特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的并發癥及實驗室檢查
并發癥 患者常易發生自身免疫性疾病(約為22%)，如SLE、白癜風血小板減少性紫癜、惡性貧血和自身免疫性溶血性貧血等健康搜索一部分患者可并發胸腺瘤。 實驗室檢查 免疫學檢查：一部分患者可并發胸腺瘤，周圍血中T細胞正常，遲發性皮膚試驗反應較弱B細胞數正常或增高，但B細胞功能存在缺陷，如抗原刺激B細胞后可出現增大、分裂、形成粗面內質網和合成γ-球蛋白，但不分泌。血清IgGIgM和IgA遠低于正常，IgG含量為0.1～2.0g/L健康搜索，大部分患者IgD正常。接種菌苗后幾乎無抗體反應。......閱讀全文
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的并發癥及實驗室檢查
并發癥 患者常易發生自身免疫性疾病(約為22%)，如SLE、白癜風血小板減少性紫癜、惡性貧血和自身免疫性溶血性貧血等健康搜索一部分患者可并發胸腺瘤。 實驗室檢查 免疫學檢查：一部分患者可并發胸腺瘤，周圍血中T細胞正常，遲發性皮膚試驗反應較弱B細胞數正常或增高，但B細胞功能存在缺陷，如抗原
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的并發癥
患者常易發生自身免疫性疾病(約為22%)，如SLE、白癜風血小板減少性紫癜、惡性貧血和自身免疫性溶血性貧血等健康搜索一部分患者可并發胸腺瘤。
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查 免疫學檢查：一部分患者可并發胸腺瘤，周圍血中T細胞正常，遲發性皮膚試驗反應較弱B細胞數正常或增高，但B細胞功能存在缺陷，如抗原刺激B細胞后可出現增大、分裂、形成粗面內質網和合成γ-球蛋白，但不分泌。血清IgGIgM和IgA遠低于正常，IgG含量為0.1～2.0g/L健康搜索，大部分
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的實驗室檢查
免疫學檢查：一部分患者可并發胸腺瘤，周圍血中T細胞正常，遲發性皮膚試驗反應較弱B細胞數正常或增高，但B細胞功能存在缺陷，如抗原刺激B細胞后可出現增大、分裂、形成粗面內質網和合成γ-球蛋白，但不分泌。血清IgGIgM和IgA遠低于正常，IgG含量為0.1～2.0g/L健康搜索，大部分患者IgD正常
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的輔助檢查及診斷
輔助檢查 組織病理檢查：淋巴結缺乏漿細胞，可見淋巴濾泡明顯增生，但缺乏活力，十二指腸活檢常發現蘭伯賈第鞭毛蟲，應用甲硝唑治療可見改善。 >免疫球蛋白A >免疫球蛋白G >免疫球蛋白IgD >免疫球蛋白M 診斷鑒別 多數10～30歲發病，見于成年人，45%的病人于21歲前獲得診斷，男女患者相
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的輔助檢查
組織病理檢查：淋巴結缺乏漿細胞，可見淋巴濾泡明顯增生，但缺乏活力，十二指腸活檢常發現蘭伯賈第鞭毛蟲，應用甲硝唑治療可見改善。 >免疫球蛋白A >免疫球蛋白G >免疫球蛋白IgD >免疫球蛋白M
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的臨床表現及并發癥
臨床表現 多數10～30歲發病，見于成年人，45%的病人于21歲前獲得診斷，男女患者相當，家族中常有自身免疫性疾病或免疫球蛋白異常患者。 臨床上表現對化膿性細菌高度易感，反復發生流感桿菌，肺炎球菌，溶血性鏈球菌和金黃色葡萄球菌等細菌感染，常反復發生鼻竇炎，支氣管炎，中耳炎和肺炎，長期發病可導
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的概述
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥(idiopathiclate-onsetIgdeficiency)也稱原發性獲得性無丙種球蛋白血癥或多變的未分類的抗體缺乏性疾病。屬于原發性體液缺陷病。
