關于滲透性腎病的病因分析
1.高滲葡萄糖 通過靜脈輸注大量高滲葡萄糖，可導致腎小管上皮細胞腫脹、空泡化、核皺縮。 2.甘露醇 甘露醇是控制腦水腫的常用藥物。當甘露醇靜脈滴注速度超過其在腎臟最大排泄率時，可在細胞外液中濃集，引起腎小管上皮細胞脫水，同時也可使腎小球濾過率明顯下降。高血壓、糖尿病患者及原有腎臟損害的老人，聯合使用利尿劑和腎毒性藥物是甘露醇誘導急性腎損傷的高危因素。 3.低分子右旋糖酐 低分子右旋糖酐廣泛應用于抗凝和擴容治療，其可在腎小管內凝集成管型堵塞腎小管，亦可進入腎間質，加重腎間質水腫。此外低分子右旋糖酐亦可作為抗原引起超敏反應或過敏性腎小球腎炎及免疫介導的急性間質性腎炎。老年、高血壓、高脂血癥、糖尿病、系統血管性疾病、血管外科治療、原有腎臟病及合用其他腎毒性藥物等是低分子右旋糖酐誘導急性腎損傷的主要高危因素。 4.羥乙基淀粉 羥乙基淀粉常用于缺血性心、腦血管疾病的擴容治療。羥乙基淀粉可因連續用藥在腎小管內蓄積，使腎小管......閱讀全文
關于IgA腎病的病因分析
IgA腎病的發病機制目前尚不完全清楚。由于IgA腎病免疫熒光檢查以IgA和C3在系膜區的沉積為主,提示本病可能是由于循環中的免疫復合物在腎臟內沉積，激活補體而致腎損害。大多數IgA腎病病人及其直系親屬循環中存在著鉸鏈區半乳糖缺陷的IgA分子，而且主要是多聚IgA。目前研究認為，感染等二次“打擊”
關于小兒iga腎病的病因分析
不十分清楚。多數學者認為本病的腎小球內免疫病理檢查可見IgA和C3（補體）沉著，血循環中能測出IgA免疫復合物，故考慮因有IgA的循環免疫復合物在腎內沉積而致病。復合物中的抗原可能是呼吸道或胃腸道黏膜處感染的病毒、細菌或食物中的某些抗原成分。
關于囊性腎病的病因分析
1.單純性腎囊腫 最常見的囊性腎病，系后天形成，隨年齡增加，發病率增加。 2.多囊腎 系腎臟出現無數囊腫的遺傳性腎病。按發病年齡分為成年型和嬰兒型。成年型為常染色體顯性遺傳，父母有一方患病，子女有50%可能發病；父母均患病，則子女發病率增加到75%。嬰兒型多囊腎是常染色體隱性遺傳，父母雙方
關于薄基膜腎病的病因分析
該病遺傳方式多為常染色體顯性遺傳，但近年亦發現還有常染色體隱性遺傳家系。最近Smeets等發現，其突變基因亦為COL4A3及COL4A4，定位于常染色體2上。為什么有些COL4A3及COL4A4突變引起遺傳性進行性腎炎，而有的卻引起家族性良性血尿尚有待研究。有作者曾用抗Goodpasture綜合
滲透性腎病的診斷
根據患者有靜脈大量應用高滲藥物病史，用藥后出現腎損害，血清肌酐水平升高，同時結合組織病理學檢查結果并除外其他可導致腎損害的原因，即可診斷。
滲透性腎病的介紹
滲透性腎病是由于高滲物質進入體內導致腎小管上皮細胞腫脹、空泡變性的腎臟疾病。本病多發生于臨床應用高滲藥物的患者，主要表現為急性腎損傷，可通過早期合理治療得到恢復。
滲透性腎病的檢查
1.實驗室檢查 （1）血清標志物檢查：N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶、β2-微球蛋白、腎損傷分子-1增高。 （2）腎功能檢查：血清肌酐較基礎水平升高25%或44μmol/L，血清胱抑素C增高，腎小球濾過率下降。 2.影像學檢查 B超檢查可見腎臟體積增大。 3.組織病理學檢查 （1）腎穿
關于梗阻性腎病的病因分析
造成尿路梗阻主要原因有輸尿管本身，以及輸尿管以外兩大類。輸尿管本身又分為腔內梗阻，以及輸尿管壁障礙所致兩大類。結石為腔內梗阻最常見原因，可發生在輸尿管任何一處但以自然轉折或狹窄處最多，也可在腎內的小管腔內。腎內結石多由代謝障礙疾病引起，常見于尿酸結晶或服用可溶性較差的磺胺藥等。多發性骨髓瘤中部分
滲透性腎病的鑒別診斷
