舍亨二氏紫癜的病因
確切病因尚未明確，可能與下列因素所致的過敏反應有關： 1.感染 細菌、病毒及血吸蟲感染或其他寄生蟲感染。多數有前驅呼吸道感染及扁桃體炎表現。 2.藥物 抗生素（如四環素、Vancomycine等），磺胺、異煙肼、水楊酸、巴比妥、奎寧、碘化物、鏈激酶、接種疫苗（麻疹疫疫苗、流行性腦脊髓膜炎疫苗等），結核菌素試驗等。 3.食物 食用乳、蝦、蟹、蛤等。 4.其他 花粉或蟲咬、寒冷刺激。也有小部分患者無明顯誘因。大量資料表明本病系一免疫復合物疾病。......閱讀全文
舍亨二氏紫癜的病因
確切病因尚未明確，可能與下列因素所致的過敏反應有關： 1.感染 細菌、病毒及血吸蟲感染或其他寄生蟲感染。多數有前驅呼吸道感染及扁桃體炎表現。 2.藥物 抗生素（如四環素、Vancomycine等），磺胺、異煙肼、水楊酸、巴比妥、奎寧、碘化物、鏈激酶、接種疫苗（麻疹疫疫苗、流行性腦脊髓膜炎疫苗
舍亨二氏紫癜的病因及發病機制
病因 確切病因尚未明確，可能與下列因素所致的過敏反應有關： 1.感染 細菌、病毒及血吸蟲感染或其他寄生蟲感染。多數有前驅呼吸道感染及扁桃體炎表現。 2.藥物 抗生素（如四環素、Vancomycine等），磺胺、異煙肼、水楊酸、巴比妥、奎寧、碘化物、鏈激酶、接種疫苗（麻疹疫疫苗、流行性腦脊髓
舍亨二氏紫癜的診斷
過敏性紫癜腎腎炎必須具備過敏性紫癜和腎炎的特征才能確診。由于本病有特殊的皮膚、關節、胃腸道及腎臟受累表現，腎臟有以IgA沉著為主的系膜增殖性病理改變，因此確診并不困難。約有25%患者腎臟受累表現輕微，需反復尿液檢查才能檢出腎受累的主要依據。必要時通過腎臟組織病理學檢查協助確診。血清檢查IgA及I
舍亨二氏紫癜的概述
過敏性紫癜（anaphylactoid purpura）也稱為出血性毛細血管中毒癥，是一種毛細血管變態反應性出血性疾病，可能與血管的自體免疫損傷有關。臨床特點除紫癜外，常有皮疹及血管神經性水腫、關節炎、腹痛及腎炎等癥狀。Schonlein 1832年描述皮膚紫癜及關節的表現。Henoch于186
舍亨二氏紫癜的輔助檢查
過敏性紫癜腎腎炎主要的病變是腎小球系膜細胞增殖，常伴有不同程度的內皮細胞和上皮細胞增殖。上皮細胞增殖處常與球囊粘連，并形成小新月體，被累及的腎小球多在50%以下，盡管一些很輕的局灶性病變，也可有新月體形成。因此，多數學者認為新月體形成是其突出的病理表現。 光鏡 以腎小球系膜病變為主，由輕至重
舍亨二氏紫癜的發病機制
目前認為本病系一免疫復合物性疾病。各種原因引起的過敏性紫癜腎腎炎是一個包括免疫復合物的形成、循環和沉積于血管的過程。患者血清中可測得循環免疫復合物，主要為IgA，在感染后IgA升高更明顯，病變血管及腎小球可檢出IgA、C3顆粒狀沉著。因此，資料表明，IgA在過敏性紫癜腎腎炎發病機制中起重要作用，
舍亨二氏紫癜的鑒別診斷
急性腎炎 該病與紫癜腎炎不同的是血清C3多數下降；無皮疹、關節炎及腸絞痛表現；皮膚活檢及腎活檢有助鑒別。 狼瘡性腎炎 狼瘡腎炎的皮疹有特征性蝶形紅斑或盤狀紅斑，多為充血性紅斑；狼瘡除關節、皮疹、腹及腎表現外，尚有多系統損害包括光過敏、口腔潰瘍、漿膜炎、神經系統表現、血液系統檢查異常，免疫學
舍亨二氏紫癜的臨床表現
舍-亨二氏紫癜除腎外表現外，在病史、臨床表現、尤其是免疫病理改變與IgA腎病十分相似。 腎外表現 （1）皮膚紫癜 本病臨床診斷的主要依據之一是絕大多數患者以皮膚紫癜為首發癥狀。皮膚紫癜常發生在四肢遠端伸側、臀部及下腹部，多呈對稱性分布，皮損大小不等，為出血性斑點，稍突出皮膚，可融合成片，有
舍亨二氏紫癜的臨床分型
根據過敏性紫癜腎腎炎的腎臟組織學改變，病情程度輕重懸殊，臨床表現一般分為5型： （1）急性紫癜腎炎綜合征 急性紫癜腎炎綜合征型臨床特點為血尿、蛋白尿、水腫及高血壓，起病急，類似急性腎炎，多數屬此型。組織學變化多屬局灶性增殖性腎炎或彌漫增殖性腎炎。 （2）輕型紫癜性腎炎 輕型紫癜性腎炎表現
