Science揭示糖尿病肥胖關聯機制
肥胖與2型糖尿病總是緊密地聯系在一起，研究人員說他們發現了一條削弱兩者聯系的途徑――至少是在小鼠中：其關鍵在于阻斷機體對于高脂食物的炎癥反應。 這一研究在線發表在12月6日的《科學》(Science)雜志上，研究人員在小鼠中關閉了JNK遺傳通路，喂給它們高脂飲食。盡管小鼠變得肥胖，它們卻沒有形成糖尿病的前兆――胰島素抵抗。而其他給予類似喂養、具有完整JNK信號通路的小鼠則形成了胰島素抵抗。 盡管這些結果看起來很有希望，但它們是否有可能適應于人類，現在還言之尚早。 論文作者、麻省大學醫學院教授及霍華德休斯醫學研究所研究員Roger Davis 說：“每個人都有這些基因，它們始終存在于身體的所有細胞中。它們的功能就是對你正在吃的食物做出反應。因此如果你吃下高脂肪的自助餐，就會導致這些基因的蛋白質產物激活。” Davis與同事們多年來研究了數百只小鼠，檢測炎癥和糖尿病之間的聯系。“我們發現巨噬細胞中的J......閱讀全文
糖尿病的胰島素治療的介紹
胰島素制劑有動物胰島素、人胰島素和胰島素類似物。根據作用時間分為短效、中效和長效胰島素，并已制成混合制劑，如諾和靈30R，優泌林70/30。 （1）1型糖尿病 多發生于青少年，因自身免疫而使β細胞功能缺陷，導致胰島素分泌不足。 需要用胰島素治療。非強化治療者每天注射2～3次，強化治療者每日注射
胰島素依賴型糖尿病的簡介
1型糖尿病，舊稱胰島素依賴型糖尿病，是一種代謝紊亂綜合征，其特征是由于胰島素絕對缺乏引起的高血糖。這種疾病主要是由于通過免疫介導胰腺β細胞的破壞而導致。在一些患者中，可能沒有胰腺β細胞自身免疫性破壞的證據；這被稱為特發性 1 型糖尿病。
Nature子刊：發現巨噬細胞誘發胰島素抵抗的重要幫兇
近日，著名國際期刊Nature Immunology在線發表了克羅地亞科學家的一項最新研究進展，他們發現駐留在脂肪組織內的自然殺傷細胞(NK)對于脂肪組織促炎性巨噬細胞的積累具有重要作用，并會促進肥胖誘導的胰島素抵抗。 研究人員指出，造成肥胖誘導的胰島素抵抗的一個重要因素是來源于內臟脂肪的慢性
糖尿病患者胰島素抵抗是什么
1、一般認為是人體內胰島素的接收器出現了問題,所以如果不徹底修復胰島素的接收器,而單純的刺激胰島素的分泌,是無法從根本上治療胰島素抵抗的.雙胍類藥物二甲雙胍正是解決這個問題的金鑰匙,這已被多項臨床和實驗室研究證實.目前能夠降低胰島素抵抗的方法主要有雙胍類藥物二甲雙胍、血管緊張素轉換酶抑制劑、胰島
胰島素在治療糖尿病方面的應用
胰島素用于治療大多數類型的糖尿病。一般而言，是否需要胰島素治療取決于胰島素缺乏程度。所有1型糖尿病患者都需接受胰島素治療；很多2型糖尿病患者會隨著β細胞功能逐漸減退而需要胰島素 [7] 。 適應癥 1型糖尿病患者，由于自身胰島β細胞功能受損，胰島素分泌絕對不足，在發病時就需要胰島素治療，而且
胰島素依賴型糖尿病的病因分析
目前病因尚未明確，可能是由于遺傳易感性和環境因素共同作用所導致，可能的病因有以下幾種： 1.自身免疫系統缺陷 在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌
治療胰島素依賴型糖尿病的介紹
1型糖尿病的胰島素治療目標是保證患者有良好的生活質量（即盡可能避免嚴重的低血糖發生）和滿意控制代謝水平(即積極預防糖尿病并發癥)。糖尿病的綜合防治必須以健康教育、生活方式改變、心態調整為前提；以飲食、運動、藥物等綜合治療手段為原則。 無論是通過皮下注射或胰島素泵注射胰島素，對1型糖尿病患者而言
非胰島素依賴型糖尿病的簡介
非胰島素依賴型 糖尿病 (NIDDM)的 高血糖 是多種因素的綜合性后果，其中以胰島素受體或受體后缺陷與胰島素抵抗為主要環節。 ①胰島素受體或受體后缺陷，使肌肉、脂肪等組織攝取與利用葡萄糖減少，以致血糖增高。 ②由于胰島素相對不足與拮抗胰島素增多使肝糖元分解及糖元異生增多，以致肝糖輸出增多。
胰島素依賴型糖尿病的鑒別診斷
1型糖尿病與2型糖尿病的區別。 1、臨床特征： ●體型–T2DM患者通常肥胖，T1DM患兒通常不肥胖并且常有近期體重減輕史 ●年齡–幾乎所有T2DM病例均在10歲后發病，而T1DM患者通常在更早的年齡發病。約45%的T1DM患兒在10歲前發病。 ●發病速度：1型糖尿病往往發病較急，容易發
