原發性腎病的病因分析
原發性腎病是原發性腎小球腎炎是原發于腎臟的獨破性疾病，病變重要累及腎臟。起病多以少尿開始，或逐漸少尿，甚至無尿，可同時伴有肉眼血尿，持續時間不等 一、前驅癥狀大多數病人在發病前一個月有先驅感染史，起病多突然，但也可隱性緩慢起病。 二、水腫約半數病人在開始少尿時出現水腫，以面部及下肢為重。水腫一旦出現難以消退。 三、高血壓起病時部分病人伴有高血壓，也有在起病以后過程中出現高血壓，一旦血壓增高，呈持續性，不易自行下降。 四、起病多以少尿開始，或逐漸少尿，甚至無尿。可同時伴有肉眼血尿，持續時間不等，但鏡下血尿持續存在，尿常規變化與急性腎小球腎炎基本相同。 凡青壯年男性，不明原因或一個月前有前驅感染史，突然或逐漸出現少尿、血尿、類似急性腎小球腎炎的起病，但腎功能呈進行性惡化，尿FDP含量增加，臨床診斷原發性急進型腎小球腎炎即可成立。但準確診斷要靠腎穿刺。即發現50%以上的腎小球有阻塞性的新月體形成即可診斷。......閱讀全文
原發性腎病的病因分析
原發性腎病是原發性腎小球腎炎是原發于腎臟的獨破性疾病，病變重要累及腎臟。起病多以少尿開始，或逐漸少尿，甚至無尿，可同時伴有肉眼血尿，持續時間不等 一、前驅癥狀大多數病人在發病前一個月有先驅感染史，起病多突然，但也可隱性緩慢起病。 二、水腫約半數病人在開始少尿時出現水腫，以面部及下肢為重。水腫
分析小兒原發性腎病綜合征的病因
腎病綜合征按病因可分為原發性，繼發性及先天性三種，原發性腎病綜合征占90%以上，其次為各種繼發性腎病綜合征，先天性腎病綜合征極為罕見。 原發性腎病綜合征的病因不清楚，其發病往往因呼吸道感染，過敏反應等而觸發，繼發性腎病綜合征病因則主要有感染，藥物，中毒等或繼發于腫瘤，遺傳及代謝疾病以及全身性系
分析原發性巨球蛋白血癥腎病的病因和發病機制
1．惡性漿細胞浸潤。 2．高黏滯血癥。 3．淀粉樣變性。 4．免疫介導的腎小球腎炎。 5．大量IgM沉積于腎小球毛細血管，阻斷血流，可以發生急性腎功能衰竭。
關于原發性甲狀旁腺功能亢進癥與腎病的病理病因分析
本病的病因迄今尚未完全闡明，最可能與基因突變有關。文獻中曾報道有幾例家系調查，均呈常染色體顯性遺傳。近年來發現，在甲狀旁腺瘤及多發性內分泌腺瘤病(MEN)I型的甲狀旁腺增生的細胞中，第11對染色體的q13基因有重組及缺失。此外，放射線照射也可能致病，據對一組頸部受X線放射治療者的觀察，發現PHP
膠原Ⅲ腎病的病因分析
尚不明確，正常人腎小球內無Ⅲ型膠原，患者腎小球內大量的Ⅲ型膠原，可能與遺傳有關，在家族性病例中，遺傳方式表現為常染色體隱性遺傳病的特點。
關于低鉀血癥腎病的病因分析
引起低鉀血癥的病因主要有：鉀攝入不足；丟失過多（消化道丟失及尿中丟失）；各種利尿藥及類固醇激素的應用；慢性腎臟疾病，如腎小管酸中毒、Bartter綜合征、Liddle綜合征、腎素分泌瘤、庫欣綜合征及羥化酶缺乏疾病等。非腎源性低血鉀腎臟排鉀并未增加，由于各種原因造成細胞攝鉀增多，亦為低血鉀的常見原
關于IgA腎病的病因分析
IgA腎病的發病機制目前尚不完全清楚。由于IgA腎病免疫熒光檢查以IgA和C3在系膜區的沉積為主,提示本病可能是由于循環中的免疫復合物在腎臟內沉積，激活補體而致腎損害。大多數IgA腎病病人及其直系親屬循環中存在著鉸鏈區半乳糖缺陷的IgA分子，而且主要是多聚IgA。目前研究認為，感染等二次“打擊”
膜性腎病的病因分析
膜性腎病按發病原因可分為特發性和繼發性膜性腎病。 1.特發性膜性腎病 大多與抗磷脂酶A2受體抗體相關，抗磷脂酶A2受體抗體與足細胞上的相應抗原結合，形成原位免疫復合物，繼而通過旁路途徑激活補體，形成C5b-9膜攻擊復合物，損傷足細胞，破壞腎小球濾過屏障，產生蛋白尿。 2.繼發性膜性腎病
【原發性肝癌】病因分析