舍亨二氏紫癜的流行病學及病因
流行病學 舍-亨二氏紫癜任何年齡都可發病，多見于兒童及青少年，據國內資料分析以6～13歲發病率最高，14～20歲次之，首發年齡大于20歲者少見。好發于寒冷季節，約1/3患者有細菌、病毒等前驅感染史，但未能證實與鏈球菌感染的肯定關系。約1/4患者有過敏史，與魚、蝦、藥物過敏有關。大多數病例呈良性
舍亨二氏紫癜的實驗室檢查
血常規檢查 血小板、出血時間、凝血時間、血塊回縮時間和凝血酶原時原時間正常。出血嚴重者可伴貧血。 免疫學檢查 血清IgA升高，IgG、IgM正常。多在起病后2周IgA開始升 高。C3、C4、CH50多數正常或增加。白細胞介素6（IL-6）及腫瘤壞死因子（TNF-a）升高。 腎功能 血尿
舍亨二氏紫癜的流行病學
舍-亨二氏紫癜任何年齡都可發病，多見于兒童及青少年，據國內資料分析以6～13歲發病率最高，14～20歲次之，首發年齡大于20歲者少見。好發于寒冷季節，約1/3患者有細菌、病毒等前驅感染史，但未能證實與鏈球菌感染的肯定關系。約1/4患者有過敏史，與魚、蝦、藥物過敏有關。大多數病例呈良性自限性過程，
舍亨二氏紫癜的發病機制及臨床表現
發病機制 目前認為本病系一免疫復合物性疾病。各種原因引起的過敏性紫癜腎腎炎是一個包括免疫復合物的形成、循環和沉積于血管的過程。患者血清中可測得循環免疫復合物，主要為IgA，在感染后IgA升高更明顯，病變血管及腎小球可檢出IgA、C3顆粒狀沉著。因此，資料表明，IgA在過敏性紫癜腎腎炎發病機制中
舍亨二氏紫癜的并發癥及實驗室檢查
并發癥 過敏性紫癜腎腎炎主要并發嚴重的腎病綜合征，高血壓和急性腎衰竭。 實驗室檢查 血常規檢查 血小板、出血時間、凝血時間、血塊回縮時間和凝血酶原時原時間正常。出血嚴重者可伴貧血。 免疫學檢查 血清IgA升高，IgG、IgM正常。多在起病后2周IgA開始升 高。C3、C4、CH50多
壞死性紫癜的病因
壞死性紫癜病因未明。最常發生于兒童感染的恢復期，如猩紅熱、鏈球菌性咽炎與扁桃體炎、腦膜炎球菌性腦膜球菌性腦膜炎、水痘、麻疹、傳染性肝炎、亞急性細菌性心內膜炎、敗血癥、粟粒性結核與斑疹傷寒等。但是，也可沒有前驅疾患，甚至可發生于成人。
亨廷頓病的病因
Huntington病是影響紋狀體和大腦皮質的常染色體顯性遺傳病火罐網，呈完全外顯率，受累個體后代50%發病。HD為4號染色體短臂4p16.3的Huntingtin基因突變所致，基因產物為CAG三核苷酸重復擴增產生Huntingtin蛋白，正常人為11～34個CAG重復序列HD為40個以上火罐網
使用氯沙坦鉀膠囊的不良反應
本品耐受性良好；不良反應輕微且短暫，尚未發生因藥物不良反應而需終止治療病例。應用本品時 總的不良反應發生率與安慰劑類似。 在對原發性高血壓的臨床對照研究中，1%及以上用本品治療的病人中，與藥物有關、發生率比安慰劑高的唯一不良反應是頭暈。另外，不足1%的病人發生與劑量有關的體位性低血壓。盡管皮疹
【紫癜】病因以及出血原因
??? 紫癜出血的原因??? （1）血管系統病變由于血管本身發生病變，如血管壁受損傷或血管壁的滲透性、脆性增高，引起血中紅細胞外漏，形成紫癜。血管損傷可因細菌毒素、化學***、維生素缺乏等引起。如單純性紫癜、過敏性紫癜、血管內壓增高性紫癜等。??? （2）血液系統病變由于血液系統凝血機能發生障礙引起
亨德里克·舍恩：人前物理天才，人后造假狂人
如果不出意外的話，亨德里克·舍恩很可能成為新一屆諾貝爾物理學獎得主。 這位德國科學家從小就被譽為神童。他僅用5年時間就取得了德國相當于本科和碩士學位的文憑。博士研究生畢業后，他又加入了美國的貝爾實驗室。在這個誕生了6位諾貝爾獎得主的研究機構里，舍恩很快以“論文生產車間主
帕羅二氏綜合征的病因
帕-羅二氏綜合征的原因尚未明了。由于部分病例伴有包括Horner綜合征在內的頸交感神經障礙癥狀，一般認為與自主神經系統的中樞性或周圍性損害有關。 近年研究發現，部分帕-羅二氏綜合征患者常并發錯構瘤、先天性動脈瘤、腦發育不全等，推測遺傳因素致胚胎發育異常，也可能與本病有關。另外，本病少數可繼發于
