藥，達到穩態血藥濃度的時間約10-12分鐘。【藥理作用】多巴酚丁胺左旋體激動α1受體，右旋體拮抗α1受體，因而消旋體對α受體的作用被抵消，左旋體和右旋體均可激動β受體，且后者的作用強度是前者的10倍。多
氨基丁酸在物質濫用中的作用機制（一）
氨基丁酸在物質濫用中的作用機制物質成癮目前已經成為一個全球性的問題。在物質成癮的形成、戒斷、復吸過程中涉及到多種神經遞質。過去 20 年的研究熱點主要集中在中腦邊緣系統的多巴胺（ DA）遞質，即“ DA 獎賞通路”假說[1]。目前進一步研究發現中腦腹側背蓋區（ VTA） 和 伏 隔 核（ N
關于阿片受體的分布及類型介紹
阿片受體體內至少存在8種亞型。在中樞神經系統內至少存在4種亞型：μ、κ、δ、σ。嗎啡類藥物對不同型的阿片受體，親和力和內在活性均不完全相同。阿片類藥物可以使神經末梢釋放乙酰膽堿、去甲腎上腺、多巴胺及P物質等神經遞質減少。阿片類作用于受體后，引起膜電位超極化，使神經遞質釋放減少，從而阻斷神經沖動的
關于阿片受體的基本信息介紹
阿片受體廣泛分布，在神經系統的分布不均勻且作用影響也不相同。阿片受體體內至少存在8種亞型。在中樞神經系統內至少存在4種亞型：μ、κ、δ、σ。 阿片受體廣泛分布，在神經系統的分布不均勻。在腦內、丘腦內側、腦室及導水管周圍灰質阿片受體密度高，這些結構與痛覺的整合及感受有關。邊緣系統及藍斑核阿片受體
關于納洛酮中毒的癥狀介紹
納洛酮化學結構與嗎啡相似，為阿片類拮抗劑。其機制是具有阻斷外源性阿片受體激動劑和內源性嗎啡樣物質的作用，阻止或逆轉阿片類藥物引起的呼吸抑制等中樞抑制及抗休克作用。主要治療阿片類藥物急性中毒、急性乙醇中毒、鎮靜催眠藥中毒、有機磷農藥中毒、抗組胺藥物中毒、一氧化碳中毒、感染性休克、急性重型腦梗死、肺
關于多巴胺的功能簡介
1、運動 多巴胺對運動控制起重要作用，帕金森病是由于多巴胺能神經元變性引起嚴重的多巴胺減少所致。多巴胺拮抗劑和激動劑應用的研究表明了多巴胺受體在運動控制中的重要作用如：大鼠的前進，后退，僵直，吸氣和理毛功能。通常激動劑提高多巴胺的運動功能，拮抗劑作用相反。已明確了在決定向前運動中的D1和D2受
使用丁丙諾啡透皮貼劑過量的介紹
1、臨床癥狀 本品急性用藥過量的臨床表現為呼吸抑制、嗜睡發展成恍惚和昏迷、骨骼肌松弛、皮膚冰冷、瞳孔收縮、心動過緩、低血壓、部分或完全氣道阻塞、非典型打鼾和死亡。在用藥過量的情況下，由于嚴重缺氧，可能導致顯著的瞳孔散大，而非瞳孔縮小。 2、用藥過量治療 在用藥過量的情況下，如有必要，首先應
預防瑞芬太尼誘發術后痛覺過敏的處理措施
瑞芬太尼是一種選擇性、超短效阿片受體激動劑，因其獨特的脂性結構使其通過血液和組織中的非特異性酯酶快速水解，終末清除半衰期小于10 min。由于瑞芬太尼生物轉化非常快速、完全，因此，其輸注時間長短基本對蘇醒時間無影響。不論輸注時間長短和劑量多少，其時量相關半衰期大約3 min，且不易蓄積。肝腎功能
白三烯受體拮抗劑有哪些？
白三烯受體拮抗劑是一類通過阻止白三烯介導的炎癥反應的藥物。常見的白三烯受體拮抗劑包括孟魯司特鈉、扎魯司特、蒙曲康唑等。這些藥物通常以口服片劑的形式使用，需要按照醫生的建議進行用藥。在使用過程中，需要注意可能出現的副作用，如頭痛、惡心、腹瀉等，如果出現嚴重不良反應應及時就醫處理。
什么是白三烯受體拮抗劑？
白三烯受體拮抗劑是一類通過阻止白三烯介導的炎癥反應的藥物。 白三烯是一種體內產生的內源性物質，主要參與炎癥和免疫過程，能夠活化白細胞和血小板，導致細胞外基質分解、血管壁通透性增加、血小板聚集等反應的發生，從而引發炎癥反應。 白三烯受體拮抗劑的應用范圍較廣，主要用于治療各種炎癥性疾病，如類風濕關
