尿滲透壓下降的發病機制
如果尿路梗阻、畸形及機體免疫功能低下等易感因素持續存在，抗菌治療未能徹底控制急性腎盂腎炎期形成的腎盂黏膜下的炎癥或小膿瘍，可留下小瘢痕，引起腎內梗阻，致使疾病反復發作及慢性遷延。有人認為慢性腎盂腎炎的發病可能有自身免疫參與。有部分病人在急性腎盂腎炎期尿培養發現致病菌，而在以后的慢性進程中，尿培養卻再沒有致病菌出現，而疾病仍逐漸進入慢性腎盂腎炎。推測腎感染后，機體產生了抗大腸埃希桿菌的抗體，而腎組織與這些細菌有共同抗原性。致病菌消失后，這種抗體繼續與腎組織抗原發生免疫反應，從而引起腎損害。現已發現有一種腎小管抗原(Tamm-Horsfall蛋白，稱THP)，與大腸埃希桿菌有共同的抗原性，抗大腸埃希桿菌的抗體可同時抗腎小管上皮細胞的THP，這可能與腎間質的慢性炎癥發生有關。 近代研究發現，任何慢性腎臟病，一旦出現腎間質的炎癥細胞浸潤，都有可能通過細胞因子釋放致成腎組織損傷，慢性腎盂腎炎的發生和發展亦可能與此有關。 L型細菌的......閱讀全文
尿滲透壓下降的發病機制
如果尿路梗阻、畸形及機體免疫功能低下等易感因素持續存在，抗菌治療未能徹底控制急性腎盂腎炎期形成的腎盂黏膜下的炎癥或小膿瘍，可留下小瘢痕，引起腎內梗阻，致使疾病反復發作及慢性遷延。有人認為慢性腎盂腎炎的發病可能有自身免疫參與。有部分病人在急性腎盂腎炎期尿培養發現致病菌，而在以后的慢性進程中，尿培養
尿滲透壓下降的發病機制
如果尿路梗阻、畸形及機體免疫功能低下等易感因素持續存在，抗菌治療未能徹底控制急性腎盂腎炎期形成的腎盂黏膜下的炎癥或小膿瘍，可留下小瘢痕，引起腎內梗阻，致使疾病反復發作及慢性遷延。有人認為慢性腎盂腎炎的發病可能有自身免疫參與。有部分病人在急性腎盂腎炎期尿培養發現致病菌，而在以后的慢性進程中，尿培養
尿滲透壓下降的發病原因及發病機制
發病原因 慢性腎盂腎炎常見于女性，有的病人在兒童時期有過急性尿路感染，經過治療，癥狀消失，但仍有無癥狀菌尿，到成人時逐漸發展為慢性腎盂腎炎。有些急性腎盂腎炎治愈后，因經尿道器械檢查后而又激發感染。尿流不暢(如后尿道瓣膜、膀胱憩室、尿路結石和神經原性膀胱等)，膀胱輸尿管反流也是引起反復尿路感染、
尿滲透壓下降的發病原因及發病機制
發病原因 慢性腎盂腎炎常見于女性，有的病人在兒童時期有過急性尿路感染，經過治療，癥狀消失，但仍有無癥狀菌尿，到成人時逐漸發展為慢性腎盂腎炎。有些急性腎盂腎炎治愈后，因經尿道器械檢查后而又激發感染。尿流不暢(如后尿道瓣膜、膀胱憩室、尿路結石和神經原性膀胱等)，膀胱輸尿管反流也是引起反復尿路感染、
尿滲透壓下降的發病原因
慢性腎盂腎炎常見于女性，有的病人在兒童時期有過急性尿路感染，經過治療，癥狀消失，但仍有無癥狀菌尿，到成人時逐漸發展為慢性腎盂腎炎。有些急性腎盂腎炎治愈后，因經尿道器械檢查后而又激發感染。尿流不暢(如后尿道瓣膜、膀胱憩室、尿路結石和神經原性膀胱等)，膀胱輸尿管反流也是引起反復尿路感染、腎瘢痕形成、
尿滲透壓下降的發病原因
