GLUT1促進膠質瘤糖酵解和惡性進展的機制
葡萄糖是人體細胞主要的供能物質，哺乳動物細胞通過糖酵解代謝通路將1分子葡萄糖轉化為2分子丙酮酸并生成2分子ATP供細胞使用，隨后丙酮酸被轉運至線粒體，在線粒體基質中丙酮酸通過三羧酸循環以及偶聯的電子傳遞鏈轉化為二氧化碳和水，并產生大量ATP分子。此外，在胞漿中丙酮酸在乳酸脫氫酶的催化下轉化為乳酸并排除胞外。有假說認為，健康細胞依靠線粒體中的三羧酸循環途徑產生ATP為自身供能，而腫瘤細胞即使在氧氣充足的條件下仍然只使用產能效率相對較低糖酵解為自身供能，此現象稱為Warburg效應。目前大量研究支持Warburg效應是導致腫瘤細胞快速增殖、轉移以及獲得耐藥性的原因之一。葡萄糖依賴膜轉運蛋白介導的跨膜擴散進入細胞，葡萄糖膜轉運蛋白家族成員數量超過10個，其中GLUT1在人體組織器官中廣泛表達，是主要的葡萄糖跨膜轉運蛋白。惡性腫瘤的有氧糖酵解異常活躍，消耗大量的葡萄糖，保持葡萄糖的高效跨膜運輸是維持惡性腫瘤細胞快速增殖的必要條件。 ......閱讀全文
GLUT1促進膠質瘤糖酵解和惡性進展的機制
葡萄糖是人體細胞主要的供能物質，哺乳動物細胞通過糖酵解代謝通路將1分子葡萄糖轉化為2分子丙酮酸并生成2分子ATP供細胞使用，隨后丙酮酸被轉運至線粒體，在線粒體基質中丙酮酸通過三羧酸循環以及偶聯的電子傳遞鏈轉化為二氧化碳和水，并產生大量ATP分子。此外，在胞漿中丙酮酸在乳酸脫氫酶的催化下轉化為乳酸
新研究揭示腦膠質瘤惡性進展的初步機制
近日，首都醫科大學北京市神經外科研究所附屬北京天壇醫院教授江濤團隊、香港科技大學教授王吉光團隊與北京師范大學教授樊小龍團隊合作，闡述了在繼發膠質母細胞瘤中發現MET的第14號外顯子跳躍（METex14），以及PTPRZ1-MET（ZM）融合基因和METex14等MET基因相關變異可促進腦膠質瘤惡
發現！腫瘤相關巨噬細胞促進腫瘤惡性進展的新機制
7月19日，國際學術期刊Molecular Cell在線發表了中國科學院生物化學與細胞生物學研究所楊巍維研究組的最新研究成果：Macrophage-associated PGK1 phosphorylation promotes aerobic glycolysis and tumorigene
巨噬細胞調控PGK1糖酵解促進母細胞瘤的發展
7月19日，國際學術期刊Molecular Cell在線發表了中國科學院生物化學與細胞生物學研究所楊巍維研究組的最新研究成果：Macrophage-associated PGK1 phosphorylation promotes aerobic glycolysis and tumorigene
代謝組學－|－腫瘤治療之靶向葡萄糖代謝
能量代謝重編程是腫瘤的十大特征之一，其中葡萄糖代謝異常是腫瘤代謝最突出的特征。在氧氣充足的情況下，腫瘤細胞依然傾向于進行糖酵解，將葡萄糖代謝為乳酸。腫瘤細胞有氧糖酵解能力是正常細胞的20 ～ 30倍，為腫瘤代謝提供 大量能量和中間產物。因此，靶向糖酵解等異常環節的代謝酶是抗腫瘤治療的重點。一些研
生化與細胞所揭示LKB1缺失促進肺癌惡性進展的分子機制
10月16日，國際學術期刊Cancer Research在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所季紅斌課題組的最新研究成果The CRTC1-NEDD9 signaling axis mediates lung cancer progression caused
關于惡性腦膠質瘤的定義
顱內良性膠質瘤是指生長在顱內某一部位（多在腦神經組織外），細胞分化良好，生長緩慢，多能根治的腫瘤。而顱內惡性膠質瘤則相反（大都生長在腦神經組織內），細胞分化不良，生長迅速，難以根治。有些顱內良性腫瘤，由于位置深在，其周圍有許多重要結構，發現時體積已很大，手術不能全部切除，預后不良。而有些部分的所
惡性腦膠質瘤的分類介紹
1、星形細胞瘤 為膠質瘤中最常見的一種，約占40%左右。病理分型為Ⅰ級（星形細胞瘤），Ⅱ級 （星形母細胞瘤），Ⅲ～Ⅳ級（多形膠母細胞瘤）。Ⅰ～Ⅱ級星形細胞瘤為低度惡性，起病緩慢，腫瘤在CT及MR的表現多為實性或囊性，邊界不清，腫瘤實性部分或囊性結節均可強化。臨床表現與病灶部位不同進行性地出現相
circRNA_104075在促進肝癌發生和進展的機制研究