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的簡介
即血管緊張素受體阻滯劑，為一類高血壓治療藥物。通過阻斷AngⅡ效應降低血壓。現已廣泛用于臨床。主要用于臨床高血壓病及其他心腎疾病的治療。 AngII所具有的生物學效應由受體介導，經放射性配基絡合法測定，AngII受體至少有2種類型（AT1，AT2），可能還有AT3、AT4等類型，均具種屬和組織
氨基丁酸在物質濫用中的作用機制（二）
4、 GABA能神經元與谷氨酸的相互作用谷氨酸是哺乳動物體內主要的興奮性神經遞質，一方面參與正常的神經生理活動，在神經可塑性中起到重要的作用，另一方面過度激活谷氨酸受體產生的興奮性神經毒性，會導致神經系統發生病理性變化。VTA 中的 DA 能神經元接受 GABA 神經元和興奮性神經遞質谷氨酸
基因敲除小鼠在藥物依賴性研究中的應用（一）
基因敲除(gene knockout ) 是 80年代初出現的一項新的基因工程技術, 是制備轉基因動物的重要技術之一。利用該技術可以培育先天缺陷某一特定基因的動物, 以此研究該特定基因的生理功能或在疾病發生發展中的意義。近年來基因敲除小鼠在藥物依賴性研究中也得到廣泛的應用。在傳統的藥物依賴性
盤點臨床試驗中的抗抑郁癥藥物
抑郁癥的現狀 抑郁癥是最常見但最具破壞性的疾病之一。2005 年到 2010 年，美國因重度抑郁癥（major depressive disorder，MDD）造成的經濟負擔就增加了超過 21%。盡管現已有幾種已上市的抗抑郁劑，包括選擇性 5 -HT 再攝取抑制劑、三環類抗抑郁藥和單胺氧化酶抑
如何正確使用白三烯受體拮抗劑？
服藥時間：應按照醫生的處方指示，定時定量服用。部分藥物可能需要在飯前或飯后服用，具體情況應咨詢醫生或閱讀藥物說明書。 劑量調整：不要自行改變劑量，除非醫生建議。如果感覺藥物效果不佳或出現副作用，應及時與醫生溝通。 飲食與藥物相互作用：有些藥物可能與特定食物或飲料有相互作用，因此應了解并遵循醫
關于N受體拮抗劑琥珀膽堿的簡介
此藥進入血液后，迅速被血液和肝臟中的假性膽堿酯酶水解，產生琥珀單膽堿和膽堿，前者又被同一酶水解成膽堿和琥珀酸，肌松作用消失。琥珀單膽堿也具有肌松活性，但僅為琥珀膽堿的1/50。由于代謝快速和體內分布均勻，僅約10%-15%的給藥量到達神經肌肉接頭處。約2%以原形經腎排泄，其余均以降解產物的形式隨
關于白三烯受體拮抗劑的簡介
白三烯是花生四烯酸（AA）經5-脂氧合酶（5-LOX）途徑代謝產生的一組炎性介質。體外實驗表明，它對人體支氣管平滑肌的收縮作用較組胺、血小板活化因子（PAF）強約1000倍，它尚可刺激黏液分泌，增加血管通透性，促進黏膜水腫形成。
白三烯受體拮抗劑是什么藥物？
白三烯受體拮抗劑是一類通過阻止白三烯介導的炎癥反應的藥物。 這類藥物主要用于治療各種炎癥性疾病，如類風濕關節炎、強直性脊柱炎、銀屑病性關節炎、腫瘤壞死因子α相關的炎癥性疾病、結腸炎、哮喘等。白三烯是一種體內產生的內源性物質，主要參與炎癥和免疫過程，能夠活化白細胞和血小板，導致細胞外基質分解、血管
N受體拮抗劑：琥珀膽堿的功能介紹
由琥珀酸和兩分子膽堿組成，在堿性溶液中容易破壞，如與硫噴妥鈉混合，活性很快下降。【藥動學】此藥進入血液后，迅速被血液和肝臟中的假性膽堿酯酶水解，產生琥珀單膽堿和膽堿，前者又被同一酶水解成膽堿和琥珀酸，肌松作用消失。琥珀單膽堿也具有肌松活性，但僅為琥珀膽堿的1/50。由于代謝快速和體內分布均勻，僅約1