舍亨二氏紫癜的病因及發病機制
病因 確切病因尚未明確，可能與下列因素所致的過敏反應有關： 1.感染 細菌、病毒及血吸蟲感染或其他寄生蟲感染。多數有前驅呼吸道感染及扁桃體炎表現。 2.藥物 抗生素（如四環素、Vancomycine等），磺胺、異煙肼、水楊酸、巴比妥、奎寧、碘化物、鏈激酶、接種疫苗（麻疹疫疫苗、流行性腦脊髓膜炎疫苗等），結核菌素試驗等。 3.食物 食用乳、蝦、蟹、蛤等。 4.其他 花粉或蟲咬、寒冷刺激。也有小部分患者無明顯誘因。大量資料表明本病系一免疫復合物疾病。 發病機制 目前認為本病系一免疫復合物性疾病。各種原因引起的過敏性紫癜腎腎炎是一個包括免疫復合物的形成、循環和沉積于血管的過程。患者血清中可測得循環免疫復合物，主要為IgA，在感染后IgA升高更明顯，病變血管及腎小球可檢出IgA、C3顆粒狀沉著。因此，資料表明，IgA在過敏性紫癜腎腎炎發病機制中起重要作用，免疫病理技術證實，沉積的IgA無分泌片但有J鏈，提示是多聚IgA......閱讀全文
舍亨二氏紫癜的病因及發病機制
病因 確切病因尚未明確，可能與下列因素所致的過敏反應有關： 1.感染 細菌、病毒及血吸蟲感染或其他寄生蟲感染。多數有前驅呼吸道感染及扁桃體炎表現。 2.藥物 抗生素（如四環素、Vancomycine等），磺胺、異煙肼、水楊酸、巴比妥、奎寧、碘化物、鏈激酶、接種疫苗（麻疹疫疫苗、流行性腦脊髓
舍亨二氏紫癜的發病機制
目前認為本病系一免疫復合物性疾病。各種原因引起的過敏性紫癜腎腎炎是一個包括免疫復合物的形成、循環和沉積于血管的過程。患者血清中可測得循環免疫復合物，主要為IgA，在感染后IgA升高更明顯，病變血管及腎小球可檢出IgA、C3顆粒狀沉著。因此，資料表明，IgA在過敏性紫癜腎腎炎發病機制中起重要作用，
舍亨二氏紫癜的病因
確切病因尚未明確，可能與下列因素所致的過敏反應有關： 1.感染 細菌、病毒及血吸蟲感染或其他寄生蟲感染。多數有前驅呼吸道感染及扁桃體炎表現。 2.藥物 抗生素（如四環素、Vancomycine等），磺胺、異煙肼、水楊酸、巴比妥、奎寧、碘化物、鏈激酶、接種疫苗（麻疹疫疫苗、流行性腦脊髓膜炎疫苗
舍亨二氏紫癜的發病機制及臨床表現
發病機制 目前認為本病系一免疫復合物性疾病。各種原因引起的過敏性紫癜腎腎炎是一個包括免疫復合物的形成、循環和沉積于血管的過程。患者血清中可測得循環免疫復合物，主要為IgA，在感染后IgA升高更明顯，病變血管及腎小球可檢出IgA、C3顆粒狀沉著。因此，資料表明，IgA在過敏性紫癜腎腎炎發病機制中
舍亨二氏紫癜的診斷
過敏性紫癜腎腎炎必須具備過敏性紫癜和腎炎的特征才能確診。由于本病有特殊的皮膚、關節、胃腸道及腎臟受累表現，腎臟有以IgA沉著為主的系膜增殖性病理改變，因此確診并不困難。約有25%患者腎臟受累表現輕微，需反復尿液檢查才能檢出腎受累的主要依據。必要時通過腎臟組織病理學檢查協助確診。血清檢查IgA及I
舍亨二氏紫癜的概述
過敏性紫癜（anaphylactoid purpura）也稱為出血性毛細血管中毒癥，是一種毛細血管變態反應性出血性疾病，可能與血管的自體免疫損傷有關。臨床特點除紫癜外，常有皮疹及血管神經性水腫、關節炎、腹痛及腎炎等癥狀。Schonlein 1832年描述皮膚紫癜及關節的表現。Henoch于186
舍亨二氏紫癜的流行病學及病因
流行病學 舍-亨二氏紫癜任何年齡都可發病，多見于兒童及青少年，據國內資料分析以6～13歲發病率最高，14～20歲次之，首發年齡大于20歲者少見。好發于寒冷季節，約1/3患者有細菌、病毒等前驅感染史，但未能證實與鏈球菌感染的肯定關系。約1/4患者有過敏史，與魚、蝦、藥物過敏有關。大多數病例呈良性
舍亨二氏紫癜的輔助檢查
過敏性紫癜腎腎炎主要的病變是腎小球系膜細胞增殖，常伴有不同程度的內皮細胞和上皮細胞增殖。上皮細胞增殖處常與球囊粘連，并形成小新月體，被累及的腎小球多在50%以下，盡管一些很輕的局灶性病變，也可有新月體形成。因此，多數學者認為新月體形成是其突出的病理表現。 光鏡 以腎小球系膜病變為主，由輕至重
舍亨二氏紫癜的鑒別診斷