在全球范圍內原發性肝癌是造成癌癥相關死亡的三大原因之一。肝細胞癌(HCC)是最常見的原發性肝臟癌癥。由于缺乏高特異性和敏感性的早期診斷生物標志物，HCC患者往往得不到及時有效的治療。相比于長鏈非編碼RNA和miRNA，circRNA作為一種新型環狀RNA，具有共價閉合環狀結構，在組織和血液中具有
m6A－RNA甲基化在發表多篇10+文章的運用（三）
（5）酶METTL3作用分子機制研究已表明Mettl3是一種甲基化轉移酶，可以調控靶分子的甲基化水平，那么是如何調節糖代謝過程呢？現有實驗已表明Mettl3敲除或過表達不僅影響HK2和SLC2A1的甲基化水平，還調節HK2和SLC2A1的表達水平，這暗示著靶分子甲基化水平影響其表達，而雙熒光素酶實驗
上海生科院等發現Cdc25A促進腫瘤糖酵解的分子機制
8月3日，國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communication）在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所楊巍維研究組與美國MD Anderson癌癥中心Zhimin Lu研究組的合作論文：PKM2 dephosphorylation by Cdc25A p
研究揭示ATF4依賴果糖代謝促膠質瘤惡性進展
多形性膠質母細胞瘤（Glioblastoma multiforme，GBM）是一種惡性程度極高的腦部腫瘤。在正常生理條件下，GBM利用葡萄糖作為主要能量物質來源支持腫瘤細胞的快速增殖，此外，其他營養物質如果糖、氨基酸和脂肪酸等也可作為GBM的能量來源。流行病學研究表明，果糖的過量攝取與腫瘤惡性進展密
circRNA_104075在促進肝癌發生和進展的機制研究（二）
5. circ_104075可以結合miR-582-3p作者首先想到circRNA通過海綿作用吸附miRNA，直接調控靶蛋白的表達，作者利用miRanda數據庫預測了circ_104075最有可能結合的5個miRNA，接著通過RNA pull down技術（云序生物提供此項實驗）捕獲復合物后RT-q
circRNA_104075在促進肝癌發生和進展的機制研究（一）
文章導讀：在全球范圍內原發性肝癌是造成癌癥相關死亡的三大原因之一。肝細胞癌(HCC)是最常見的原發性肝臟癌癥。由于缺乏高特異性和敏感性的早期診斷生物標志物，HCC患者往往得不到及時有效的治療。相比于長鏈非編碼RNA和miRNA，circRNA作為一種新型環狀RNA，具有共價閉合環狀結構，在組織和血液
關于惡性腦膠質瘤的分級介紹
世界衛生組織將膠質瘤分為4級，惡性度從低度到高度。 1級為良性，2級為低度惡性，3級4級為高度惡性。 WHO一級膠質瘤 （毛細胞性星形細胞瘤）：手術是可以治愈性的。如果在術后影像上有殘余腫瘤，則可行第二次手術切除整個腫瘤。放療和化療對此類腫瘤極其有限。 WHO二級膠質瘤 （低度惡性膠質
關于惡性腦膠質瘤的基本介紹
腦膠質瘤系發生于腦最常見的一類腫瘤。依其細胞構成不同又可分為星形母細胞瘤、星形細胞瘤、多形性膠質母細胞瘤、少突膠質細胞瘤、神經母細胞瘤、室管膜母細胞瘤、室管膜細胞瘤等。此類腫瘤生長部位、惡性程度不同。惡性腦膠質瘤是臨床上常見的一類顱腦腫瘤，其發病率在顱腦腫瘤中高達60%。
關于惡性腦膠質瘤的檢查介紹
根據現如今的WHO分型標準，膠質瘤被分為四種組織學等級。 膠質瘤Ⅰ級，例如毛細胞型星形細胞瘤是生長非常緩慢的腫瘤，若此型腫瘤得到完全切除，患者則有治愈的可能。 膠質瘤Ⅱ級(常見的有少突星形細胞瘤、星形細胞瘤等)。 侵襲性的Ⅲ級膠質瘤(間變性星形細胞瘤、間變性少突膠質細胞瘤等)處于中間臨床病
簡述惡性腦膠質瘤的治療原則
手術切除為本，有些易復發。腦膠質瘤主要以浸潤性方式生長，擴散速度快，因此加重臨床治療困難，手術治療的關鍵是切除腫瘤的同時延長患者生存期，但手術難以將其全部切除，復發性極高，因此，惡性腦質瘤術后聯合化療是極為重要的。
診斷惡性腦膠質瘤的標準介紹
膠質瘤的診斷，根據其生物學特征、年齡、性別、好發部位及臨床過程進行分析，在病史及體征基礎上，采用電生理、超聲波、放射性核素、放射學及核磁共振等輔助檢查，定位正確率幾乎是100%，定性診斷正確率可在90%以上。 腦膠質瘤由于腫瘤呈浸潤性生長，與腦組織無明確分界，難以徹底切除，手術治療的原則是在保