滲透性腎病患者有靜脈大量應用高滲藥物的病史，此為同其他藥物等因素導致的腎功能不全相鑒別的重要鑒別點。
關于赫珀特病腎病的病因分析
多發性骨髓瘤病因尚未完全闡明。動物實驗與臨床觀察表明可能與遺傳因素、病毒感染、電離輻射、慢性抗原刺激等因素有關。近年研究發現，C-myc基因重組，部分有高水平的H-ras基因蛋白產物，淋巴因子特別是白介素-6分泌的調節異常，與MM發病有關。 多發性骨髓瘤引起腎損害的相關因素有： 1、大量輕鏈
關于老年糖尿病腎病的病因分析
糖尿病腎病（DN）由糖尿病性微血管病變所引起。早期表現為尿中排出微量白蛋白，繼之出現臨床蛋白尿，最后發展為慢性腎功能不全。終末期腎病是老年人糖尿病引起死亡的主要原因。DN的發生、發展是多種因素綜合作用所致，糖代謝紊亂，腎血流動力學異常，多種活性細胞因子以及遺傳因素等在本病的發生中均有重要作用。
關于淀粉樣變腎病的病因分析
淀粉樣物是一種無定形的玻璃樣透明物質，含有AL蛋白(amyloid protein)、AA蛋白(amyloid protein A)、前白蛋白、肽類蛋白、Bz微球蛋白等。巨噬細胞被認為是形成和分解體內淀粉樣物質的主要場所，當淀粉樣物質的產生超過了巨噬細胞對蛋白質的代謝能力時j淀粉樣物質就在組織中
關于薄基底膜腎病的病因分析
家族性復發性血尿綜合征一般以常染色體顯性遺傳為主，部分為常染色體隱性遺傳。 良性家族性血尿的病因及發病機制尚未闡明多數學者認為該病為常染色體顯性遺傳遺傳基因定位于第2號染色體COL4A3/COL4A4區域，該區域為編碼Ⅳ型膠原α3和α4鏈的基因。由于Ⅳ型膠原合成障礙，導致腎小球基底膜成熟不完全
關于先天性兒童腎病的病因分析
先天性兒童腎病患者的腎臟體積及重量是正常腎臟的2-3倍，腎單位也明顯增多，光鏡下沒有特異性的病變，生后1月腎臟可出現皮質小管囊性改變和增生性腎臟損害，最終小囊中的上皮細胞扁平，刷狀緣結構消失，小管萎縮，晚期可見中末期腎病病理改變。免疫熒光學檢查一般陰性，但在腎小球硬化區可見IgM和C3沉積，電鏡
膠原Ⅲ腎病的病因分析
尚不明確，正常人腎小球內無Ⅲ型膠原，患者腎小球內大量的Ⅲ型膠原，可能與遺傳有關，在家族性病例中，遺傳方式表現為常染色體隱性遺傳病的特點。
滲透性腎病的臨床表現
滲透性腎病臨床表現通常不明顯，主要表現為腎小管損害和腎功能不全。部分患者表現為非少尿型急性腎損傷，尿量不減少但氮質血癥逐漸加重。原有腎臟病的患者可表現為少尿型急性腎損傷，尿量減少同時血清肌酐升高，甚至可發展為慢性腎功能不全。
關于骨髓瘤管型腎病的病因分析
多發性骨髓瘤病因尚未完全闡明。動物實驗與臨床觀察表明可能與遺傳因素、病毒感染、電離輻射、慢性抗原刺激等因素有關。近年研究發現，C-myc基因重組，部分有高水平的H-ras基因蛋白產物，淋巴因子特別是白介素-6分泌的調節異常，與MM發病有關。 多發性骨髓瘤引起腎損害的相關因素有： 大量輕鏈蛋白
關于繼發性腎病綜合癥的病因分析
1、糖尿病性腎病 多發生于糖尿病10年以上的病人，尤其是糖尿病型1而未得到滿意控制者。出現大量蛋白尿及腎病綜合征，眼底檢查多存在微動脈瘤，早期腎臟體積增大，腎血漿流量及腎小球濾過率增加或正常，后期腎功能減退。 2、系統性紅斑狼瘡 狼瘡性腎炎多見于20~40歲婦女，其中20%~50%呈現腎病
原發性腎病的病因分析
原發性腎病是原發性腎小球腎炎是原發于腎臟的獨破性疾病，病變重要累及腎臟。起病多以少尿開始，或逐漸少尿，甚至無尿，可同時伴有肉眼血尿，持續時間不等 一、前驅癥狀大多數病人在發病前一個月有先驅感染史，起病多突然，但也可隱性緩慢起病。 二、水腫約半數病人在開始少尿時出現水腫，以面部及下肢為重。水腫
膜性腎病的病因分析
