斯約格倫綜合征的發病機制
細胞免疫 （1）淋巴細胞 ①外周血：淋巴細胞總數及T淋巴細胞CD4 和CD8 亞群的數目、比值在70%～80%的斯約格倫綜合征患者是正常，但它們的功能可能存在著異常。也有人報道顯示CD8 是減低的。CD8 中有抑制功能的T細胞數目減少，造成B細胞大量增殖。CD5 B標記的淋巴細胞在于燥綜合征中增高達30%～40%（正常人僅為15%～25%），這種細胞屬分化不良或不完全成熟的細胞，它們自發分泌IgM-RF和抗單鏈DNA抗體（抗SS-DNA抗體）。因此斯約格倫綜合征周圍血中的T、B淋巴細胞存在著明顯的分化、成熟及功能異常。 ②唇腺中：在唇小涎腺組織間質內可以見到大量淋巴細胞聚集成灶，其中以T細胞為主，T細胞中又以具有活化標記的4B4 /CD45RO 的T輔助細胞占優勢。4B4 細胞是一種被活化后有輔助記憶功能的T細胞。唇腺中大部分的細胞和導管上皮細胞都表達了HLA-DR分子，進一步說明在斯約格倫綜合征唇腺組織內T、B細胞和......閱讀全文
斯約格倫綜合征的發病機制
細胞免疫 （1）淋巴細胞 ①外周血：淋巴細胞總數及T淋巴細胞CD4 和CD8 亞群的數目、比值在70%～80%的斯約格倫綜合征患者是正常，但它們的功能可能存在著異常。也有人報道顯示CD8 是減低的。CD8 中有抑制功能的T細胞數目減少，造成B細胞大量增殖。CD5 B標記的淋巴細胞在于燥綜合征
斯約格倫綜合征的發病機制
細胞免疫 （1）淋巴細胞 ①外周血：淋巴細胞總數及T淋巴細胞CD4 和CD8 亞群的數目、比值在70%～80%的斯約格倫綜合征患者是正常，但它們的功能可能存在著異常。也有人報道顯示CD8 是減低的。CD8 中有抑制功能的T細胞數目減少，造成B細胞大量增殖。CD5 B標記的淋巴細胞在于燥綜合征
斯約格倫綜合征的病因
尚不清楚，有人認為斯約格倫綜合征為一自身免疫性疾病。原發性口眼干燥癥與HLA-B8-DRW3遺傳表型有關，而伴類風濕性關節炎患者與HLA-DRW4相關，文獻中有家族發病的報告。患者血清有抗巨細胞病毒的IgM型抗體滴度增高山，有某些證據支持EB病毒在SS合并RA發病中起作用。一定周齡的NZB/NZ
斯約格倫綜合征的病理
斯約格倫綜合征的唾液腺、淚腺以及體內任何器官都可以受累。淚腺、腮腺和頷下腺等體內呈大量淋巴細胞浸潤，以β細胞為主，重癥病例β細胞浸潤可似淋巴結的生發中心，腺體萎縮，導管的上皮細胞增殖形成上皮-肌上皮細胞鳥，腺管狹窄或擴張，后期被結締組織替代。腺外的淋巴樣浸潤可累及肺、腎或骨骼肌等引起其功能障礙。
斯約格倫綜合征的病理
斯約格倫綜合征的唾液腺、淚腺以及體內任何器官都可以受累。淚腺、腮腺和頷下腺等體內呈大量淋巴細胞浸潤，以β細胞為主，重癥病例β細胞浸潤可似淋巴結的生發中心，腺體萎縮，導管的上皮細胞增殖形成上皮-肌上皮細胞鳥，腺管狹窄或擴張，后期被結締組織替代。腺外的淋巴樣浸潤可累及肺、腎或骨骼肌等引起其功能障礙。
斯約格倫綜合征的診斷
