關于狂犬病毒的病理改變介紹
病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎，尤以與咬傷部位相當的背根節及脊髓段、大腦的海馬體以及延髓、腦橋、小腦等處為重，腦膜通常無病變。腦實質呈充血血、水腫及微小出血，鏡下可見非特異性變性和炎癥改變、如神經細胞空泡形成、透明變性和染色質分解、血管周圍單核細胞浸潤等。以上病變均屬非特異性，而在80%患者的神經細胞胞質中，則可發現一種特異而具診斷價值的嗜酸性包涵體，稱為內基氏小體（Negribody）。內基氏小體呈圓形或橢圓形，直徑約3～10nm，邊緣整齊，內有1-2個狀似細胞核的小點，最常見于海馬及小腦浦肯野組織的神經細胞中；亦可在大腦皮層的錐細胞層、脊髓神經細胞、后角神經節、視網膜神經細胞層、交感神經節等處檢出。內基氏小體實為病毒的集落，電鏡下可見小體內含有桿狀病毒顆粒。唾液腺腫脹，質柔軟，腺泡細胞明顯變性，腺組織周圍有單核細胞浸潤。胰腺腺泡和上皮、胃粘膜壁細胞、腎上腺髓質細胞、腎小管上皮細胞等均可呈急性變性。......閱讀全文
關于狂犬病毒的病理改變介紹
病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎，尤以與咬傷部位相當的背根節及脊髓段、大腦的海馬體以及延髓、腦橋、小腦等處為重，腦膜通常無病變。腦實質呈充血血、水腫及微小出血，鏡下可見非特異性變性和炎癥改變、如神經細胞空泡形成、透明變性和染色質分解、血管周圍單核細胞浸潤等。以上病變均屬非特異性，而在80%患者的
關于惡性瘧疾的病理改變介紹
1、貧血 惡性瘧疾發作幾次后，可出現貧血癥狀。發作次數越多，病程越長，貧血越重。紅細胞內期瘧原蟲直接破壞紅細胞，是惡性瘧疾患者發生貧血的原因之一。 2、脾腫大 主要原因是脾充血與單核吞噬細胞增生。吞噬細胞因含有大量瘧色素，脾切面顏色變深。脾腫大可達臍下，其重量由正常人的150g增到500g
關于重復腎的病理改變介紹
重復腎常結合為一體，較正常腎臟為大，兩腎常上下排列，少有左右或前后排列者，亦少有完全分開者。上下兩腎，亦常上腎較小僅有一個腎盞，而下腎較大，常具有兩個腎盞。如其與這相接連之輸尿管為完全型的雙重輸尿管，則與下段腎相連之輸尿管，常在輸尿管口之正常位置入于膀胱；而上段腎則在較正常輸尿管入膀胱位置之下方
關于慢性腸炎的病理改變介紹
病變多由急性腸炎延治或誤治誘致，胃腸粘膜充血、水腫、滲出、逐漸加重，其表面片狀黃色滲出物，呈彌漫性形成；粘膜皺壁層糜爛面加深或出血量大；表層上皮細胞壞死脫落更加嚴重，因粘膜血管損傷嚴重伴出血，更明顯可見血漿外滲，粘膜下層有出血，水腫甚穿孔，或發現腸粘膜紊亂、腸痙攣、腸曲縮短，胃腸或腸曲之間瘺管、
關于肺腺癌的病理改變介紹
（一）大體形態：腫瘤呈圓形或卵圓形，大多數無包膜，但不完整。質地為中等硬度，切面呈灰白色。 （二）鏡檢：瘤細胞異型性明顯，結構不一。有的呈實性團塊或小條索狀排列，有的可見腺腔形成，有的排列成管狀或腺樣結構。一般認為具有腺腔樣結構者，分化程度較高，惡性程度較低。小條索及小團塊之間的結締組織多少不
關于石棉肺的病理改變介紹
1、石棉肺的病理改變—彌漫性肺間質纖維化：基本病理改變；以胸膜下區、血管支氣管周圍、小葉間隔顯著，晚期兩肺縮小、變硬、表面瘢痕凹凸不平。 2、石棉肺的病理改變—胸膜改變：胸膜增厚和胸膜斑，是另一特征改變；大于5mm的胸膜增厚、彌漫性增厚，胸膜斑由膠原纖維束組成。 3、石棉肺的病理改變—石棉小
關于干酪性鼻炎的病理改變介紹
干酪樣物為淡黃色無組織結構的半固體，由膿細胞、壞死組織、脫落上皮、硬脂、少量膽固醇和鈣鹽結晶等無定形碎屑構成；其中尚可有白色鏈絲菌等真菌、類白喉桿菌等微生物，偶爾還可看到異物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改變視本病嚴重程度而異，輕者為炎性浸潤、增生，重者則發生粘膜變性、壞死和肉芽增生，更甚者骨質破
關于扁平足的病理改變介紹
足弓塌陷可引起下述足的結構改變： ①跟腱攣縮：內側縱弓塌陷后，跟腱作用于踝關節的力矩減小，跟腱的牽拉力不能有效地通過堅硬的足弓傳達到前足部，為了推動身體向前，抬起足跟，跟腱需要變得更短、更緊、更有力； ②中足的松弛。致使中跗關節不能鎖定； ③前足移位：內側縱弓塌陷后，跖骨跖屈，跟骨向后半脫
