癌基因的活化機制
從正常的原癌基因轉變為具有使細胞轉化功能的癌基因的過程，稱為原癌基因的活化。細胞癌基因活化的機制主要有四種：1.獲得強啟動子與增強子2.染色體易位3.基因擴增4.點突變......閱讀全文
癌基因的活化機制
從正常的原癌基因轉變為具有使細胞轉化功能的癌基因的過程，稱為原癌基因的活化。細胞癌基因活化的機制主要有四種：1.獲得強啟動子與增強子2.染色體易位3.基因擴增4.點突變
癌基因的活化機制
從正常的原癌基因轉變為具有使細胞轉化功能的癌基因的過程，稱為原癌基因的活化。細胞癌基因活化的機制主要有四種：1.獲得強啟動子與增強子2.染色體易位3.基因擴增4.點突變
癌基因的活化機制
從正常的原癌基因轉變為具有使細胞轉化功能的癌基因的過程，稱為原癌基因的活化。細胞癌基因活化的機制主要有四種：1.獲得強啟動子與增強子2.染色體易位3.基因擴增4.點突變
細胞癌基因活化的機制
從正常的原癌基因轉變為具有使細胞轉化功能的癌基因的過程，稱為原癌基因的活化。細胞癌基因活化的機制主要有四種：1.獲得強啟動子與增強子2.染色體易位3.基因擴增4.點突變
原癌基因的活化機制
從正常的原癌基因轉變為具有使細胞轉化功能的癌基因的過程，稱為原癌基因的活化。原癌基因活化的機制主要有四種：獲得強啟動子與增強子；染色體易位；基因擴增；點突變。
簡述原癌基因的活化機制
從正常的原癌基因轉變為具有使細胞轉化功能的癌基因的過程，稱為原癌基因的活化。原癌基因活化的機制主要有四種：獲得強啟動子與增強子；染色體易位；基因擴增；點突變。
關于癌基因的活化機制的介紹
從正常的原癌基因轉變為具有使細胞轉化功能的癌基因的過程，稱為原癌基因的活化。細胞癌基因活化的機制主要有四種： 1.獲得強啟動子與增強子 2.染色體易位 3.基因擴增 4.點突變
細胞凋亡的活化機制
Caspase的活化是有順序的多步水解的過程，Caspase分子各異，但是它們活化的過程相似。首先在caspase前體的N-端前肽和大亞基之間的特定位點被水解去除N-端前肽，然后再在大小亞基之間切割釋放大小亞基，由大亞基和小亞基組成異源二聚體，再由兩個二聚體形成有活性的四聚體。去除N-端前肽是Cas
簡述Caspase活化機制
Caspase的活化是有順序的多步水解的過程，Caspase分子各異，但是它們活化的過程相似。首先在caspase前體的N-端前肽和大亞基之間的特定位點被水解去除N-端前肽，然后再在大小亞基之間切割釋放大小亞基，由大亞基和小亞基組成異源二聚體，再由兩個二聚體形成有活性的四聚體。去除N-端前肽是C
Caspase活化機制介紹
Caspase的活化是有順序的多步水解的過程，Caspase分子各異，但是它們活化的過程相似。首先在caspase前體的N-端前肽和大亞基之間的特定位點被水解去除N-端前肽，然后再在大小亞基之間切割釋放大小亞基，由大亞基和小亞基組成異源二聚體，再由兩個二聚體形成有活性的四聚體。去除N-端前肽是Cas
細胞凋亡的Caspase活化機制
Caspase的活化是有順序的多步水解的過程，Caspase分子各異，但是它們活化的過程相似。首先在caspase前體的N-端前肽和大亞基之間的特定位點被水解去除N-端前肽，然后再在大小亞基之間切割釋放大小亞基，由大亞基和小亞基組成異源二聚體，再由兩個二聚體形成有活性的四聚體。去除N-端前肽是Cas
著名致癌基因EGFR的作用機制