斯約格倫綜合征常隱襲發病，病程冗長，發展緩慢，早期診斷較為困難，診斷主要靠病史，對任何有口腔干燥、眼干燥、長期低熱者應考慮到斯約格倫綜合征可能，并進行特殊檢查，如Schirmer試驗、淚膜破裂時間、角膜熒光染色、腮腺導管造影、唇黏膜活檢等，血清學檢查抗SS-A、抗SS-B抗體陽性有助斯約格倫綜合
斯約格倫綜合征的概述
斯約格倫綜合征（Sj?gren syndrome，SS）是一種侵犯外分泌腺體尤以侵犯唾液腺和淚腺為主的慢性自身免疫性疾病。主要表現為口、眼干燥，也可有多器官、多系統損害。受累器官中有大量淋巴細胞浸潤，血清中多種自身抗體陽性。 斯約格倫綜合征也稱為自身免疫性外分泌腺病（autoimmune ex
斯約格倫綜合征的概述
斯約格倫綜合征（Sj?gren syndrome，SS）是一種侵犯外分泌腺體尤以侵犯唾液腺和淚腺為主的慢性自身免疫性疾病。主要表現為口、眼干燥，也可有多器官、多系統損害。受累器官中有大量淋巴細胞浸潤，血清中多種自身抗體陽性。 斯約格倫綜合征也稱為自身免疫性外分泌腺病（autoimmune ex
斯約格倫綜合征的介紹
斯約格倫綜合征（Sj?gren syndrome，SS）是一種侵犯外分泌腺體尤以侵犯唾液腺和淚腺為主的慢性自身免疫性疾病。主要表現為口、眼干燥，也可有多器官、多系統損害。受累器官中有大量淋巴細胞浸潤，血清中多種自身抗體陽性。斯約格倫綜合征也稱為自身免疫性外分泌腺病（autoimmune exoc
斯約格倫綜合征的診斷
斯約格倫綜合征常隱襲發病，病程冗長，發展緩慢，早期診斷較為困難，診斷主要靠病史，對任何有口腔干燥、眼干燥、長期低熱者應考慮到斯約格倫綜合征可能，并進行特殊檢查，如Schirmer試驗、淚膜破裂時間、角膜熒光染色、腮腺導管造影、唇黏膜活檢等，血清學檢查抗SS-A、抗SS-B抗體陽性有助斯約格倫綜合
斯約格倫綜合征的病因
尚不清楚，有人認為斯約格倫綜合征為一自身免疫性疾病。原發性口眼干燥癥與HLA-B8-DRW3遺傳表型有關，而伴類風濕性關節炎患者與HLA-DRW4相關，文獻中有家族發病的報告。患者血清有抗巨細胞病毒的IgM型抗體滴度增高山，有某些證據支持EB病毒在SS合并RA發病中起作用。一定周齡的NZB/NZ
斯約格倫綜合征的輔助檢查
X線檢查 （1）腮腺造影：自腮腺導管注入40%碘化油2～3ml，可顯示出主導管不規則擴張和狹窄，邊緣不整齊，分支導管亦有不同程度的擴張，3～4級小腺管數目明顯減少或消失。嚴重者顯示腮腺體實質破壞，碘油潴留，腺泡呈點狀、小球狀或棉團樣擴張。 （2）胸部攝片或CT檢查：肺部改變多種多樣，有廣泛網
斯約格倫綜合征的鑒別診斷
斯約格倫綜合征要注意與引起腮腺腫脹的疾病鑒別。 1.系統性紅斑狼瘡 雖然該病與斯約格倫綜合征的共同之處是兩者均為自身免疫性風濕病，抗核抗體、抗RNP抗體、抗SSA抗體和抗SSB抗體陽性，但通過檢查抗dsDNA抗體、抗Sm抗體及臨床表現不難鑒別。應注意60%的病人兩病重疊。 2.類風濕關節炎
斯約格倫綜合征的輔助檢查
X線檢查 （1）腮腺造影：自腮腺導管注入40%碘化油2～3ml，可顯示出主導管不規則擴張和狹窄，邊緣不整齊，分支導管亦有不同程度的擴張，3～4級小腺管數目明顯減少或消失。嚴重者顯示腮腺體實質破壞，碘油潴留，腺泡呈點狀、小球狀或棉團樣擴張。 （2）胸部攝片或CT檢查：肺部改變多種多樣，有廣泛網
