西方馬型腦炎的發病機制
被受感染節肢動物叮咬之后，病毒在局部組織及局部淋巴結復制，病毒血癥的發生與持續取決于神經系統外局部組織內病毒復制的階段，單核-巨噬細胞系統清除病毒的速度以及特異性抗體的出現，故而出現臨床表現較大差異。 肉眼所見大腦充血水種，并有廣泛的神經細胞變性，腦組織多處有出血灶，顯微鏡檢查見神經細胞變性壞死，血管周圍有淋巴細胞，單核細胞和多形核白細胞浸潤，形成“血管周圍套”，有的膠質細胞增生和多形核白細胞堆積形成結節，病灶主要見于大腦基底節，腦干灰質和白質，也可侵犯小腦和脊髓。......閱讀全文
西方馬型腦炎的發病機制
被受感染節肢動物叮咬之后，病毒在局部組織及局部淋巴結復制，病毒血癥的發生與持續取決于神經系統外局部組織內病毒復制的階段，單核-巨噬細胞系統清除病毒的速度以及特異性抗體的出現，故而出現臨床表現較大差異。 肉眼所見大腦充血水種，并有廣泛的神經細胞變性，腦組織多處有出血灶，顯微鏡檢查見神經細胞變性壞
西方馬型腦炎的癥狀
西方馬型腦炎病程3～5天，大多在8～14天，成年人多無后遺癥，乳幼兒后遺癥常有智能低下，情緒不穩，四肢強直性癱瘓，老年患者則表現為精神障礙和人格改變。
西方馬型腦炎的檢查
1.血象 病初白細胞減少，進入極期后白細胞總數增加，(1.0～2.0)×109/L，中性粒細胞0.80以上，隨后轉為淋巴細胞為主。 2.腦脊液 無色清亮，約半數壓力稍高，細胞數大多在200×106/L以下，個別可達500×106/L以上，以病程第1周細胞數最高，以后逐漸下降，早期以中性粒細
西方馬型腦炎的診斷
本病和東方馬腦炎一樣，診斷主要靠流行病學資料和血清學檢查，本病的臨床癥狀和體征與圣路易腦炎無法鑒別，確診主要依靠雙份血清補體結合試驗或血凝抑制試 驗是否4倍升高，近年來多采用酶聯免疫法檢測血清特異性IgM，病后1天即可測得該抗體，且持續3個月，此法常用作早期快速診斷，從病人血清和腦脊液中分 離西
西方馬型腦炎的檢查及診斷
檢查 1.血象 病初白細胞減少，進入極期后白細胞總數增加，(1.0～2.0)×109/L，中性粒細胞0.80以上，隨后轉為淋巴細胞為主。 2.腦脊液 無色清亮，約半數壓力稍高，細胞數大多在200×106/L以下，個別可達500×106/L以上，以病程第1周細胞數最高，以后逐漸下降，早期以
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病機制
耐格里原蟲首先進入人體鼻腔，通過嗅神經上皮的支持細胞，以吞噬方式攝入，然后沿著無髓鞘的嗅神經終絲軸系膜空間，穿過篩板后，到達含有腦脊液的亞蛛網膜空間進行增生，并由此擴散而入侵中樞神經系統，形成出血性壞死和膿腫等組織病理學特征，原蟲可進入腦室系統到達脈絡膜的神經叢引起脈絡膜神經炎與急性室管膜炎，原
概述色素膜腦膜腦炎的發病機制
內分泌學說 內分泌學說主張者認為病變范圍包括腦下垂體、卵巢、甲狀腺及腎上腺等。 病毒學說 病毒學說認為某種病毒作為誘因而觸發易感機體，Takabashi曾將原田病患者的玻璃體抽出注入兔腦池中，誘發視神經炎、葡萄膜炎。另有學者推測葡萄膜色素細胞變形是由“親色素細胞病毒”引起的。日本學者濱田、
傳染病后腦炎的發病機制
用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特征性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADE是急性MS或其變異型。 病理特點為廣泛散在于腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限于小腦和脊髓。這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位于小、中靜脈
副腫瘤性邊緣系腦炎的發病機制
邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS各層次均有病理改變，主要病理特點是大量神經元缺失及小膠質細胞增生，半球及邊緣葉表現最突出，后根神經節也有炎癥性病變，推測病因可能為病毒感染，但至今未找到生物學證據。
簡述單純性皰疹腦炎的發病機制