膜性腎病按發病原因可分為特發性和繼發性膜性腎病。 1.特發性膜性腎病 大多與抗磷脂酶A2受體抗體相關，抗磷脂酶A2受體抗體與足細胞上的相應抗原結合，形成原位免疫復合物，繼而通過旁路途徑激活補體，形成C5b-9膜攻擊復合物，損傷足細胞，破壞腎小球濾過屏障，產生蛋白尿。 2.繼發性膜性腎病
關于糖尿病性腎病變的病因分析介紹
白領易得"高血糖"DN的發生與發展主要是由遺傳易感性及高血糖(環境因素)的相互作用引起的環境因素還包括高血脂、高血壓等因素，但高血糖更加重要。 1.遺傳易感性DN有家庭聚集現象無論是1-DM還是2-DM患者，如果先證病例并發DN，其兄弟姐妹患DM后DN的發生率明顯增高。1-DM患者即使血糖控制
關于糖尿病腎病綜合癥的病因分析
糖尿病腎病綜合癥的病因應從基礎病(糖尿病)及腎病綜合癥兩個階段來考慮。 基礎病糖尿病多因過食或饑餓失常，食積生痰；抑郁或焦慮，肝氣橫逆犯脾，水谷精微不能運化。停聚為痰濕；痰濕內蘊，肺衛失于調節，每易感冒風寒；痰濕郁久化熱或感冒風寒人里化熱。痰(濕)熱內蘊，耗傷氣陰。氣虛無力推動血行；陰津受損，
關于藥物中毒性腎病變的病因分析
腎毒性物質易引起腎臟損害的原因： ①腎臟血流量大。全身血流量的1/4～1/5流經腎臟，每分鐘約1000～1200ml，毒性物質隨血流進入腎臟，必導致腎損害。 ②由于腎臟的逆流倍增機理使髓質和腎乳頭部腎毒物質的濃度升高，故中毒性腎病時髓質及腎乳頭部病變顯著。 ③腎毒性物質被腎小管上皮細胞重吸
小兒軍團病腎病的病因分析
發病原因軍團菌是一種需氧的革蘭陰性桿菌，其中LD1、4及6型更為重要，該菌可產生β-內酰胺酶。軍團菌可分泌含鋅的金屬蛋白酶，引起組織溶解破壞，可形成空洞。此外，該菌還可釋放毒素，有致病作用。
IgA腎病的簡介和病因分析
IgA腎病是最為常見的一種原發性腎小球疾病，是指腎小球系膜區以IgA或IgA沉積為主，伴或不伴有其他免疫球蛋白在腎小球系膜區沉積的原發性腎小球病。病變類型包括局灶節段性病變、毛細血管內增生性病變、系膜增生性病變、新月體病變及硬化性病變等。其臨床表現為反復發作性肉眼血尿或鏡下血尿，可伴有不同程度蛋
滲透性腎病的臨床表現及檢查
臨床表現 滲透性腎病臨床表現通常不明顯，主要表現為腎小管損害和腎功能不全。部分患者表現為非少尿型急性腎損傷，尿量不減少但氮質血癥逐漸加重。原有腎臟病的患者可表現為少尿型急性腎損傷，尿量減少同時血清肌酐升高，甚至可發展為慢性腎功能不全。 檢查 1.實驗室檢查 （1）血清標志物檢查：N-乙酰
關于人類免疫缺陷病毒相關性腎病的病因分析
HIV-1可能直接侵染人的腎小球固有細胞，引起足細胞增生和去分化，以及腎小球硬化，腎臟病理損害以FSGS為特點，伴足細胞增生/肥大和足突融合、嚴重的小管間質炎癥和腎小管微囊擴張。HIVAN是導致HIV感染患者終末期腎衰竭的主要原因。
反流性腎病的病因分析介紹
反流性腎病的病因是膀胱輸尿管反流。膀胱輸尿管反流是尿液通過不健全的膀胱輸尿管連接處的反流。生理情況下，輸尿管最后一段的活瓣機制的解剖功能完整性能防止這種反流。這一活瓣機制包括：輸尿管斜行穿過膀胱壁；輸尿管壁特殊的肌組織；輸尿管口黏膜瓣。前述活瓣機制解剖功能完整性的改變，將導致原發或繼發性膀胱輸尿
關于多發性骨髓瘤病腎病的病因分析
MM病因尚未完全闡明。動物實驗與臨床觀察表明可能與遺傳因素、病毒感染電離輻射、慢性抗原刺激等因素有關。近年研究發現，C-myc基因重組，部分有高水平的H-ras基因蛋白產物淋巴因子特別是白介素-6分泌的調節異常，與MM發病有關。 MM引起腎損害的相關因素有： 1.大量輕鏈蛋白引起腎小
關于肌病腎病性代謝綜合征的病理病因分析
1.急性動脈阻塞 (1)急性動脈栓塞。 (2)非栓塞性動脈阻塞。包括：①腹主動脈或腹主動脈瘤急性血栓形成；②體外循環時股動脈插管；③動脈創傷；④大動脈重建時鉗夾阻斷血流。 2.缺血性肌壞死。 3.非創傷性肌病 肌損傷、長期昏迷、藥物毒性作用、感染、燒傷、金屬中毒。