急性腎炎 該病與紫癜腎炎不同的是血清C3多數下降；無皮疹、關節炎及腸絞痛表現；皮膚活檢及腎活檢有助鑒別。 狼瘡性腎炎 狼瘡腎炎的皮疹有特征性蝶形紅斑或盤狀紅斑，多為充血性紅斑；狼瘡除關節、皮疹、腹及腎表現外，尚有多系統損害包括光過敏、口腔潰瘍、漿膜炎、神經系統表現、血液系統檢查異常，免疫學
舍亨二氏紫癜的臨床分型
根據過敏性紫癜腎腎炎的腎臟組織學改變，病情程度輕重懸殊，臨床表現一般分為5型： （1）急性紫癜腎炎綜合征 急性紫癜腎炎綜合征型臨床特點為血尿、蛋白尿、水腫及高血壓，起病急，類似急性腎炎，多數屬此型。組織學變化多屬局灶性增殖性腎炎或彌漫增殖性腎炎。 （2）輕型紫癜性腎炎 輕型紫癜性腎炎表現
舍亨二氏紫癜的臨床表現
舍-亨二氏紫癜除腎外表現外，在病史、臨床表現、尤其是免疫病理改變與IgA腎病十分相似。 腎外表現 （1）皮膚紫癜 本病臨床診斷的主要依據之一是絕大多數患者以皮膚紫癜為首發癥狀。皮膚紫癜常發生在四肢遠端伸側、臀部及下腹部，多呈對稱性分布，皮損大小不等，為出血性斑點，稍突出皮膚，可融合成片，有
舍亨二氏紫癜的實驗室檢查
血常規檢查 血小板、出血時間、凝血時間、血塊回縮時間和凝血酶原時原時間正常。出血嚴重者可伴貧血。 免疫學檢查 血清IgA升高，IgG、IgM正常。多在起病后2周IgA開始升 高。C3、C4、CH50多數正常或增加。白細胞介素6（IL-6）及腫瘤壞死因子（TNF-a）升高。 腎功能 血尿
舍亨二氏紫癜的流行病學
舍-亨二氏紫癜任何年齡都可發病，多見于兒童及青少年，據國內資料分析以6～13歲發病率最高，14～20歲次之，首發年齡大于20歲者少見。好發于寒冷季節，約1/3患者有細菌、病毒等前驅感染史，但未能證實與鏈球菌感染的肯定關系。約1/4患者有過敏史，與魚、蝦、藥物過敏有關。大多數病例呈良性自限性過程，
舍亨二氏紫癜的并發癥及實驗室檢查
并發癥 過敏性紫癜腎腎炎主要并發嚴重的腎病綜合征，高血壓和急性腎衰竭。 實驗室檢查 血常規檢查 血小板、出血時間、凝血時間、血塊回縮時間和凝血酶原時原時間正常。出血嚴重者可伴貧血。 免疫學檢查 血清IgA升高，IgG、IgM正常。多在起病后2周IgA開始升 高。C3、C4、CH50多
壞死性紫癜的病因及發病機制
病因 壞死性紫癜病因未明。最常發生于兒童感染的恢復期，如猩紅熱、鏈球菌性咽炎與扁桃體炎、腦膜炎球菌性腦膜球菌性腦膜炎、水痘、麻疹、傳染性肝炎、亞急性細菌性心內膜炎、敗血癥、粟粒性結核與斑疹傷寒等。但是，也可沒有前驅疾患，甚至可發生于成人。 發病機制 由于高熱、微小梗死性血栓、毒素、膿毒性栓
亨廷頓病的病因及發病機制
病因： Huntington病是影響紋狀體和大腦皮質的常染色體顯性遺傳病火罐網，呈完全外顯率，受累個體后代50%發病。HD為4號染色體短臂4p16.3的Huntingtin基因突變所致，基因產物為CAG三核苷酸重復擴增產生Huntingtin蛋白，正常人為11～34個CAG重復序列HD為40個
巴特氏綜合征的病因及發病機制
病因 本病原發病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。曾有一家9個同胞中5個患病和一家連續二代4例患病的報告。可能的原因有鶒： 1.氯化鈉丟失性腎小管缺陷 近端腎小管缺陷、遠端腎小管缺陷、遠端和近端腎小管缺陷、髓襻升支粗段缺陷、為膜缺陷的一部分等。 2.失鉀性腎小管缺陷。 3
原發性血小板減少性紫癜的病因及發病機制
本病的病因和發病機制尚未完全清楚。 急性型多發生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板減少與對原發感染的免疫反應間有關，可能感染后，在體內形成抗原－抗體復合物，通過其抗體分子上的FC片段與血小板上FC受體相結合。附有免疫復合物的血小板易在單核噬細胞系統內被破壞，而導致血小板減少。這一現象
暴發性紫癜的發病原因及發病機制
發病原因 病因未明，可能與細菌和病毒感染引起血管內皮細胞損傷有關。最常發生于兒童感染的恢復期，如猩紅熱、鏈球菌性咽炎與扁桃體炎、腦膜炎球菌性腦膜炎、水痘、麻疹、傳染性肝炎、亞急性細菌性心內膜炎、敗血癥、粟粒性結核與斑疹傷寒等。但是，也可沒有前驅疾患。 發病機制 由于高熱、微小梗死性血栓、毒