關于阿米巴原蟲病的病理改變介紹
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
關于包蟲病的病理改變介紹
在臨床病理上可將包蟲囊分為兩種，即活動性囊與不活動（或低活動）性囊。活動性囊生長迅速、免疫源性強，對相鄰組織產生髙壓力， 可引起并發癥；低活動性囊通常無癥狀，生長緩慢，自身變性或鈣化。機體對未破裂的活動性囊的炎性組織反應較緩和，只有少量單核細胞浸潤。變性或破裂的囊可引起多核白細胞和嗜酸性白細胞參
關于小兒膽道感染的病理改變介紹
急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔、膽汁性腹膜炎
關于膽酶分離的病理改變介紹
指當肝炎病情發展到一定的嚴重程度，肝細胞大量壞死，肝臟生產轉氨酶的能力喪失，這時血液中的轉氨酶降低，但是黃疸卻持續升高，這種現象即所謂“膽酶分離” 。一般來說，急性肝炎在病程4周內轉氨酶應降至正常。肝炎復發時轉氨酶升高可先于癥狀。如病程超過3個月而轉氨酶仍輕度異常，則很容易轉成慢性肝炎。肝硬化病
關于乙型病毒肝炎癥的病理改變介紹
乙肝臟病變最明顯，彌散于整個肝臟。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生。 一.急性肝炎 ①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。 黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程
關于心包肌炎的病理改變介紹
心包肌炎炎癥反應的范圍和特征隨病因而異。可為局限性或彌漫性，病理變化有纖維蛋白性（干性）和滲出性（濕性）兩種，前者可發展成后者。滲液可為漿液纖維蛋白性、漿液血性、出血性或化膿性。炎癥開始時，壁層和臟層心包出現纖維蛋白、白細胞和內皮細胞組成的滲出物。以后滲出物中的液體增加，則成為漿液纖維蛋白性滲液
關于脊柱骨髓炎的病理改變介紹
脊柱骨髓炎發病部位以腰椎最多，其次是胸椎和頸椎。病變為首先侵犯椎體中心，即紅骨髓集中的部位，然后向椎間盤或向椎弓擴張，很少一開始就先侵及椎弓。由于椎骨血運豐富，故很少形成大塊死骨。典型病變，最初為骨質破壞，骨質吸收，使骨質呈斑點狀或蛀狀骨質疏松。軟骨板或皮質破壞后形成椎旁膿腫，順軟組織間隙蔓延破
關于胰島細胞類癌的病理改變介紹
EC細胞具有APUD細胞的特點，廣泛分布于胃腸道、胰腺和肺。當類癌體積較小，直徑不超過3.5cm時，一般不引起癥狀和體征；而類癌體積較大時，由于產生大量的5-HT等胺和多肽類激素，使肝臟不能有效地代謝、滅活這些類癌的分泌產物，于是5-HT、5-HTP、緩激肽、胰多肽等都進入體循環之中；另外，當類
關于HenochSchonlein紫癜的病理改變介紹
Henoch-Schonlein紫癜的基本病理改變為大量中性粒細胞浸潤性壞死性血管炎。皮膚小血管可見有IgA沉積，有出血、水腫等類似Arthus反應性血管炎改變。胃腸道及關節可有同樣的改變。腎臟的改變主要為增生性腎小球腎病，呈局灶節段性系膜增生伴不同程度的細胞增殖，可有新月體形成，有節段性毛細血
關于惡性雀斑樣痣的病理改變介紹
惡性黑素瘤的典型病理特征是在真皮表皮交界處不不典型的黑素細胞增生，且瘤細胞侵犯表皮和真皮。瘤細胞呈雙相分化，上皮細胞型與梭形細胞型。細胞核呈顯著異形性，核形怪異。還可見單核、雙核或多核，常見核分裂象。 惡黑的組織病理形態因不同類型而不盡相同。 1、惡性雀斑樣痣黑素瘤 表皮萎縮，基底層有較多不
關于多器官功能衰竭的病理改變介紹
1.肺功能障礙：肺是MOF發病過程中最容易和最早受到損害的器官。 （1）肺泡毛細血管膜通透性增加 （2）肺泡Ⅱ型細胞代謝障礙 （3）肺血管調節功能障礙 （4）肺微循環障礙 2.腎功能障礙：腎血流灌注不足，以及毒素和炎性介質引起的組織損傷是造成MOF時腎功能障礙的主要原因。 3.胃腸道
關于肺動脈口狹窄的病理改變介紹