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的病因及發病機制
病因： 原因不明，無明顯的遺傳傾向，也有同一家族幾位同患本病的報道。 發病機制 發病機制還不清楚，分子遺傳學研究提示，本病和IgA缺乏癥可能與相同的易感基因即位于第6染色體Ⅲ類MHC區域的補體4A基因(C4A)有關。
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的發病機制
發病機制還不清楚，分子遺傳學研究提示，本病和IgA缺乏癥可能與相同的易感基因即位于第6染色體Ⅲ類MHC區域的補體4A基因(C4A)有關。
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的鑒別診斷
多數10～30歲發病，見于成年人，45%的病人于21歲前獲得診斷，男女患者相當，家族中常有自身免疫性疾病或免疫球蛋白異常患者，臨床上表現為對化膿 性細菌高度易感，反復發生流感桿菌，肺炎球菌，溶血性鏈球菌和金黃色葡萄球菌等細菌感染，常反復發生鼻竇炎，支氣管炎，中耳炎和肺炎，長期發病可導致慢性 進行
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的臨床表現
多數10～30歲發病，見于成年人，45%的病人于21歲前獲得診斷，男女患者相當，家族中常有自身免疫性疾病或免疫球蛋白異常患者。 臨床上表現對化膿性細菌高度易感，反復發生流感桿菌，肺炎球菌，溶血性鏈球菌和金黃色葡萄球菌等細菌感染，常反復發生鼻竇炎，支氣管炎，中耳炎和肺炎，長期發病可導致慢性進行性
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的發病機制及臨床表現
發病機制 發病機制還不清楚，分子遺傳學研究提示，本病和IgA缺乏癥可能與相同的易感基因即位于第6染色體Ⅲ類MHC區域的補體4A基因(C4A)有關。 臨床表現 多數10～30歲發病，見于成年人，45%的病人于21歲前獲得診斷，男女患者相當，家族中常有自身免疫性疾病或免疫球蛋白異常患者。 臨
特發性遲發性免疫球蛋白缺乏癥的流行病學
多數10～30歲發病，見于成年人，45%的病人于21歲前獲得診斷。男女患者相當，家族中常有自身免疫性疾病或免疫球蛋白異常患者。目前沒有其他相關內容描述。
慢性特發性低鉀血癥的實驗室檢查
1.血鉀、鈉、氯多低于正常水平。 2.血pH值可高于7.46呈堿血癥，C02CP高于30mmol/L以上。 3.血漿腎素活腎素活性（PRA）增高可達（4.5±2.9）μg/L·h以上。 4.血醛固酮（Aldo）值升高可達101±9ng/L。 5.血中PGA、PGE、PGF、PGI均可升高
特發性生長激素缺乏癥介紹
占此類病人的絕大多數,其具體原因尚不十分清楚。現有的資料表明,大多數特發性生長激素缺乏癥的原因病變在下丘腦,其生長激素釋放激素(GHRH)的釋放明顯減少，一些尸檢資料發現，垂體前葉內有足夠的生長激素細胞數目與相當的細胞內生長激素儲存，這些患兒對用GHRH及其類似物治療的反應良好。GHRH不僅能促使垂
慢性特發性低鉀血癥的并發癥并發癥
慢性特發性低鉀血癥病人可合并痛風癥。合并腎鈣化，腎結石，高尿鈣癥。慢性特發性低鉀血癥病人腎功能減退時可合并貧血。
散發性腦炎的并發癥及實驗室檢查
并發癥 肺部感染，枕骨后褥瘡，皮膚膿癤，口腔感染和敗血癥等。 實驗室檢查 一、血液：周圍血象的白細胞總數正常或輕度增高。白細胞分類正常或嗜中性粒細胞百分率稱高于正常。血沉正常或加快。 二、腦脊液：①病毒性腦炎樣改變：白細胞數增加，早期為嗜中性粒細胞明顯增高，1～數天后淋巴細胞占優勢，還
散發性腦炎的并發癥及實驗室檢查
并發癥 肺部感染，枕骨后褥瘡，皮膚膿癤，口腔感染和敗血癥等。 實驗室檢查 一、血液：周圍血象的白細胞總數正常或輕度增高。白細胞分類正常或嗜中性粒細胞百分率稱高于正常。血沉正常或加快。 二、腦脊液：①病毒性腦炎樣改變：白細胞數增加，早期為嗜中性粒細胞明顯增高，1～數天后淋巴細胞占優勢，還