關于亨納曼氏綜合征的發病機制介紹
1、病因 亨納曼氏綜合征是由不同外顯率的常染色體隱性基因所引起的疾病。 2、發病機制 常染色體隱性遺傳可導致亨納曼氏綜合征Ⅰ型，常染色體顯性遺傳為亨納曼氏綜合征Ⅱ型，前者畸形較后者重。性染色體顯性遺傳則表現為男嬰死亡、女嬰發病。
塔卡亞薩氏病的病因及發病機制
病因 病因迄今尚不明確，曾有梅毒、動脈硬化、結核、血栓閉塞性脈管炎（Buerge病）、先天性異常、巨細胞動脈炎、結締組織病、風濕病、類風濕病、內分泌異常、代謝異常和自身免疫等因素有關。 發病機制 大動脈的發病機制有以下學說： 自身免疫學說 目前一般認為本病可能由于鏈球菌、結核菌、病毒或
紫癜性腎炎的發病機制及病理改變
發病機制 1.HSP是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，HSPN也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系. 病理改變 病理改變以腎小球系膜增生性病變為主
弗布利氏綜合征的病因及發病機制
病因 弗布利氏綜合征為性連鎖顯性遺傳疾病，致病基因定位于X染色體長臂中段Xq21至Xq24。因此，半合子男性病情重，而雜合子女性病情表現多樣，多數輕度異常（如僅有角膜環生狀混濁），甚至無癥狀，少數重如男性。該基因突變導致α-半乳糖苷酶A（一種溶酶體水解酶）缺乏，使終端α-半乳糖殘基不能從中性糖
對位苯二胺皮炎的病因及發病機制
病因 對苯二胺是一種很強的致敏物質，可與許多化學物質發生交叉反應。它存在于永久性染發劑中，可引起變應性接觸性皮炎。 發病機制 對苯二胺很強的致敏性，與多種化學物質發生交叉反應，引起變應性接觸性皮炎。
暴發性紫癜的發病機制
由于高熱、微小梗死性血栓、毒素、膿毒性栓塞，導致血管內皮細胞損傷和彌散性血管內凝血(DIC)，后者又可導致血小板、纖維蛋白原、凝血酶原與其他凝血因子的耗竭以致發生彌漫性瘀斑。在傳染病后發病的患者亦可能是由于細菌內毒素本身的抗原致敏了血管內皮而致病。本病中有廣泛血栓形成和血管周圍炎性浸潤而認為是一
紫癜性腎炎的發病機制
1.HSP是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，HSPN也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系.
壞死性紫癜的發病機制
由于高熱、微小梗死性血栓、毒素、膿毒性栓塞，導致血管內皮細胞損傷和彌散性血管內凝血（DIC），后者又可導致血小板、纖維蛋白原、凝血酶原與其他凝血因子的耗竭以致發生彌漫性瘀斑。在傳染病后發病的患者亦可能是由于細菌內毒素本身的抗原致敏了血管內皮而致病。本病中有廣泛血栓形成和血管周圍炎性浸潤而認為是一
亨廷頓病的發病機制
雖然基因突變點已經明確但亨廷頓病發病機制還是不明確，有關發病機制的主要理論是脂質過氧化導致能量代謝的異常，后者進一步引起細胞的興奮毒性和凋亡。亨廷素和泛素一起出現在患者紋狀體和皮質的神經細胞核內包涵體中，以及營養不良健康搜索的軸突內但亨廷素和這些發病因素存在什么關系，以及通過什么途徑導致神經細胞
新生兒紫癜的發病機制及常見癥狀
發病機制 已知凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ都在肝內合成，必須有維生素K的參與，故這些因子又稱維生素K依賴因子，新生兒期腸內是無菌的，不能產生維生素K，僅能從食物中提取少量，加之肝功能尚未成熟，在出生都數天內，維生素K依賴的凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ顯著低下，而呈現一過性的“生理性”下降，引起暫時性低凝血
壞死性紫癜的發病機制及臨床表現
發病機制 由于高熱、微小梗死性血栓、毒素、膿毒性栓塞，導致血管內皮細胞損傷和彌散性血管內凝血（DIC），后者又可導致血小板、纖維蛋白原、凝血酶原與其他凝血因子的耗竭以致發生彌漫性瘀斑。在傳染病后發病的患者亦可能是由于細菌內毒素本身的抗原致敏了血管內皮而致病。本病中有廣泛血栓形成和血管周圍炎性浸