慢性腎盂腎炎常見于女性，有的病人在兒童時期有過急性尿路感染，經過治療，癥狀消失，但仍有無癥狀菌尿，到成人時逐漸發展為慢性腎盂腎炎。有些急性腎盂腎炎治愈后，因經尿道器械檢查后而又激發感染。尿流不暢(如后尿道瓣膜、膀胱憩室、尿路結石和神經原性膀胱等)，膀胱輸尿管反流也是引起反復尿路感染、腎瘢痕形成、
尿滲透壓下降的鑒別診斷
尿比重降低:尿比重測量用于估計腎臟的濃縮功能，但精確度差，受影響因素多。其測定值僅供參考。尿比重降低見于尿崩癥，慢性腎炎等。尿比重偏低，多在1.020以下，疾病晚期常固定在1.010。尿蛋白微量~+++不等。尿中常有紅細胞及管型(顆粒管型、透明管型)。急性發作期有明顯血尿或肉眼血尿。 尿比重增
尿滲透壓下降的鑒別診斷
尿比重降低:尿比重測量用于估計腎臟的濃縮功能，但精確度差，受影響因素多。其測定值僅供參考。尿比重降低見于尿崩癥，慢性腎炎等。尿比重偏低，多在1.020以下，疾病晚期常固定在1.010。尿蛋白微量~+++不等。尿中常有紅細胞及管型(顆粒管型、透明管型)。急性發作期有明顯血尿或肉眼血尿。 尿比重增
尿滲透壓下降的影像學檢查
1.X線檢查KUB平片可顯示一側或雙側腎臟較正常為小。IVU可見兩腎大小不等，外形凹凸不平，腎盞、腎盂可變形，有擴張、積水現象，腎實質變薄，有局灶的、粗糙的皮質瘢痕，伴有鄰近腎小盞變鈍或呈鼓槌狀變形。有時顯影較差，輸尿管擴張。膀胱排尿性造影部分患者有膀胱輸尿管反流。此外還可發現有尿流不暢、尿路梗
尿滲透壓下降的影像學檢查
1.X線檢查KUB平片可顯示一側或雙側腎臟較正常為小。IVU可見兩腎大小不等，外形凹凸不平，腎盞、腎盂可變形，有擴張、積水現象，腎實質變薄，有局灶的、粗糙的皮質瘢痕，伴有鄰近腎小盞變鈍或呈鼓槌狀變形。有時顯影較差，輸尿管擴張。膀胱排尿性造影部分患者有膀胱輸尿管反流。此外還可發現有尿流不暢、尿路梗
尿滲透壓下降的實驗室檢查
1.尿常規可有間斷性膿尿或血尿。急性發作時與急性腎盂腎炎的表現相同。 2.尿細胞計數近年多應用1h尿細胞計數法，其評判標準：白細胞30萬/h為陽性。 3.尿細菌學檢查可間歇出現真性細菌尿。急性發作時，與急性腎盂腎炎相同，尿培養多為陽性。 4.血常規紅細胞計數和血紅蛋白可輕度降低。急性發作時
尿滲透壓下降的實驗室檢查
1.尿常規可有間斷性膿尿或血尿。急性發作時與急性腎盂腎炎的表現相同。 2.尿細胞計數近年多應用1h尿細胞計數法，其評判標準：白細胞30萬/h為陽性。 3.尿細菌學檢查可間歇出現真性細菌尿。急性發作時，與急性腎盂腎炎相同，尿培養多為陽性。 4.血常規紅細胞計數和血紅蛋白可輕度降低。急性發作時
乳糜尿的發病機制
班氏絲蟲由淡色庫蚊和致倦庫蚊傳播；馬來絲蟲的傳播媒介是中華按蚊和雷氏按蚊等。蚊蟲叮咬患者或帶蟲者后將人體血液中的微絲蚴吸入胃內微絲蚴在蚊蟲體內脫去外鞘鶒，經臘腸期及兩次脫皮發育為有感染性的幼蟲當蚊蟲咬傷健康人體時，感染性幼蟲即從皮膚傷口進入皮下組織及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干，生長發育為成