2型糖尿病治療，人胰島素優于基礎胰島素類似物？
根據一項最新的真實世界研究，與第一時間接受中效低精蛋白胰島素（NPH）的2型糖尿病患者相比，接受基礎胰島素類似物治療的患者并未顯示嚴重低血糖風險的降低及血糖水平的改善。 這些研究結果表明，基礎胰島素類似物在臨床實踐中的使用可能與這些結果的臨床獲益無關。研究結果在線發表在JAMA上。 研究中近
新型胰島素可幫助使用胰島素治療糖尿病的人預防低血糖
加州大學洛杉磯分校（UCLA）的生物工程師和他們的同事開發了一種新型胰島素，可以幫助使用胰島素治療糖尿病的人預防低血糖。 該療法正在評估潛在的臨床試驗，如果成功，可能會改變糖尿病治療，這項研究發表在《PNAS》上。圖片來源：PNAS 胰島素是胰腺自然產生的一種激素。它幫助身體調節葡萄糖，葡萄
Cell：移除蛋白Gal3或可逆轉胰島素耐受性
??? 在一項新的研究中，來自美國加州大學圣地亞哥分校等機構的研究人員發現在肥胖和糖尿病模式小鼠體內，移除蛋白半乳糖凝集素3（galectin-3, Gal3）能夠逆轉糖尿病胰島素耐受性和葡萄糖耐受不良。相關研究結果發表在2016年11月3日那期Cell期刊上。??? 通過結合到細胞表面上的
Cell：移除蛋白Gal3或可逆轉胰島素耐受性
?在一項新的研究中，來自美國加州大學圣地亞哥分校等機構的研究人員發現在肥胖和糖尿病模式小鼠體內，移除蛋白半乳糖凝集素3（galectin-3, Gal3）能夠逆轉糖尿病胰島素耐受性和葡萄糖耐受不良。相關研究結果發表在2016年11月3日那期Cell期刊上。??? 通過結合到細胞表面上的胰島素受體，G
Cell：移除蛋白Gal3或可逆轉胰島素耐受性
2016年11月6日/生物谷BIOON/--在一項新的研究中，來自美國加州大學圣地亞哥分校等機構的研究人員發現在肥胖和糖尿病模式小鼠體內，移除蛋白半乳糖凝集素3（galectin-3, Gal3）能夠逆轉糖尿病胰島素耐受性和葡萄糖耐受不良。相關研究結果發表在2016年11月3日那期Cell期刊上
關于糖尿病昏迷注射普通胰島素治療介紹
糖尿病昏迷為防止治療過程中因血糖下降過快、酸中毒糾正過速，導致腦水腫甚而致死的惡果，可應用“小劑量胰島素”治療方案：初次RI靜滴(于生理鹽水中)，劑量按5～10U/h計算(0.1U/kg?h)，同時肌注10～20U。嚴密觀察血糖情況，待血糖降至13.9mmol/L(250mg/d1)時，胰島素改
1型糖尿病有望擺脫胰島素注射治療
本報北京9月26日電?記者晉浩天從北京大學獲悉，我國科學家團隊利用化學重編程誘導多能干細胞（以下簡稱“CiPS細胞”）制備胰島細胞治療1型糖尿病。在臨床試驗中，首例接受移植的患者恢復了內源自主性、生理性的血糖調控，移植75天后完全穩定地脫離胰島素注射治療，目前療效已穩定持續1年以上，實現了臨床功能性
關于糖尿病腳腫的胰島素治療介紹
1、胰島素治療的適應癥： ①1型糖尿病患者，由于自身胰島β細胞功能受損，胰島素分泌絕對不足，在發病時就需要胰島素治療，而且需終生胰島素替代治療以維持生命和生活。約占糖尿病總人數5%。 ②2 型糖尿病患者在生活方式和口服降糖藥聯合治療的基礎上，如果血糖仍然未達到控制目標，即可開始口服藥物和胰島
胰島素抵抗與2型糖尿病的關系？
胰島素抵抗與2型糖尿病有密切關系。 胰島素抵抗是指身體的組織對胰島素的反應減弱，導致胰島素無法有效地將血糖轉移到細胞內。這一現象在2型糖尿病患者中尤為常見，因為2型糖尿病通常與胰島素抵抗和胰島素分泌不足同時存在。 2型糖尿病患者可能因為身體對胰島素的抵抗而需要額外的胰島素來控制血糖水平。在某
新型胰島素膠囊，糖尿病患者的福音
澳大利亞科學家設計了一種新的膠囊，這可能意味著糖尿病患者有一天可能可以口服胰島素而不是注射它。這種設計也有可能用于輸送其他蛋白質藥物，如抗生素和癌癥治療。1型糖尿病是一種自身免疫性疾病，身體的免疫系統會攻擊胰腺中產生胰島素的β細胞，導致胰島素的分泌很少或沒有。因此，1型糖尿病患者--以及一些2型糖尿
1型糖尿病有望擺脫胰島素注射治療
我國科學家團隊利用化學重編程誘導多能干細胞（以下簡稱“CiPS細胞”）制備胰島細胞治療1型糖尿病。在臨床試驗中，首例接受移植的患者恢復了內源自主性、生理性的血糖調控，移植75天后完全穩定地脫離胰島素注射治療，目前療效已穩定持續1年以上，實現了臨床功能性治愈。該成果25日晚發表在國際權威期刊《細胞》上
