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  • 血栓性微血管病腎損害的病因分析

    細菌、內毒素、外毒素、自身抗體、免疫復合物、病毒、藥物等可引發機體免疫反應,造成紅細胞、血小板及腎小球內皮細胞的損傷,急性期腎小球內皮細胞增生、腫脹,毛細血管腔內出現破碎的紅細胞、纖維蛋白或血小板性血栓,基底膜增厚,毛細血管腔狹窄或閉塞,偶見系膜溶解現象及毛細血管腔充血;疾病后期基底膜出現雙軌征,繼發性腎小球缺血,可見毛細血管壁皺褶、增厚,固縮,腎小球節段性硬化;腎血管內皮細胞或內膜腫脹、增寬,常可見纖維素樣血栓和壞死,管壁增厚并狹窄,甚至形成“蔥皮樣”結構。......閱讀全文

    蹄鐵形腎的病因分析

      蹄鐵形腎是兩腎下極(90%以上為下極)在身體中線融合形成蹄鐵形。一般學者認為這種腎臟的形態異常,是在胚胎早期,兩側腎臟的生腎組織細胞,在兩臍動脈之間被擠壓而融合的結果。融合部大都在下極,構成峽部。峽部為腎實質(或多或少)及結締組織所構成。位于腹主動脈及下腔靜脈之前及其分叉之上。兩腎因受下極融合的

    關于重復腎的病因分析

      在人胚胎第六周時,中腎管末端通入泄殖腔處,向背側突出一小的盲管,稱為輸尿管芽。輸尿管芽迅速成長,其頂端為原始的生腎組織所包圍,狀如蠶豆。輸尿管芽發育成腎盂,分支形成腎盞、再分支形成小盞、集合管。如分支過早,則形成重復的輸尿管畸形。分支的高低及多少,可決定形成完全或不完全,雙重或多支輸尿管畸形。重

    關于異位腎的病因分析

      異位腎是指發育完好的腎不能達到腹膜后腎窩正常位置的先天性異常。多數異位腎處于盆腔,少數位于對側,極少數位于胸腔,常伴旋轉不良及輸尿管、血管異常,其輸尿管開口于膀胱的位置正常。  異位腎為胚胎時期,腎由盆腔上升和旋轉過程中的發育障礙,胎兒時期腎胚芽位于盆腔內,隨著胎兒的生長,腎臟逐漸上升至正常位置

    腎積膿的病因分析

      腎積膿(pyonephrosis)又名膿腎是一種極為嚴重的腎化膿性感染,腎組織廣泛性破壞,致使全腎形成一膿囊功能喪失。  本病以上尿路結石引起梗阻,繼發感染為最常見;其次是腎和輸尿管畸形引起感染性腎積水;亦可繼發于腎盂腎炎。致病菌以大腸埃希桿菌屬為多見。腎組織遭到嚴重損壞,腎全部或一部分成為膿性

    概述鉤端螺旋體病的腎損害的病理病因

      病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因。鉤體在形態上具有12~18個螺旋,兩端有鉤,呈活躍的旋轉運動,具有極強的穿透能力。鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長,但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率。在體外適宜的條件下可存活1~3個月,而對寒冷、干燥和一般消毒劑

    關于血栓性腦梗死的病因分析

      導致動脈粥樣硬化性腦梗死,常伴高血壓病,與動脈粥樣硬化互為因果,糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程,腦動脈粥樣硬化主要發生在管徑500m以上的大動脈。動脈粥樣硬化斑導致管腔狹窄和血栓形成,可見于頸內動脈和椎-基底動脈系統任何部位,多見于動脈分叉處,如頸總動脈與頸內,外動脈分叉處,大腦前,

    腎毒性物質易引起腎臟損害的原因分析

      (1)腎臟血流量大:全身血流量的1/4~1/5流經腎臟,每分鐘1000~1200毫升,毒性物質隨血流進入腎臟,必導致腎損害。  (2)由于腎臟的逆流倍增機理使髓質和腎乳頭部腎毒物質的濃度升高,故中毒性腎病時,髓質及腎乳頭部病變顯著。  (3)腎毒性物質被腎小管上皮細胞重吸收和排泄,故毒性物質在腎

    關于腦血管病的病因分析

      腦血管病的常見疾病、病理變化和特點:  1.動脈粥樣硬化  循環血中長期膽固醇和低密度脂蛋白過高和高密度脂蛋白過低所致。  2.脂肪透明樣變性與纖維蛋白壞死  為高血壓引起,見于直徑小于200μm的穿動脈壁上,好發于基底節、內囊和丘腦。  3.纖維肌肉發育不良  特點是腦動脈的中層發生節段性纖維

    關于血栓性微血管病的簡介

      血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy,TMA)是一組急性臨床綜合征,呈微血管病性溶血性貧血、血小板減少及由于微循環中血小板血栓造成的器官受累的表現。微血管主要是指微小動脈、毛細血管和微小靜脈,其突出的病理特點為小血管內皮細胞病變,表現為內皮細胞腫脹、管腔狹窄,部分