肺動脈瓣狹窄：三個瓣葉交界融合成圓頂狀增厚的隔膜，突向腔內，瓣孔呈魚嘴狀，可位于中心或偏向一側，小者瓣孔僅2～3mm，一般瓣孔在5～12mm左右，瓣葉交界融合處，常留有一個略隆起的脊跡，大多數病例三個瓣葉互相融合，少數為雙瓣葉融合，瓣緣常增厚，有疣狀小結節，偶可形成鈣化斑，肺動脈瓣環一般均有不同
關于CHAGAS巨食管癥的病理改變介紹
Chagas 病的病理改變主要為椎蟲使壁間神經叢遭受破壞，以致形成與原發性賁門失弛癥無法區別的食管無張力性擴張，病變為全身性，可累及心臟、結腸、腮腺及其他器官，約有30%慢性Chagas 病病人的上述器官受累。Sterin 等(1999)報道Chagas 心臟神經肌肉病和賁門失弛癥的分子機制，
關于環狀視網膜變性的病理改變介紹
臨床得到的標本均為晚期病例。光學顯微鏡下所見的主要改變為視網膜神經上皮層、特別桿細胞的進行性退變，繼以視網膜由外向內各層組織的逐漸萎縮，伴發神經膠質增生。色素上皮層也發生變性和增生，可見色素脫失或積聚，并向視網膜內層遷徙。視網膜血管壁發生玻璃樣變性而增厚，甚至管腔完全閉塞。脈絡膜血管可有不同程度
肺結核的病理改變介紹
人體免疫力及變態反應性、結核菌入侵的數量及其毒力，與結核病變的性質、范圍，從一種病理類型轉變為另一類型的可能性與速度均有密切關系。 （一）滲出性病變：表現為充血、水腫與白細胞浸潤。早期滲出性病變中有嗜中性粒細胞，以后逐漸被巨噬細胞和淋巴細胞所代替。在巨噬細胞內可見到被吞噬的結核菌。滲出性病變通
關于李德氏綜合征的病理改變介紹
是由于瓣葉的瓣尖纖維層的基質增加和（或）黏液樣變性，使正常纖維及彈性成分發生分離和破裂。肉眼示瓣葉過長、增大和增厚，且透亮度增高，呈蒼白色。病變常累及后葉，少數前后葉同時受累。由于瓣葉過長及增大可導致瓣葉的皺褶（scallops）和傘樣變形。上述變化亦可累及瓣下支持組織，瓣環可擴大；腱索伸長、變
關于外傷性滑膜炎的病理改變介紹
滑膜受損傷后，主要的反應表現在兩個方面。 1.滑膜血管擴張、血漿、血細胞、紅細胞、和巨細胞等外滲到關節液內，纖維蛋白沉積。 2.滑膜細胞活躍、增生，并產生大量粘液。這些滑液中，含有白細胞、紅細胞、破裂后釋放的大量膽紅素、脂肪、粘液素以及纖維蛋白等；同時使滑膜增生肥厚、粘連、軟骨萎縮，影響關節
關于放射性心臟損傷的病理改變介紹
現已證明，受到放射線照射的人和動物的心臟均有不同程度的病理變化，受損部位包括心包、心外膜、心內膜、甚至含有心臟瓣膜，還有傳導系統及冠狀動脈。一般損害與放射治療的區域密切相關，以心包以及心肌的損害最為常見。 大體解剖 放射性心臟損傷者可見心包滲出和增厚，心內膜、外膜也有增厚，心室壁各層均有心肌
關于妊娠性心肌梗死的病理改變介紹
妊娠心肌梗死的病理妊娠心肌梗死病理學改變仍以冠狀動脈閉塞為主，而冠狀動脈的閉塞多是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上發生的。關于心臟性猝死的病理研究有以下四個重要發現： ①婦女猝死中很大一部分人并非由動脈硬化性心臟病所致； ②猝死婦女冠狀動脈狹窄的程度和男性相似； ③與同齡的男性相比，死于其他原因
關于腎小球有病理形態改變的檢查介紹
1.反復發作性肉眼血尿或持續性鏡下血尿；不伴水腫、高血壓或其他腎功能異常。 2.血中IgA水平升高；腎組織免疫熒光檢測有顯著IgA沉著于系膜區。 3.除外能引起系膜IgA沉積的過敏性紫癜等其他疾患。 1.發作性肉眼血尿：多見于兒童。其肉眼血尿多在上呼吸道感染(扁桃體炎等)后發生，亦有部分在
關于女性生殖器結核的病理改變介紹
女性生殖器結核，當結核桿菌感染到一易感宿主后，局部組織首先出現多形核白細胞的炎性滲出，48小時內即被單核細胞所代替，并變成結核桿菌在細胞內繁殖復制的最初場所。當細胞免疫出現后，結核桿菌被消滅，組織發生干酪性壞死。以后如感染灶重新激活，乃引起增生性肉芽腫病損—結核結節。典型的組織圖像：中央是干酪性
關于結節性脂膜炎的病理改變介紹
脂肪細胞的壞死和變性為特征。病理變化可分3期：第一期為急性炎癥期，此期較短，有脂肪細胞變性伴嗜中性粒細胞、淋巴細胞和組織細胞浸潤。嗜中性粒細胞可以很多但不形成膿腫。第二期為巨噬細胞期，除少數淋巴細胞和漿細胞外，不少組織細胞吞噬了溶解的脂肪滴而成為泡沫細胞和噬脂性巨細胞。此時嗜中性粒細胞減少以至消