單純皰疹病毒腦病毒腦炎的發病機制比較復雜，近年研究證明，在病毒感染所致腦組織損害的機制中，部分是免疫病理反應損害的結果。 由于Ⅰ型HSV在兒童及成人多表現為腦炎，且以累及顳葉內側，額葉下部、鄰近的島葉及扣帶回為主，并可累及嗅球及嗅束，而枕葉及小腦不受累，提示腦部炎癥可能和嗅黏膜感染HSV，經由
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病原因及發病機制
發病原因 本病的病原體為耐格里屬中嗜熱的致病性蟲株，現已發現耐格里屬有七個蟲株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前證實感染人體中樞神經系統引
Nature：免疫逃避機制可促進馬腦炎病毒治療
東部馬腦炎(Eastern equine encephalitis，EEE)是一種典型的人獸共患病毒性疾病，該病毒屬A組蟲媒病毒披膜病毒科甲病毒屬，含單股RNA，因首先于病馬腦組織中分離出病毒，故而得名。隨后從病人腦組織中也分離出同樣病毒，其引起的人類腦炎癥狀十分危急而兇險，其臨床表現與乙型
內瑞拉馬腦炎病毒結合受體的分子機制
10月13日，《自然》（Nature）在線發表了中國科學院生物物理研究所研究員章新政課題組與清華大學醫學院研究員向燁課題組合作完成的研究論文Structure of Venezuelan equine encephalitis virus with its receptor LDLRAD3。該研
概述傳染病后腦炎的發病機制
用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特征性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADE是急性MS或其變異型。 病理特點為廣泛散在于腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限于小腦和脊髓。這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位于小、中靜脈
副腫瘤性邊緣系統腦炎的發病機制
邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS各層次均有病理改變，主要病理特點是大量神經元缺失及小膠質細胞增生，半球及邊緣葉表現最突出，后根神經節也有炎癥性病變，推測病因可能為病毒感染，但至今未找到生物學證據。
關于慢病毒腦炎的病因及發病機制介紹
人類朊蛋白病病因有兩個方面：為外源性朊蛋白感染和內源性朊蛋白基因突變。 外源性朊蛋白感染 可通過角膜、硬腦膜移植，經腸道外給予人生長激素制劑和埋藏未充分消毒的腦電極等侵入人體，而新近的研究結果提示消化道也可能是朊蛋白的感染途徑之一。醫務工作者的身體破損處、結膜和皮膚可以接觸患者的CSF、血液
簡述副腫瘤性邊緣系腦炎的發病機制
邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS各層次均有病理改變，主要病理特點是大量神經元缺失及小膠質細胞增生，半球及邊緣葉表現最突出，后根神經節也有炎癥性病變，推測病因可能為病毒感染，但至今未找到生物學證據。
概述皰疹病毒性腦炎的發病機制
在兒童和青年原發性HSV感染可導致腦炎；可以是病毒血癥的后果，但也可能系皰疹病毒經鼻咽部沿嗅神經直接侵入腦部所致。動物實驗研究表明，HSV-2比HSV-1對神經系統更具毒力。鑒于HSV-1主要與口唇感染有關，而HSV-2主要是引致生殖器感染，顯然HSV-1更容易接近和侵入腦部，故皰疹病毒性腦炎9
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病機制及檢查
發病機制 耐格里原蟲首先進入人體鼻腔，通過嗅神經上皮的支持細胞，以吞噬方式攝入，然后沿著無髓鞘的嗅神經終絲軸系膜空間，穿過篩板后，到達含有腦脊液的亞蛛網膜空間進行增生，并由此擴散而入侵中樞神經系統，形成出血性壞死和膿腫等組織病理學特征，原蟲可進入腦室系統到達脈絡膜的神經叢引起脈絡膜神經炎與急性
丙型病毒型肝炎的發病機制