斯約格倫綜合征的鑒別診斷
斯約格倫綜合征要注意與引起腮腺腫脹的疾病鑒別。 1.系統性紅斑狼瘡 雖然該病與斯約格倫綜合征的共同之處是兩者均為自身免疫性風濕病，抗核抗體、抗RNP抗體、抗SSA抗體和抗SSB抗體陽性，但通過檢查抗dsDNA抗體、抗Sm抗體及臨床表現不難鑒別。應注意60%的病人兩病重疊。 2.類風濕關節炎
斯約格倫綜合征的并發癥
斯約格倫綜合征可發生腮腺或頜下腺腫大，角膜炎，視力下降甚至失明；可發生慢性支氣管炎及間質性肺炎，萎縮性胃炎；肝脾腫大，慢性活動性肝炎，遠端腎小管酸中毒和低鉀性麻痹，腎性糖尿病，尿崩癥，腎病，腎小球腎炎等；紫癜，橋本甲狀腺炎，雷諾現象；中樞神經受損引起癲癇，精神異常；還可并發淋巴瘤，關節炎，肌炎等
斯約格倫綜合征的并發癥
斯約格倫綜合征可發生腮腺或頜下腺腫大，角膜炎，視力下降甚至失明；可發生慢性支氣管炎及間質性肺炎，萎縮性胃炎；肝脾腫大，慢性活動性肝炎，遠端腎小管酸中毒和低鉀性麻痹，腎性糖尿病，尿崩癥，腎病，腎小球腎炎等；紫癜，橋本甲狀腺炎，雷諾現象；中樞神經受損引起癲癇，精神異常；還可并發淋巴瘤，關節炎，肌炎等
斯約格倫綜合征的臨床表現
斯約格倫綜合征以女性居多，約占90%，起病在40～60歲。起病多數呈隱襲和慢性進展，少數急和進展快。斯約格倫綜合征系一累及多系統的疾病。分為2個基本類型： 1.淚腺和涎腺慢性炎癥：其分泌減少伴全身性結締組織病，常為類風濕性關節炎，這種病變可在眼部病變5～10年后出現。 2.眼、口腔斯約格倫綜
斯約格倫綜合征的實驗室檢查
血常規檢查 輕度貧血（約25%），多為正細胞正色素性貧血；不同程度白細胞減少（30%）；嗜酸性細胞或淋巴細胞增多（25%）；輕度血小板降低。 生化學檢查 （1）ESR增快（90%以上）。 （2）白蛋白及球蛋白增高（50%），主要為γ蛋白；少數有巨球蛋白或冷球蛋白血癥。 （3）腎小球濾過
斯約格倫綜合征的實驗室檢查
血常規檢查 輕度貧血（約25%），多為正細胞正色素性貧血；不同程度白細胞減少（30%）；嗜酸性細胞或淋巴細胞增多（25%）；輕度血小板降低。 生化學檢查 （1）ESR增快（90%以上）。 （2）白蛋白及球蛋白增高（50%），主要為γ蛋白；少數有巨球蛋白或冷球蛋白血癥。 （3）腎小球濾過
斯約格倫綜合征的流行病學
斯約格倫綜合征發病率高，在自然人群中的患病率不詳，有報告人群患病率為0.4%～0.7%。斯約格倫綜合征90%為女性，發病年齡在30～40歲。國外材料在老年人群中斯約格倫綜合征患病率為3%～4%，美國血庫血抗SSB抗體陽性占1/1000，而被認為是僅次于類風濕關節炎的常見風濕病。 國內1993年
斯約格倫綜合征的流行病學
斯約格倫綜合征發病率高，在自然人群中的患病率不詳，有報告人群患病率為0.4%～0.7%。斯約格倫綜合征90%為女性，發病年齡在30～40歲。國外材料在老年人群中斯約格倫綜合征患病率為3%～4%，美國血庫血抗SSB抗體陽性占1/1000，而被認為是僅次于類風濕關節炎的常見風濕病。 國內1993年