簡述惡性腦膠質瘤的分類介紹
星形細胞瘤 為膠質瘤中最常見的一種，約占40%左右。病理分型為Ⅰ級（星形細胞瘤），Ⅱ級 （星形母細胞瘤），Ⅲ～Ⅳ級（多形膠母細胞瘤）。Ⅰ～Ⅱ級星形細胞瘤為低度惡性，起病緩慢，腫瘤在CT及MR的表現多為實性或囊性，邊界不清，腫瘤實性部分或囊性結節均可強化。臨床表現與病灶部位不同進行性地出現相應的
關于惡性腦膠質瘤的癥狀介紹
中腦腫瘤 由于腫瘤極易阻塞導水管，故早期可出現顱內壓增高癥狀。也有首發癥狀為精神和智力改變，這可能與網狀結構受累有關。根據腫瘤侵襲部位不同，常表現有：①動眼神經交叉性偏癱綜合癥——Weber綜合癥，病變位于大腦腳底部，出現病側動眼神經麻痹，對側上、下肢體和面、舌肌中樞性癱瘓。②四疊體綜合癥——
關于惡性腦膠質瘤的診斷介紹
膠質瘤的診斷，根據其生物學特征、年齡、性別、好發部位及臨床過程進行分析，在病史及體征基礎上，采用電生理、超聲波、放射性核素、放射學及核磁共振等輔助檢查，定位正確率幾乎是100%，定性診斷正確率可在90%以上。 腦膠質瘤由于腫瘤呈浸潤性生長，與腦組織無明確分界，難以徹底切除，手術治療的原則是在保
關于惡性腦膠質瘤的定義介紹
顱內良性膠質瘤是指生長在顱內某一部位（多在腦神經組織外），細胞分化良好，生長緩慢，多能根治的腫瘤。而顱內惡性膠質瘤則相反（大都生長在腦神經組織內），細胞分化不良，生長迅速，難以根治。有些顱內良性腫瘤，由于位置深在，其周圍有許多重要結構，發現時體積已很大，手術不能全部切除，預后不良。而有些部分的所
簡述糖酵解的調節機制
正常生理條件下，人體內的各種代謝過程受到嚴格而精細的調節，以保持內環境穩定，適應機體生理活動的需要。這種調節控制主要是通過改變酶的活性來實現的。己糖激酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的關鍵酶，它們的活性大小，直接影響著整個代謝途徑的速度和方向，其中以磷酸果糖激酶-1最為重要。1
合肥研究院惡性腦膠質瘤分子病因研究取得進展
近期，中國科學院合肥物質科學研究院醫學物理與技術中心研究員方志友課題組在惡性腦膠質瘤分子病因研究方面取得重要進展，相關結果以 EZH2 palmitoylation mediated by ZDHHC5 in p53 mutant glioma drives malignant developm
合肥研究院惡性腦膠質瘤分子病因研究取得進展
近期，中國科學院合肥物質科學研究院醫學物理與技術中心研究員方志友課題組在惡性腦膠質瘤分子病因研究方面取得重要進展，相關結果以EZH2 palmitoylation mediated by ZDHHC5 in p53 mutant glioma drives malignant developme
m6A－RNA甲基化在發表多篇10+文章的運用
最近小編檢索了關于m6A修飾的文章發表情況，發現目前2020年發表的關于m6A修飾的文章已經達到309篇，已經追平2019年整年度發表篇數，可以預見m6A RNA修飾下半年年發表文章會呈現出爆炸式增長。 圖1. 近6年m6A RNA修飾相關文章發表情況（ data from PubMe
關于惡性腦膠質瘤的鑒別診斷介紹
臨床表現：主要為顱內壓增高癥狀及相應部位的壓迫癥狀，如頭痛、嘔吐、視力障礙、感覺障礙、偏癱、語言障礙、共濟失調等。診斷：CT、磁共振攝像有重要診斷意義，病理診斷方可確定其類型與性質。
Neuro－Oncol：治療惡性膠質瘤的新靶標
靶向治療是癌癥治療日益和突破性手段，其中藥物或其他物質被設計成能干擾那些控制癌細胞生長和存活的基因或分子。現在，弗吉尼亞聯邦大學梅西癌癥中心和分子醫學研究所VCU（VIMM）科學家們已經確定了microRNA和一種基因之間的相互作用，有助開發出治療惡性膠質瘤的新藥物。 相關研究最近發表在Neu
Int?J?Radiat?Oncol：惡性膠質瘤治療獲得鼓舞人心的新進展
確診患有惡性腦瘤對于病人及其親友而言是一個毀滅性的打擊，因為盡管部分癌癥對治療反應良好，但是像膠質瘤這類最常見、最惡性的腦瘤會在確診后很短時間里復發并進展。診斷出膠質瘤的病人采用目前的標準療法治療的中位生存期僅為16個月。 基于最近關于化療機理的研究，來自麥吉爾大學健康中心（MUHC）的研究小