最近，美國加州大學圣迭戈分校超級計算機研究中心（SDSC）和Moores癌癥中心的研究人員，首次描述了一個著名的“抗性”基因（稱為表皮生長因子受體，EGFR）突變引起腫瘤發展的分子機制。 雖然我們知道這些突變已經很長一段時間了，但是“為什么它們會導致癌癥或使某些藥物無效？”，我們還沒有找到答案
脂多糖小膠質細胞的活化機制
北五味子Schisandra chinensis(Turcz.)Baill.葉的化學成分及化合物五味子醇甲對脂多糖(LPS)誘導的小膠質細胞激活時所分泌的促炎性因子的影響。方法用色譜法分離并通過波譜分析對化合物的結構進行鑒定;采用LPS誘導的小膠質細胞活化模型,以Griess法檢測化合物對LPS激活
抗活化的蛋白C癥的發病機制
APC-R的發生及其機制存在種族和地區的差異，除因子Ⅴ Leiden變異外，可能還有因子Ⅴ其他基因位點突變或因子Ⅷ基因突變以及獲得性因素等不同機制。通過深入研究發現，APCD有先天性和獲得性之分，前者多為凝血因子的遺傳性缺陷所致，最常見的為因子ⅤLeiden變異。在正常情況下，APC在Arg50
通過Kras癌基因介導的驅動腫瘤形成的分子機制
癌癥是由快速生長且形狀異常的細胞所組成的，其能夠滲透并破壞健康組織，并能游走到機體的其它部位中同時形成更多的腫瘤組織；部分原因是其快速和侵入性的特征，目前癌癥仍然是美國人群死亡的第二大主要原因，同時也是全球人群死亡的主要原因。腫瘤的形成往往是由名為癌基因的基因所驅動的，這些基因通常主要參與了細胞
癌基因蛋白Ras變構動力學機制揭示
記者從中國科學技術大學獲悉，該校龍冬教授課題組運用液體核磁共振波譜方法，在癌基因蛋白Ras活性態變構動力學研究領域取得重要新進展，相關成果日前發表在學術期刊《德國應用化學》上。 作為細胞內關鍵的信號轉導分子，Ras蛋白的活性改變與人類惡性腫瘤的發生密切相關，也因此成為抗癌藥物研制的重要靶標。
癌基因與原癌基因的關系
一般來說，癌基因是功能異常的原癌基因。原癌基因轉變為致癌基因主要有兩種機制。其一是原癌基因的表達水平由于基因重復或染色體的重排而上升，細胞中原癌基因編碼的蛋白超過了正常水平、引發癌變。其二是原癌基因片段上發生了使該基因編碼的蛋白質功能出現異常的突變，使原癌基因功能異常，進而引發癌變。導致原癌基因轉化
癌基因與抑癌基因
? 癌基因（oncogene)一般可定義為某種基因，它的異常表達或表達產物的異常直接決定細胞惡性表型的產生。 抑癌基因或稱抗癌基因（anti-oncogene)與腫瘤抑制基因(tumor suppressor gene)屬同義詞，是指某種基因當其受阻抑、失活、丟失、或其表達產物喪失功能可導
原癌基因和抑癌基因的特點介紹
腫瘤是由環境因素和遺傳因素相互作用所導致的一類疾病，腫瘤的發生與基因的改變有關。原癌基因和抑癌基因都是在細胞生長、增殖調控中起重要作用的基因。原癌基因（細胞癌基因）是指存在于生物正常細胞基因組中的癌基因。正常情況下，存在于基因組中的原癌基因處于低表達或不表達狀態，并發揮重要的生理功能。但在某些條件下
研究發現Calpain蛋白酶活化新機制
維持體內蛋白水平的穩態平衡對于生物個體的生理狀態和病理發生十分重要。Calpain是一類在多種生物體內廣泛表達的鈣依賴的蛋白酶，且與多種生理功能和病理過程如局部腦缺血和神經退行性疾病等相關。在正常生理狀態下，細胞內鈣濃度平均水平只有100納摩爾，遠低于體外激活Calpain所需的微摩爾和毫摩爾鈣
我科學家揭示抑癌基因抗病毒機制