老年性紫癜的病因分析
老年性紫癜患者皮膚由于老年性退行性變化以及暴露部位長期受到日光照射，皮膚下脂肪萎縮，皮膚變薄、松弛，皮膚的緩沖保護功能下降，周圍小血管失去支持并且缺乏彈性，故輕微外力即可導致血管破裂，紅細胞外滲，形成紫癜；組織中吞噬細胞的吞噬功能下降，使得血液吸收緩慢，造成紅細胞外滲處含鐵血黃素沉著，故紫癜消退
亨廷頓病性癡呆的病因
亨廷頓病性癡呆的分子遺傳學進展是近年來分子生物學在神經科學取得引人注目的成就之一，也是分子生物學應用于臨床醫學的里程碑。亨廷頓病性癡呆為單基因常染色體顯性遺傳，呈完全外顯性。 本病的病理改變為大腦對稱性萎縮，以額葉和尾狀核萎縮較明顯。腦室系統明顯擴大，尾狀核嚴重萎縮，使側腦室表面弧形突出部位出
分析亨廷頓病的形成病因
1993年，國際亨廷頓病協作研究組克隆出該病的致病基因IT15，該病致病基因也稱為Huntington基因，就處在第4號染色體的上部，其代謝產物亨廷頓蛋白，是相對分子質量為350×103的蛋白質，由3144 個氨基酸組成。亨廷頓蛋白在全身各個器官包括中樞神經系統廣泛表達，其正常功能尚未完全明確，
亨廷頓氏病和帕金森氏病的治療新靶標
報道：加拿大西安大略大學進行的一項研究，發現了治療運動障礙性疾病如亨廷頓氏病和帕金森氏病的一個新靶標。西安大略大學羅巴茨研究所的科學家Stephen Ferguson博士，和巴西米納斯吉拉斯聯邦大學的Fabiola Ribeiro博士在小鼠模型發現，當大腦中主要神經遞質之一的代謝型谷氨酸
分析埃當二氏綜合征的病因
埃-當二氏綜合征系遺傳性疾病。本病病因目前尚不十分清楚，一般認為是中胚層細胞發育不全致膠原蛋白轉錄和翻譯過程缺陷或翻譯后各種酶缺陷使其合成障礙而引起。遺傳方式多樣，有常染色體顯性遺傳，常染色體隱性或性聯隱性遺傳。 遺傳性結構蛋白病（heritable disorders of structur
亨廷頓病的病因及發病機制
病因： Huntington病是影響紋狀體和大腦皮質的常染色體顯性遺傳病火罐網，呈完全外顯率，受累個體后代50%發病。HD為4號染色體短臂4p16.3的Huntingtin基因突變所致，基因產物為CAG三核苷酸重復擴增產生Huntingtin蛋白，正常人為11～34個CAG重復序列HD為40個
關于HenochSchonlein紫癜的病因分析
Henoch-Schonlein紫癜確切的病因尚不十分清楚。相關的原因有：細菌（β-溶血性鏈球菌感染等）、病毒、寄生蟲感染（如絲蟲、鉤蟲等）、食物過敏（如魚、蝦等海產品）、藥物過敏（如青霉素、鏈霉素、普魯卡因胺、碘劑）等。 1、感染因素 最常見的細菌感染為β溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌
過敏性紫癜的病因分析
發病原因和機制至今未完全闡明，可能與鏈球菌感染、病毒感染、藥物、食物、蟲咬等有關，發生機制是由于抗原與抗體結合形成免疫復合物在血管壁沉積，激活補體，導致毛細血管和小血管壁及其周圍產生炎癥，使血管壁通透性增高，從而產生各種臨床表現。
壞死性紫癜的病因及發病機制
病因 壞死性紫癜病因未明。最常發生于兒童感染的恢復期，如猩紅熱、鏈球菌性咽炎與扁桃體炎、腦膜炎球菌性腦膜球菌性腦膜炎、水痘、麻疹、傳染性肝炎、亞急性細菌性心內膜炎、敗血癥、粟粒性結核與斑疹傷寒等。但是，也可沒有前驅疾患，甚至可發生于成人。 發病機制 由于高熱、微小梗死性血栓、毒素、膿毒性栓
Neuron：治療亨廷頓氏病的新希望
在亨廷頓氏病動物模型中，通過調整一個關鍵信號蛋白的水平，研究人員能夠改善運動功能和腦畸形，亨廷頓氏病是嚴重的神經變性疾病的一種形式。新的研究結果可能為這種致命疾病奠定新的治療基礎。 這項研究顯示了對于亨廷頓氏病發展至關重要的生物途徑，研究負責人Beverly L. Davidson博士說：我們