整合素CD11b對胰島素抵抗和II型糖尿病的影響
12月15日，中國科學院上海生命科學研究院/上海交通大學醫學院健康科學研究所時玉舫研究組在國際期刊PNAS 在線發表了最新研究成果CD11b Regulates Obesity-Induced Insulin Resistance via Limiting Alternative Activat
新發現：膽汁酸能夠治療糖尿病
近日，來自瑞士洛桑聯邦理工大學的科學家與來自意大利和荷蘭的研究人員共同發現：膽汁酸能夠激活一個鮮為人知的受體來克服脂肪細胞對胰島素敏感度的喪失，這種機制或能用于發展一種新型藥物來治療2型糖尿病。本研究成果題為“TGR5 reduces macrophage migration through m
科學家發現炎癥致胰島素抵抗及糖尿病的新機制
近日，《細胞》雜志發表了中國醫學科學院北京協和醫學院藥物研究所天然藥物活性物質與功能國家重點實驗室李平平教授團隊的最新研究成果：半乳糖苷凝集素Galectin-3（Gal3）作為連接肥胖、炎癥與IR的關鍵分子，在糖尿病發病過程中發揮重要作用。這項研究提出慢性炎癥導致IR新機制，為糖尿病的治療提
糖尿病患者妊娠時如何調整胰島素劑量
妊娠婦女體內代謝變化復雜。糖尿病患者妊娠時更為復雜，病情變化多端，血糖較平時難以控制。糖尿病患者妊娠時不適宜用口服降糖藥，以胰島素治療為好，具體用法因人而異。控制空腹血糖5.55毫摩/升左右，尿糖維持在+-到+之間。 糖尿病患者妊娠時對胰島素敏感性降低，應根據血糖，尿糖結果調整胰島素的用量，一般需
簡述胰島素依賴型糖尿病的臨床表現
此病好發于兒童或青少年期，此為第一特點。除了兒童之外，實際上1型糖尿病也可能發生在一生中各個年齡段，特別是更年期。1型糖尿病的第二個特點是發病一般比較急驟，口渴、多飲、多尿、多食以及乏力消瘦，體重急劇下降等癥狀十分明顯，有的患者首發即有酮癥酸中毒。1型糖尿病的第三個特點是最終將無一例外地使用胰島
關于胰島素依賴型糖尿病的檢查診斷介紹
一、檢查 做抗體試驗，即胰島素自身抗體（IAA），胰島細胞抗體（ICA），谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab），1型糖尿病患者這些抗體可能是陽性。標致胰島功能的胰島素及C-肽水平很低。 二、診斷 第1步是診斷糖尿病。第2步是根據患者的臨床表現和實驗室檢查結果區別T1DM和其他病因引發的糖尿病。
Nature－Immunology：給胖子的科普
胰島素抵抗是由肥胖所引發的嚴重的并發癥，最終會導致2型糖尿病。肥胖引起胰島素抵抗的一個重要原因是起源于內臟脂肪組織（visceral adipose tissue, VAT）的慢性系統性炎癥。VAT炎癥與促進炎癥巨噬細胞在脂肪組織的積累相關，但是誘發巨噬細胞積累的免疫信號仍然未知。 來自克羅地
GDFE可調節巨噬細胞的極化狀態提高糖尿病傷口愈合能力
隨著糖尿病的流行，作為主要并發癥的慢性傷口愈合（chronic wound healing）已經成為病人醫療服務成本升高、生活質量降低的全球性健康問題。一般來說，傷口愈合涵蓋了三個典型階段：止血發炎、細胞增殖、組織重建。而對于糖尿病來說，愈合過程會被干擾，導致連續不斷的炎癥狀態、功能失調的上皮形
科學家揭示肥胖與糖尿病之間的分子聯系
肥胖能夠引起炎癥反應，從而導致2型糖尿病。但是對于驗證是如何引起糖尿病，以及如何進行防治目前還沒有確切的答案。美國UCSD醫學院的研究人員發現炎性分子LTB4能夠促進胰島素抵抗-引發2型糖尿病的第一步。另外，研究人員發現通過遺傳學手段敲出響應LTB4的受體，或者通過藥物干預的方式阻斷LTB4受體
研究發現脂肪組織巨噬細胞導致胖子胰島素抵抗性的機制
脂肪組織巨噬細胞(adipose tissue macrophages，ATMs)的促炎激活和積聚與肥胖患者胰島素抵抗風險的增加有關。近日來自中國香港大學和吉林大學的科學家們在《Science Advances》上發文揭示了硒半胱氨酸插入序列結合蛋白2 (sequence-binding pro