??? 病因：??? 原發性肝癌的病因和發病機制尚未確定。目前認為與肝硬化、病毒性肝炎以及***等化學致癌物質和環境因素有關。??? 臨床表現??? 1.肝區疼痛??? 半數以上病人肝區疼痛為首發癥狀，多為持續性鈍痛、刺痛或脹痛。主要是由于腫瘤迅速生長，使肝包膜張力增加所致。位于肝右葉頂部的癌腫累及
分析原發性IgA腎病的發病原因
IgA腎病的確切發病機理尚未完全清楚，多種因素和發病有關。目前比較一致的看法是IgAN屬免疫復合物引起的腎小球疾病。 1.與免疫系統的關系：IgA腎病主要是以多聚體 IgA（PIgA）在腎小球沉積，表明了IgA 免疫系統導致了 PIgA 分子的在循環系統中出現和腎小球系膜區的沉積。
關于小兒iga腎病的病因分析
不十分清楚。多數學者認為本病的腎小球內免疫病理檢查可見IgA和C3（補體）沉著，血循環中能測出IgA免疫復合物，故考慮因有IgA的循環免疫復合物在腎內沉積而致病。復合物中的抗原可能是呼吸道或胃腸道黏膜處感染的病毒、細菌或食物中的某些抗原成分。
小兒軍團病腎病的病因分析
發病原因軍團菌是一種需氧的革蘭陰性桿菌，其中LD1、4及6型更為重要，該菌可產生β-內酰胺酶。軍團菌可分泌含鋅的金屬蛋白酶，引起組織溶解破壞，可形成空洞。此外，該菌還可釋放毒素，有致病作用。
關于薄基膜腎病的病因分析
該病遺傳方式多為常染色體顯性遺傳，但近年亦發現還有常染色體隱性遺傳家系。最近Smeets等發現，其突變基因亦為COL4A3及COL4A4，定位于常染色體2上。為什么有些COL4A3及COL4A4突變引起遺傳性進行性腎炎，而有的卻引起家族性良性血尿尚有待研究。有作者曾用抗Goodpasture綜合
關于囊性腎病的病因分析
1.單純性腎囊腫 最常見的囊性腎病，系后天形成，隨年齡增加，發病率增加。 2.多囊腎 系腎臟出現無數囊腫的遺傳性腎病。按發病年齡分為成年型和嬰兒型。成年型為常染色體顯性遺傳，父母有一方患病，子女有50%可能發病；父母均患病，則子女發病率增加到75%。嬰兒型多囊腎是常染色體隱性遺傳，父母雙方
IgA腎病的簡介和病因分析
IgA腎病是最為常見的一種原發性腎小球疾病，是指腎小球系膜區以IgA或IgA沉積為主，伴或不伴有其他免疫球蛋白在腎小球系膜區沉積的原發性腎小球病。病變類型包括局灶節段性病變、毛細血管內增生性病變、系膜增生性病變、新月體病變及硬化性病變等。其臨床表現為反復發作性肉眼血尿或鏡下血尿，可伴有不同程度蛋
原發性縱隔感染的病因分析
原發性縱隔感染常因真菌、組織漿細胞病、放線菌病、結核等病因所造成。縱隔淋巴結核曾被認為是一種特定病因，出現淋巴結腫大，在急性炎癥消退之后，淋巴結纖維化，收縮而成慢性感染狀態。
原發性高血壓的病因分析
目前認為原發性高血壓是一種某些先天性遺傳基因與許多致病性增壓因素和生理性減壓因素相互作用而引起的多因素疾病，這些因素主要包括： 1、遺傳因素 原發性高血壓是一種多基因遺傳性疾病。流行病學調查發現，高血壓患者的孿生子女高血壓的患病率明顯提高，尤其是單卵雙生者；父母均患高血壓者，其子女患高血壓概
關于梗阻性腎病的病因分析
造成尿路梗阻主要原因有輸尿管本身，以及輸尿管以外兩大類。輸尿管本身又分為腔內梗阻，以及輸尿管壁障礙所致兩大類。結石為腔內梗阻最常見原因，可發生在輸尿管任何一處但以自然轉折或狹窄處最多，也可在腎內的小管腔內。腎內結石多由代謝障礙疾病引起，常見于尿酸結晶或服用可溶性較差的磺胺藥等。多發性骨髓瘤中部分
反流性腎病的病因分析介紹
反流性腎病的病因是膀胱輸尿管反流。膀胱輸尿管反流是尿液通過不健全的膀胱輸尿管連接處的反流。生理情況下，輸尿管最后一段的活瓣機制的解剖功能完整性能防止這種反流。這一活瓣機制包括：輸尿管斜行穿過膀胱壁；輸尿管壁特殊的肌組織；輸尿管口黏膜瓣。前述活瓣機制解剖功能完整性的改變，將導致原發或繼發性膀胱輸尿
關于失鉀性腎病的病因分析
一、遺傳性失鉀性腎病： 失鉀性腎病與HLA相關，以原發性腎性失鉀，血壓正常，醛固酮水平增高，尿前列腺素E排泄增加為特征。 二、獲得性失鉀性腎病： 1．攝入不足。 2．丟失過多 (1) 消化道丟失。 (2) 尿中丟失： 1) 藥物性：各種利尿藥及類固醇激素的應用。 2) 慢性腎臟疾