斯約格倫綜合征的流行病學及病因
流行病學 斯約格倫綜合征發病率高，在自然人群中的患病率不詳，有報告人群患病率為0.4%～0.7%。斯約格倫綜合征90%為女性，發病年齡在30～40歲。國外材料在老年人群中斯約格倫綜合征患病率為3%～4%，美國血庫血抗SSB抗體陽性占1/1000，而被認為是僅次于類風濕關節炎的常見風濕病。 國
假麥格綜合征的發病機制
假性麥格綜合征系非卵巢纖維瘤，而為卵巢其他類型的良、惡性腫瘤胰腺疾患或其他部位腫瘤。假性麥格綜合征產生腹水多是伴發卵巢、輸卵管、子宮或圓韌帶等處的惡性腫瘤，尤其是發生腹膜種植或轉移者上皮性乳頭狀癌因乳頭穿破囊壁在腹膜種植鶒這些種植或轉移至腹膜的瘤細胞可有分泌以及它的分解產物使腹膜受到化學性刺激產
簡述口腔頜面部郎格漢斯細胞病的發病機制
朗格漢斯細胞病主要為組織樣細胞(histiocyte-like cell)，即朗格漢斯細胞的增殖，同時伴有不同數量的嗜酸性細胞、淋巴細胞、漿細胞和多核巨細胞，并可同時伴有區域性壞死及出血。 免疫組化研究指出，朗格漢斯細胞對S-100蛋白染色呈陽性，也能與花生凝結素(peanut aggluti
關于瓦倫貝格綜合征的簡介
Wallenberg syndrome:瓦倫貝格綜合征，又稱為延髓背外側綜合征，神經外科常見綜合征之一。常見的原因為小腦后下動脈、椎基底動脈或外側延髓動脈缺血性損害。通常40歲以后起病，可急劇或緩慢，如突然眩暈發作、共濟失調、惡心、嘔吐、球麻痹、呃逆、交叉性感覺障礙，還可出現對側面部及肢體淺感覺
概述埃勒斯當洛綜合征的發病機制
組織學發現膠原纖維大小、形狀、排列異常，與酶缺陷有關，膠原纖維代謝障礙，彈力纖維量增加，引起系統復雜的臨床表現。 本病發病機制目前還不十分清楚。多有家族史，發病多符合常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳，部分符合X 連鎖隱性遺傳。 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅷ、Ⅺ型為常見染色體顯性遺傳。臨床研究證明，膠原蛋
麥格斯綜合征的病因
1.腹腔積液的產生 有靜脈受壓、纖維瘤蒂扭轉、腫瘤表面壞死、 水腫、發炎、并發肝及心臟疾病、低蛋白血癥、膈上方壓迫等因素。目前認為腫瘤本身是產生腹腔積液的主要來源。 （1）卵巢瘤蒂中的大靜脈發生部分栓塞。 （2） 卵巢纖維瘤可以形成囊腫，并且有間質 水腫，多余的水分可混入腹腔。 （3）纖
麥格斯綜合征的概述
麥格斯綜合征指病人患有卵巢纖維瘤伴發胸腔積液及腹腔積液，可為血性液體。在腫瘤切除之后，胸腔積液和腹腔積液可以相繼消失的一組癥候群。
麥格斯綜合征的檢查
1.腹腔積液生化檢查 多為漏出液，色清或淡黃，比重多在1.010～1.017，細胞數常少于400×10 /L，蛋白量常少于0.3g/L。 2.血液和腹腔積液腫瘤標志物無異常。 3.腹腔積液經細胞學、細胞染色體檢查，AgNOR檢測，流式細胞儀和成像分析等均提示為良性腹腔積液。 4.腹腔積液