什么是特發性生長激素缺乏癥？
占此類病人的絕大多數,其具體原因尚不十分清楚。現有的資料表明,大多數特發性生長激素缺乏癥的原因病變在下丘腦,其生長激素釋放激素(GHRH)的釋放明顯減少，一些尸檢資料發現，垂體前葉內有足夠的生長激素細胞數目與相當的細胞內生長激素儲存，這些患兒對用GHRH及其類似物治療的反應良好。GHRH不僅能促使垂
特發性震顫的輔助檢查
（1）CT、MRI檢查、正電子發射斷層掃描(PET)或單光子發射斷層掃描(SPECT)，對鑒別診斷有意義。 （2）肌電圖(EMG)可記錄到4～8 Hz的促動肌-拮抗肌同步化連續發放活動，另有約10%患者表現為促動肌-拮抗肌交替收縮。單運動單元分析顯示電沖動是集合性或同步化的。震顫發作期間募集相
特發性震顫的輔助檢查
（1）CT、MRI檢查、正電子發射斷層掃描(PET)或單光子發射斷層掃描(SPECT)，對鑒別診斷有意義。 （2）肌電圖(EMG)可記錄到4～8 Hz的促動肌-拮抗肌同步化連續發放活動，另有約10%患者表現為促動肌-拮抗肌交替收縮。單運動單元分析顯示電沖動是集合性或同步化的。震顫發作期間募集相
特發性葡萄膜大腦炎的診斷及并發癥
診斷 1.臨床癥狀：雙眼彌漫性色素膜炎。前節發展為肉芽腫性炎癥，后節視乳頭及黃斑部限局性視網膜脫離，以及晚期的“晚霞樣”眼底。 2.伴有毛發及皮膚等處改變。 3.常需與全面葡萄膜炎、白塞氏病等鑒別。 并發癥 1.眼前節 前房積血，虹膜結節，虹膜周邊前粘連或后粘連，鞏膜炎，低眼壓，或睫狀
關于慢性特發性低鉀血癥的實驗室檢查介紹
1.血鉀、鈉、氯多低于正常水平。 2.血pH值可高于7.46呈堿血癥，C02CP高于30mmol/L以上。 3.血漿腎素活腎素活性（PRA）增高可達（4.5±2.9）μg/L·h以上。 4.血醛固酮（Aldo）值升高可達101±9ng/L。 5.血中PGA、PGE、PGF、PGI均可升高
特發性高鈣尿癥的檢查及診斷
檢查 1.尿液檢查 尿鈣增多，女性尿鈣＞6.25mmol/24h，男性＞7.5mmol/24h（24h尿鈣＞0.1mmol/kg（＞4mg/kg）Uca/Ucr＞0.21；可有輕度血尿、蛋白尿，無管型尿，可見草酸鈣磷酸鹽結晶；尿濃縮功能受損。合并感染時尿白細胞增多。 2.血液檢查 血鈣正
遲發性低丙球血癥的輔助檢查及治療
輔助檢查 1.血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM含量異常。 2.B細胞數值常正常。 3.部分患者伴有細胞免疫功能降低 治療 與先天性丙種球蛋白缺乏癥基本相同。主要是應用丙種球蛋白替代療法（或輸新鮮血漿）及抗菌藥物。對伴有腸道吸收不良綜合征者給予飲食療法。
特發性腹膜后纖維化的實驗室檢查
常有血沉增塊，不同程度的貧血及白細胞增多，偶有嗜酸細胞增多，蛋白電泳α及λ球蛋白增設。尿常規檢查可以正常或有少量白細胞、紅細胞，后期可有尿毒癥。故尿毒癥患者尿液正常時應注意是否為后腹膜纖維化所致。
簡述特發性震顫的輔助檢查
（1）CT、MRI檢查、正電子發射斷層掃描(PET)或單光子發射斷層掃描(SPECT)，對鑒別診斷有意義。 （2）肌電圖(EMG)可記錄到4～8 Hz的促動肌-拮抗肌同步化連續發放活動，另有約10%患者表現為促動肌-拮抗肌交替收縮。單運動單元分析顯示電沖動是集合性或同步化的。震顫發作期間募集相
慢性特發性低鉀血癥的輔助檢查
1.靜脈腎盂造影 可發現腎結石，腎盂積水等異常。 2.心電圖 可發現低血鉀表現。 3.腎圖異常。 4.腎活檢 腎小球旁器增生肥大可在腎活檢時發現，有球旁細胞、致密斑細胞、極周細胞及球外系膜細胞的數量增多，或細胞呈肥大分泌現象。95%腎素由球旁細胞分泌，1%～5%可由致密斑細胞、間質細胞或出
特發性葡萄膜大腦炎的癥狀及檢查
癥狀 1.表現為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，頸項強直及其他腦膜刺激癥狀。小柳型50%患者有腦膜刺激癥狀；原田型可高達90%，這些癥狀出現后不久發生葡萄膜炎。 2.在前驅期癥狀后3～5天出現眼部癥狀，眼痛、眼紅、視力減退，其眼部表現為： （1）Vogt—Koyanagi型，以滲出性虹膜睫狀體炎為