    關于腎損害的防治介紹

      本病常見和致死的并發癥是感染和腎功能衰竭。因此,除腫瘤本身的化療之外,應以防治感染和針對腎損害有關因素進行合理治療。  本病常存在輕鏈蛋白尿、高黏滯血癥、高鈣血癥及高尿酸血癥。這些都是造成腎損害的主要因素。大量飲水,保持充分的尿量,有利于輕鏈蛋白、尿酸和鈣鹽的排泄,以防腎小管及集合管內管型形成。

    關于鉤端螺旋體病的腎損害的發病因介紹

      病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因,鉤體在形態上具有12~18個螺旋,兩端有鉤,呈活躍的旋轉運動,具有極強的穿透能力,鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長,但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率,在體外適宜的條件下可存活1~3個月,而對寒冷,干燥和一般消毒劑

    如何預防痛風腎損害?

      除嚴格遵守痛風病人的膳食原則、增加飲水量、堿化尿液等措施之外,加強清熱利尿,通淋消石,對消除因尿酸鹽沉積于腎小管及腎間質引起的炎癥反應和因尿酸結晶沉積引起的尿路阻塞有一定的治療作用。臨床常酌情選加金錢草、海金沙、雞內金、石韋、瞿麥、生薏苡仁、車前子、木通、大黃、澤瀉、滑石等。此外,用車前草、玉米

    關于腎積膿的病因分析

      腎積膿(pyonephrosis)又名膿腎是一種極為嚴重的腎化膿性感染,腎組織廣泛性破壞,致使全腎形成一膿囊功能喪失。  本病以上尿路結石引起梗阻,繼發感染為最常見;其次是腎和輸尿管畸形引起感染性腎積水;亦可繼發于腎盂腎炎。致病菌以大腸埃希桿菌屬為多見。腎組織遭到嚴重損壞,腎全部或一部分成為膿性

    關于腎皮質膿腫的病因分析

      致病菌有革蘭陽性球茵和革蘭  陰性桿菌或結核桿菌。多在腎結石、腎結核、腎盂腎炎、腎積水等疾病的基礎上.并發化膿性感染而形成。

    關于腎髓質壞死的病因分析

      1.糖尿病  糖尿病是最常見的與腎乳頭壞死相關的疾病,據有關資料顯示,占大宗報道的RPN病例的50%~60%。腎乳頭壞死復發的病例多數為糖尿病患者。一項靜脈腎盂造影研究結果顯示:在接受檢查的胰島素依賴型糖尿病患者中,25%有腎乳頭壞死。  2.梗阻性腎病  據有關資料顯示,梗阻性腎病在大宗報道中

    關于腎乳頭壞死的病因分析

      本病多伴發于嚴重腎盂腎炎糖尿病、尿路梗阻、止痛劑腎病, 特別是含非那西丁(Phenacetin)的制劑或中毒,亦可見于血管病變、移植腎排異、鐮狀細胞性貧血、高尿酸血癥、巨球蛋白血癥、過敏反應、休克、過度使用血管收縮藥物如去甲腎上腺素等,另有報道稱長期無脂飲食也可發生腎乳頭壞死。引起腎乳頭壞死的病

    血栓性淺靜脈炎的病因分析

      1.血流緩慢淤滯  肢體活動減少或活動受限,血流緩慢,凝血因子濃度增高,長期臥床,肌力降低,對血管壁支撐力減弱,血管受壓,導致血液回流不暢而誘發。  2.血管壁損傷  機械損傷如長期反復靜脈穿刺、置管,輸注各種刺激性強的高滲性溶液。  3.血液高凝狀態  手術外傷、燒傷、心肌梗死、輸血、腫瘤等導

    新月體腎小球腎炎的診斷及鑒別診斷

      診斷  新月體腎小球腎炎在臨床上通常表現為急進性過程,多數病人在發熱或上呼吸道感染后出現急性腎炎綜合征即水腫、尿少、血尿、蛋白尿、高血壓等。病情發展很快,起病數天內即出現少尿及進行性腎功能衰。部分患者起病相對隱襲緩慢,病情逐步加重。如以嚴重的血尿、突出的少尿及進行性腎功能衰竭為表現者應考慮本病。

    關于高血壓靶器官損害的病因分析

      慢性升高的動脈血壓會增加靶器官的壓力負荷;高血壓觸發的血管重塑和內皮功能異常,直接影響心、腦、腎等器官的灌注;血壓升高還可以引起交感神經和腎素-血管緊張素系統過度激活、代謝異常及炎癥反應,這些非血流動力學改變會加重、加速靶器官損害。

    針對血栓性微血管病治療的介紹

      (1)輸新鮮冰凍血漿及輸血:輸注新鮮冰凍血漿可補充血漿中缺乏的抑制血小板聚集因子,及對PGI2、抗氧化物和抗凝血酶Ⅲ的刺激因子,使病情改善,初始劑量為30~40ml/(kg·d),以后改為15~20ml/(kg·d),直至血小板數升高達正常,溶血現象停止。嚴重貧血者,輸新鮮血有助于糾正貧血,改善

    痛風腎損害是怎樣發生的?