HCV進入體內之后，引起病毒血癥。血漿中HCV濃度約為100—100000000/ml。病毒血癥間斷地出現于整個病程。在第一周即可從血液或肝組織中用PCR法檢出HCV RNA。第2周開始，可檢出抗HCV。少部分病例感染3個月后才檢測到抗HCV。由于缺乏適當的細胞培養體系，HCV致病機制方面的研究
副腫瘤性邊緣系統腦炎的發病原因與發病機制
發病原因 邊緣葉腦炎(limbic encephalitis)及腦干炎的原發腫瘤是小細胞肺癌或霍奇金病(Hodgkin病)，惡性胸腺瘤有時也可導致本病，其病因目前尚不清楚，但在其他的副腫瘤神經綜合征中發現有抗神經元自身抗體參與。 發病機制 邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS各層次均有
傳染病后腦炎的病因與發病機制
病因 傳染病后炎為單相病程，癥狀和體征數天達高峰，與病毒感染有關，尤其麻疹或水痘病毒。腦脊髓炎也見于狂犬病、天花疫苗接種后，偶有出現在破傷風抗毒抗毒素注射后的報道。許多腦脊髓炎患者是繼發于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨細胞病毒和支原體肺炎病毒感染后。 發病機制 用腦組織與弗氏完全佐劑免疫
葡萄膜大腦炎綜合征的發病機制
1、內分泌學說主張者認為病變范圍包括腦下垂體、卵巢、甲狀腺及腎上腺等。 2、病毒學說認為某種病毒作為誘因而觸發易感機體，Takabashi曾將原田病患者的玻璃體抽出注入兔腦池中，誘發視神經炎、葡萄膜炎。另有學者推測葡萄膜色素細胞變形是由“親色素細胞病毒”引起的。通過觀察患者的末梢血中淋巴細胞的
副腫瘤性邊緣系腦炎的病因及發病機制
病因 邊緣葉腦炎（limbic encephalitis）及腦干炎的原發腫瘤是小細胞肺癌或霍奇金病（Hodgkin病），惡性胸腺瘤有時也可導致副腫瘤性邊緣系腦炎。其病因目前尚不清楚，但在其他的副腫瘤神經綜合征中發現有抗神經元自身抗體參與。 發病機制 邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS
新型器官芯片技術解析皰疹性腦炎發病機制
近日，中國科學院大連化學物理研究所研究員秦建華團隊利用器官芯片技術和多種人源細胞，建立了一種3D神經血管單元仿生芯片模擬腦內微環境，研究探索了單純皰疹病毒腦炎的發病機制及潛在治療靶點。相關成果發表在《自然-通訊》上。皰疹性腦炎（HSE）是最常見的散發病毒性腦炎，病情嚴重且預后較差。盡管抗病毒藥物可以
中國科學家揭示委內瑞拉馬腦炎病毒結合受體機制
委內瑞拉馬腦炎病毒（VEEV）屬于甲病毒家族，是一種可以感染人類和所有馬科動物的RNA包膜病毒，能通過蚊子以及氣溶膠高效傳播。VEEV在南美洲有大量感染病例報道，感染這種病毒會引發進行性中樞神經疾病和并發癥，嚴重可導致死亡。10月13日，中國科學院生物物理研究所章新政課題組和清華大學醫學院向燁課
簡述神經型白塞病的發病機制
神經精神癥狀的發生機制尚不清。根據病理組織所見，主要為血管周圍及腦膜細胞浸潤及炎性水腫及彌漫性膠質細胞增生，病損以腦干多見（約占95%），主要侵犯腦橋、中腦、內囊等部位。
慢性B型肝炎的發病機制
b型肝炎的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其 肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起 細胞免疫和 體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些 免疫反應對b型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。 一.急性肝炎
簡述隱匿型腎炎的發病機制
本病無明顯并發癥。如果臨床表現為血尿伴蛋白尿，常是腎小球疾病的典型表現，也常見于非靜止性(進展性)腎小球疾病。由于其不伴有高血壓、水腫及腎功能減退，一般臨床癥狀較輕故無明顯并發癥。另外，無癥狀性血尿和蛋白尿可長期持續不變，如果是某種疾病的早期表現，會隨疾病進展出現其原發疾病的臨床表現。此時就不宜
激素抵抗型哮喘的發病機制
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基