乳糜尿的發病機制
班氏絲蟲由淡色庫蚊和致倦庫蚊傳播；馬來絲蟲的傳播媒介是中華按蚊和雷氏按蚊等。蚊蟲叮咬患者或帶蟲者后將人體血液中的微絲蚴吸入胃內微絲蚴在蚊蟲體內脫去外鞘鶒，經臘腸期及兩次脫皮發育為有感染性的幼蟲當蚊蟲咬傷健康人體時，感染性幼蟲即從皮膚傷口進入皮下組織及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干，生長發育為成
乳糜尿的發病機制及癥狀
發病機制： 班氏絲蟲由淡色庫蚊和致倦庫蚊傳播；馬來絲蟲的傳播媒介是中華按蚊和雷氏按蚊等。蚊蟲叮咬患者或帶蟲者后將人體血液中的微絲蚴吸入胃內微絲蚴在蚊蟲體內脫去外鞘鶒，經臘腸期及兩次脫皮發育為有感染性的幼蟲當蚊蟲咬傷健康人體時，感染性幼蟲即從皮膚傷口進入皮下組織及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干
按發病機制分類蛋白尿
1.腎小球性蛋白尿 這是最常見的一種蛋白尿。由于腎小球濾過膜因炎癥、免疫、代謝等因素損傷后濾過膜孔徑增大、斷裂和（或）靜電屏障作用減弱，血漿蛋白質特別是清蛋白濾出，超出近端腎小管重吸收能力而形成的蛋白尿。若腎小球損害較重，球蛋白及其他大相對分子質量蛋白濾出也可增加。根據濾過膜損傷程度及尿蛋白的組分，
高胱氨酸尿癥的發病機制
本病是含硫氨基酸包括蛋氨酸（甲硫氨酸）和胱氨酸降解代謝障礙所致，至少已發現5種酶活性缺乏類型： 1.胱硫醚合成酶缺乏型(經典型) (1)病人典型的骨骼表現是高個的纖弱體型肢體細長、蜘蛛樣細長指趾肌肉細弱、弓形足、脊柱側凸及后凸等毛發淡黃、稀少和質脆皮膚常見面頰發紅有網狀青斑可出現一側或雙側眼
高胱氨酸尿癥的發病機制介紹
本病是含硫氨基酸包括蛋氨酸（甲硫氨酸）和胱氨酸降解代謝障礙所致 ,至少已發現5種酶活性缺乏類型： 1.胱硫醚合成酶缺乏型(經典型) (1)病人典型的骨骼表現是高個的纖弱體型肢體細長、蜘蛛樣細長指趾肌肉細弱、弓形足、脊柱側凸及后凸等毛發淡黃、稀少和質脆皮膚常見面頰發紅有網狀青斑可出現一側或雙側
尿滲透壓的介紹
尿滲透量濃度又稱尿滲透量、尿滲量，是指腎臟排泄尿內全部溶質的微粒總數量，如電解質、尿素、糖類、蛋白質等。尿滲透量測定比尿相對密度測定更能確切地反映腎臟的濃縮功能。腎臟是通過對尿液濃縮或稀釋作用來達到調節體液滲透量的平衡。尿滲透量濃度反映腎臟對溶質和水相對排泄速度，不受溶質顆粒大小和性質的影響，只
甲基丙二酸尿癥的發病機制介紹
甲基丙二酸是甲基丙二酰輔酶A的代謝產物，正常情況下在甲基丙二酰輔酶A變位酶及維生素B12的作用下轉化生成琥珀酸，參與三羧酸循環。甲基丙二酰輔酶A變位酶缺陷或維生素B12代謝障礙導致甲基丙二酸、丙酸、甲基枸櫞酸等代謝物異常蓄積，琥珀酸脫氫酶活性下降，線粒體能量合成障礙，引起神經、肝臟、腎臟、骨髓等
概述特發性尿鈣增多癥的發病機制