      痛風腎損害主要表現為痛風性腎病、急性腎功能衰竭和尿路結石。其發生主要是由于尿酸鹽結晶在腎小管及腎間質沉積,并引起炎癥反應,或尿酸結晶沉積在集合管、腎盂或輸尿管,尿路阻塞,引起尿潴留而造成腎病。要防止尿酸結晶在腎臟沉積造成的腎損害,關鍵在于控制高尿酸血癥。臨床所見歷時較久的痛風病人,約1/3有腎損

    肝硬變性腎損害的診斷

      首先應明確肝硬化的診斷,臨床可根據病史,明顯的肝、脾大后期肝萎縮、變硬,肝功能試驗陽性,食管X線吞鋇檢查顯示食管或胃底靜脈曲張,肝穿刺活體組織檢查發現假小葉形成等典型癥狀可作出明確診斷。但常需與其他幾種類型的肝硬化鑒別,肝大者需與慢性活動性肝炎及原發性肝癌鑒別,腹水需與結核性腹膜炎、縮窄性心包炎

    肝硬變性腎損害的治療

      肝硬化患者的治療  注意休息,晚期應以臥床休息為主,給予營養豐富的飲食。各種保肝藥物及針對腹水進行治療,對門脈高壓癥作脾腎靜脈吻合術等,脾腫大有脾功能亢進者可作脾切除術。  肝硬化伴有腎小球損害治療  肝硬變性腎損害無特殊治療。由于本病由病毒性肝炎、肝硬化、HBsAg攜帶者轉化而來,主要是針對肝

    肝硬變性腎損害的預防

      肝硬化伴有腎小球損害無特殊治療,但大都可以找到較明確的誘發因素,因此,去除誘因,對預防腎小球損害的發生有重要的現實意義。由于肝硬變性腎損害是由肝硬化轉化而來,應主要針對肝病本身進行治療。應注意保護肝臟,避免有害刺激,防止肝功能進一步損害以預防對腎臟的進行性損害。

    肝硬變性腎損害的病理

      (1)肝硬化的病理改變:為肝臟明顯縮小,硬度增加,重量減輕,肝表面呈彌漫性細結節。組織學改變,正常肝小葉結構消失,被假小葉替代,假小葉內的肝細胞可呈現不同程度的變性、壞死和再生。匯管區因結締組織增生而顯著增寬,其中可見程度不等的炎性細胞浸潤,并見多數呈小膽管樣結構(假膽管)。電鏡觀察證明,這些假

    肝硬變性腎損害的概述

      肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、膽汁性肝硬化及血吸蟲病性肝硬化等均可引起腎損害。引起腎損害的肝硬化有多種原因,而門脈性肝硬化是一種常見的肝硬化類型,約占所有肝硬化的半數。引起門脈性肝硬化的原因很多,主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業物中毒及慢性心功能不全等。臨床上分為代償

    血栓性脈管炎的病因病理分析

      血栓閉塞性脈管炎是青壯年的動脈和靜脈的一種周期性、節段性炎癥病變。病變多數發生在四肢血管,尤其是下肢為常見。病理改變首先是血管內膜增厚,隨后有血栓形成,以致最后血管完全阻塞。通常病變首先出現于肢體動脈遠端,如脛后、脛前、尺、橈、足弓、掌弓、趾、指等動脈,病變進一步發展才累及股動脈和肱動脈等。病變

    周圍血管病的病因

      周圍血管病,在祖國醫學當中早有記載,《醫宗金鑒》、《外科正宗》均有詳盡記載。諸如:脫疽、壞疽、脈管病等。其病因病機主要是:陰寒客于脈絡,寒凝血瘀,血瘀血滯,瘀久化熱,熱毒壅滯,血敗化腐。  臨床上將心腦血管病以外的血管疾病,包括動脈、靜脈及淋巴三個系統的疾病統稱為周圍血管疾病。肢體疼痛是周圍血管

    感染性心內膜炎腎損害的癥狀體征及病因

      癥狀體征  1.腎臟表現  (1)免疫性腎炎:免疫性腎炎多發生于心內膜炎發病后數周,符合免疫反應發生的機制。表現為不同程度的鏡下或肉眼血尿、蛋白尿、紅細胞管型。輕至中度急性腎炎綜合征伴氮質血癥比較常見,血尿素和肌酐升高,肌酐清除率下降。也有報道腎臟有廣泛新月體形成,臨床呈急進性腎炎表現。部分病人

    感染性心內膜炎腎損害的病因及病理生理

      病因  感染性心內膜炎的發生與以下因素有關:  1.基礎疾病 感染性心內膜炎患者常有基礎心血管疾病。風濕性心臟病占發病總數的60%~80%,其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脫垂)和主動脈瓣關閉不全最常見,叁尖瓣或肺動脈瓣病變較少。先天性心臟病中以室間隔缺損及動脈導管未閉為最常見,其次為二葉主動脈瓣、法

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