武漢大學生命科學學院與基礎醫學院郭德銀研究組揭示了人類重要抑癌蛋白PTEN不僅具有抗腫瘤功能，還在抗病毒先天免疫中發揮關鍵作用，相關研究日前在線發表于《自然—免疫學》。 Pten是一種重要的抗腫瘤基因，其突變或功能缺陷與多種腫瘤的發生直接相關，包括乳腺癌、子宮內膜癌、肝癌等，但其在機體抗病毒免
《癌基因》－陳國強小組－低氧誘導分化分子機制研究
健康科學研究所陳國強研究組一直致力于白血病細胞分化和凋亡的分子機制和治療學基礎研究，取得系列重要發現。繼發現低氧可以誘導白血病細胞分化并伴隨低氧誘導因子HIF-1α蛋白累積之后，最近，為了深入探索低氧誘導分化的分子機制、明確HIF-1蛋白在分化中的作用，他們建立了受四環素可控誘導表達HIF-1α的急
研究發現胰腺癌基因表達調控新機制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/512518.shtm
研究揭示海水入侵活化稻田土壤重金屬的機制
記者日前從廣東省科學院生態環境與土壤研究所獲悉，該所研究員劉同旭團隊研究揭示了海水入侵活化稻田土壤重金屬的機制。相關研究分別發表于Environmental Science and Pollution Research和Chemosphere。 由周期性的潮汐和海平面上升帶來的海水入侵導致
研究揭示鐵釩團簇活化氮氣的微觀機制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/6/502103.shtm氮氣作為大氣中最為豐富的資源，將其轉化為含氮化合物對人類的生產和生活具有重要意義。而氮氣的N≡N三鍵鍵能極大，難于活化或斷裂，目前工業仍然主要采用傳統的高溫高壓工藝進行固氮。因此，實現
癌基因的分類
1.病毒癌基因病毒癌基因指反轉錄病毒的基因組里帶有可使受病毒感染的宿主細胞發生癌變的基因。2.細胞癌基因在正常人及高等動物中，細胞癌基因是普遍存在的，因此又稱原癌基因。在每一個正常細胞基因組里都帶有原癌基因，但它不出現致癌活性，只是在發生突變或被異常激活后才變成具有致癌能力的癌基因。
癌基因的類型
癌基因主要的類型包括：酪氨酸激酶（如src）、其他蛋白激酶（如raf）、G蛋白（如ras）、生長因子（如Sis）、生長因子受體（如ErbB），以及位于細胞核內的蛋白（如轉錄因子MYC）。
癌基因的概念和分類以及主要的癌基因介紹
癌基因一般是指可以引起癌變的一類基因，它們的異常激活和表達能使正常細胞發生異常轉化，變成惡性細胞。癌基因的發現，尤其是通過近些年來的深入研究，不僅深化了有關細胞癌變機理的認識，并且有些癌基因和其表達產物已經開始用于臨床早期診斷和靶向定位治療。癌基因一般可以分為病毒癌基因和細胞癌基因兩大類，二者之間具
科學家發現免疫細胞活化調控新機制
中國工程院院士、中國醫學科學院院長曹雪濤團隊發現，E3泛素連接酶分子Nrdp1在T細胞抗感染、抗腫瘤功能的活化中起重要調控作用，為研究如何增強機體抗感染、抗腫瘤特異性免疫功能同時抑制自身免疫病發生發展提出了新的分子機制與干預方法。相關研究論文發表于9月21日的《自然—免疫學》雜志。 殺傷性T細
關于新型活化體系活化機理的介紹
在酸性介質中,Mn2O3粉體歧化活化成活性二氧化錳,其主反應式為: Mn2O3 + 2H + →MnO2 + Mn2+ + H2O 從化學反應式看,以硫酸（H2SO4）為酸性介質,活化時,Mn2O3粉體自身發生氧化還原反應,也就是歧化反應,生成的固體物質為活性二氧化錳,溶液物質為硫酸錳。一些