本病病因不甚明了。因有明顯家族性遺傳傾向可能與常染色體顯性遺傳缺陷有關所致的基因突變而引起多種物質轉運異常尤其是維生素D代謝紊亂有關。維生素D代謝紊亂可引起腸吸收鈣亢進、腎小管重吸收鈣功能障礙或腸道和腎小管均有功能障礙，而致尿鈣增多；此外，飲食與環境因素也與發病有關。 本病有明顯家族性遺傳傾向
高胱氨酸尿癥的發病機制及診斷
發病機制 本病是含硫氨基酸包括蛋氨酸（甲硫氨酸）和胱氨酸降解代謝障礙所致，至少已發現5種酶活性缺乏類型： 1.胱硫醚合成酶缺乏型(經典型) (1)病人典型的骨骼表現是高個的纖弱體型肢體細長、蜘蛛樣細長指趾肌肉細弱、弓形足、脊柱側凸及后凸等毛發淡黃、稀少和質脆皮膚常見面頰發紅有網狀青斑可出現
二羧基氨基酸尿的發病機制
正常人腎小球濾液中的氨基酸含量與血漿大致相等，絕大部分由近端小管給予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、組氨酸(10～300mg/d)、牛黃酸(85～320mg/d)、甲基組氨酸(50～210mg/d)等。當腎小管對某種氨基酸轉運發生障礙時即出現該種氨基酸尿。 在多
二羧基氨基酸尿的發病原因及發病機制
發病原因 本癥是由于遺傳性膜轉運缺陷，導致尿中氨基酸排泄量增加，這種疾病的發生是常染色體隱性遺傳病所致膜載體改變的后果。正常時腎小球濾過的氨基酸在近端腎小管經特異性能量轉運過程幾乎全部被重吸收。在先天性氨基酸代謝異常時，未能很好代謝的氨基酸在血漿內濃度升高，而出現在尿中，此乃超濾負荷增加所致，
尿滲透壓測定的簡介
正常人血漿滲量為280-310mOsm/kg.H20，正常人的尿滲量/血漿滲量比值為（3-4.5）：1，這個指標同樣用于評價腎臟的濃縮稀釋功能。尿滲量在300mOsm/kg.H20時稱為等滲尿，高于血漿滲量表示尿液已經被濃縮，此時可稱為高滲尿；低于血漿滲量表示尿液已被稀釋，此時的尿液稱為低滲尿。
什么是尿滲透壓
尿滲透量濃度又稱尿滲透量、尿滲量，是指腎臟排泄尿內全部溶質的微粒總數量，如電解質、尿素、糖類、蛋白質等。尿滲透量測定比尿相對密度測定更能確切地反映腎臟的濃縮功能。腎臟是通過對尿液濃縮或稀釋作用來達到調節體液滲透量的平衡。尿滲透量濃度反映腎臟對溶質和水相對排泄速度，不受溶質顆粒大小和性質的影響，只
尿滲透壓的注意事項
檢查時注意：做該檢查時應盡量采用新鮮晨尿。隨機留取的尿液以中段尿為宜。
尿滲透壓的參考值
最大范圍：40～1400mmol/L。 一般：600～1000mmol/L。
尿滲透壓的臨床意義
降低：主要見于腎濃縮功能嚴重受損的疾病，如慢性腎盂腎炎、多囊腎、慢性腎功能衰竭、尿崩癥、尿路梗阻性腎病變、尿酸性腎病變、急性腎小管功能障礙和原發性腎小球病變等。 升高：見于高熱、脫水、心功能不全、急性腎炎、周圍循環不良、腹瀉、腎淤血等。 需要檢查的人群有高熱、脫水、心功能不全等癥狀或其他泌尿
尿滲透壓的檢查過程
檢查過程：與常規尿檢一樣，使用清潔干燥的容器，以醫院提供的一次性尿杯和尿試管為好。取10毫升左右尿液，送到醫院的指定的檢驗窗口。由醫生檢查尿液中的物質量。