關于滲透性腎病的病因分析
1.高滲葡萄糖 通過靜脈輸注大量高滲葡萄糖，可導致腎小管上皮細胞腫脹、空泡化、核皺縮。 2.甘露醇 甘露醇是控制腦水腫的常用藥物。當甘露醇靜脈滴注速度超過其在腎臟最大排泄率時，可在細胞外液中濃集，引起腎小管上皮細胞脫水，同時也可使腎小球濾過率明顯下降。高血壓、糖尿病患者及原有腎臟損害的老人
關于單純性腎病的病因分析
單純性腎病綜合癥早期基膜病變較輕，隨著病變逐漸進展，大量蛋白從尿中排出，是造成血漿蛋白降低的重要原因。血漿蛋白水平的降低，尤其白蛋白的明顯降低，引起血漿膠體滲透壓下降，促使血管中液體向血管外滲出，造成組織水腫及有效血容量下降。有關腎病產生高脂血癥的機理尚不十分明確。尿中蛋白大量丟失時，由于肝臟合
小兒原發性高血壓的病因分析
（1）遺傳據國內外有關資料統計，高血壓的遺傳度在60%～80%，隨年齡增長，遺傳效應更明顯。檢測雙親均患原發性高血壓的正常血壓子女的去甲腎上腺素、多巴胺濃度，明顯高于無高血壓家族史的相應對照組，表明原發性高血壓可能存在有遺傳性交感功能亢進。 （2）性格具有A型性格（A型性格行為的主要表現是
關于原發性心臟腫瘤的病因分析
原發性心臟腫瘤可起源于心外膜、心肌或心內膜，確切病因不明，多數為良性腫瘤，以左房黏液瘤多見。心臟黏液瘤可以單發，亦有散發，可有多個瘤體。約10%的心臟黏液瘤呈家族聚集性發病，屬于Carney綜合征（CNC）的表現之一，與PRKARlA基因突變有關，術后復發率甚高。有家族史患者中雙心房黏液瘤發生率
簡述原發性淋巴水腫的病因分析
淋巴管先天性發育異常導致淋巴液回流障礙，淋巴管壓力增高，淋巴液積聚于組織間隙，導致淋巴水腫。長期大量的高蛋白淋巴液積聚刺激皮下結締組織，使皮下結締組織增生，從而導致淋巴水腫。
分析原發性阿米巴腦膜腦炎的病因
感染人體中樞神經系統引起原發性阿米巴腦膜腦炎只有福氏耐格里阿米巴。耐格里原蟲首先進入人體鼻腔，通過嗅神經上皮的支持細胞，以吞噬方式攝入，然后沿著無髓鞘的嗅神經終絲軸系膜空間，穿過篩板后，到達含有腦脊液的亞蛛網膜空間進行增生，并由此擴散而入侵中樞神經系統。病理變化主要為化膿性腦膜腦炎和出血壞死性腦
關于原發性脂肪肉瘤的病因分析
脂肪肉瘤是一種常見的惡性軟組織腫瘤起源于脂肪母細胞向脂肪細胞分化的間葉細胞，故表現為不同分化程度的異型脂肪母細胞，均含有脂質根據腫瘤細胞的分化程度和類型可以分為四型：分化良好型黏液樣型、圓形細胞型及多形型但腫瘤中通常是多型細胞混合存在。 從起源來看，存在著脂肪組織的部位皆有可能發生脂肪肉瘤發生
原發性甲狀旁腺功能亢進的病因分析
病因尚不明了，可能的原因有以下幾點： 1.頭頸放射治療 10%～30%甲旁亢病人曾有放射治療史，而且常有甲狀腺結節疾病。其中良性甲狀腺疾病占20%～50%，惡性病變為6%～11%。 2.酗酒。 3.藥物 噻嗪類利尿藥，糖皮質激素，硫氧嘧啶、胰高血糖素等均可導致PTH增高。 4.遺傳
原發性腹膜炎的病因分析
原發性腹膜炎又稱自發性腹膜炎，腹腔內無原發病灶。致病菌多為溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌或大腸桿菌。 細菌入侵的途徑一般為：①血行播散，致病菌從呼吸道或感染灶通過血行播散至腹膜，嬰兒和兒童的原發性腹膜炎多屬此類；②上行感染，來自女性生殖道的細菌通過輸卵管直接向上擴散至腹膜腔，如淋病性腹膜炎；③直接擴
原發性纖溶亢進的病因分析
理論上講，原發性纖溶和繼發性纖溶的主要區別在于前者僅有纖溶酶的大量生成，大多因纖溶酶原活化物增多所致。后者則是在凝血酶大量生成的基礎上出現纖溶酶的生成。實際上，真正含義上的原發性纖溶極少。原發性纖溶又可分為先天性和獲得性兩種臨床上以后者居多。 1.先天性α2抗纖溶酶(α2AP)缺乏 一種罕見的