感染性心內膜炎腎損害的病因及病理生理
病因 感染性心內膜炎的發生與以下因素有關： 1.基礎疾病 感染性心內膜炎患者常有基礎心血管疾病。風濕性心臟病占發病總數的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脫垂)和主動脈瓣關閉不全最常見，叁尖瓣或肺動脈瓣病變較少。先天性心臟病中以室間隔缺損及動脈導管未閉為最常見，其次為二葉主動脈瓣、法洛四聯癥和主動脈竇瘤破裂等。其他疾病如馬方綜合征、梅毒性心臟病和肥厚型心肌病等也可引起。易患感染性心內膜炎的原因，可能是因為血流從壓力高的心腔或血管經狹窄空道流向低壓的心腔或管腔，產生虹吸壓力效應(venturi pressure effect)而形成渦流，或由于射流損傷(MacCallum 斑)，造成心內膜或心臟瓣膜損害，使膠原組織暴露導致血小板、纖維蛋白原在瓣膜上聚集，在此基礎上微生物能輕易的種植在無菌性贅生物上，造成感染性心內膜炎。 感染性心內膜炎也可由于醫源性因素引起，包括心血管介入性診治和心臟或非心臟手術、心內壓力監測插管......閱讀全文
感染性心內膜炎腎損害的病因及病理生理
病因 感染性心內膜炎的發生與以下因素有關： 1.基礎疾病 感染性心內膜炎患者常有基礎心血管疾病。風濕性心臟病占發病總數的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脫垂)和主動脈瓣關閉不全最常見，叁尖瓣或肺動脈瓣病變較少。先天性心臟病中以室間隔缺損及動脈導管未閉為最常見，其次為二葉主動脈瓣、法
感染性心內膜炎腎損害的病理生理
感染性心內膜引起腎損害的發病機制，一般認為微栓塞是引起局灶性腎炎的原因，但免疫熒光和電子顯微鏡檢查提供了免疫復合物發病機制的重要證據。彌漫性和局灶性腎小球腎炎的免疫熒光染色表現相似，主要表現為沿毛細血管壁有彌漫性顆粒狀的C3沉積。毛細血管壁和系膜區尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉積。有些局灶性
感染性心內膜炎腎損害的病理生理及診斷檢查
病理生理 感染性心內膜引起腎損害的發病機制，一般認為微栓塞是引起局灶性腎炎的原因，但免疫熒光和電子顯微鏡檢查提供了免疫復合物發病機制的重要證據。彌漫性和局灶性腎小球腎炎的免疫熒光染色表現相似，主要表現為沿毛細血管壁有彌漫性顆粒狀的C3沉積。毛細血管壁和系膜區尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉積
感染性心內膜炎腎損害的病因
1.基礎疾病 感染性心內膜炎患者常有基礎心血管疾病。風濕性心臟病占發病總數的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脫垂)和主動脈瓣關閉不全最常見，叁尖瓣或肺動脈瓣病變較少。先天性心臟病中以室間隔缺損及動脈導管未閉為最常見，其次為二葉主動脈瓣、法洛四聯癥和主動脈竇瘤破裂等。其他疾病如馬方綜合征
感染性心內膜炎腎損害的癥狀體征及病因
癥狀體征 1.腎臟表現 (1)免疫性腎炎：免疫性腎炎多發生于心內膜炎發病后數周，符合免疫反應發生的機制。表現為不同程度的鏡下或肉眼血尿、蛋白尿、紅細胞管型。輕至中度急性腎炎綜合征伴氮質血癥比較常見，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降。也有報道腎臟有廣泛新月體形成，臨床呈急進性腎炎表現。部分病人
冷球蛋白血癥腎損害的病因及病理生理
病因 冷球蛋白血癥主要原因是由于在寒冷條件下，多種疾病患者的循環中會出現異常的免疫球蛋白，包括SLE、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎、系統性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格倫綜合征，Waldenstrom巨球蛋白血癥和多發性骨髓瘤。引起腎小球腎炎發展的因素有賴于冷球蛋白的活性，
腎膿腫的病因及病理生理
病因 致病菌主要為大腸桿菌和其他腸桿菌及革蘭陽性細菌．如副大腸桿菌、變形桿菌、糞鏈球菌、葡萄球菌、產堿桿菌、綠膿桿菌等。極少數為真菌、病毒、原蟲等致病菌。多由尿道進入膀胱，上行感染經輸尿管達腎，或由血行感染播散到腎。女性的發病率高于男性數倍。女性在兒童期、新婚期、妊娠期和老年時更易發生。尿路梗
感染性心內膜炎腎損害的診斷
除有腎損害的表現(如血尿、蛋白尿或腎功能減退等)外，尚具有符合心內膜炎的診斷依據。目前臨床上典型的心內膜炎已不多見。對有心瓣膜疾病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術的患者，出現原因不明發熱并持續1 周以上者，應懷疑心內膜炎。若同時伴有尿常規的變化則應高度懷疑感染性心內膜炎相關腎病。但對臨床表現不
感染性心內膜炎腎損害的概述
感染性心內膜炎(infective endocarditis，IE)是由微生物(細菌、真菌和其他微生物如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥，包括急性和亞急性心內膜炎癥。60～80 歲人群每年發病率達15/l0 萬～30/10 萬，男性發生率高于女性。
感染性心內膜炎腎損害的輔助檢查
1.腎活檢病理檢查 急性者僅見中性粒性白細胞、單核細胞浸潤，內皮和系膜細胞增殖，而亞急性心內膜炎患者的腎小球呈現彌漫性損害，上皮下、內皮下、基膜內及系膜區均可見IgG、IgM 和C3 的沉積，毛細血管內外細胞增生，并可見腎小球硬化。 2.心電圖 對無并發癥的感染性心內膜炎無診斷價值，但當出現不
感染性心內膜炎腎損害的癥狀體征
1.腎臟表現 (1)免疫性腎炎：免疫性腎炎多發生于心內膜炎發病后數周，符合免疫反應發生的機制。表現為不同程度的鏡下或肉眼血尿、蛋白尿、紅細胞管型。輕至中度急性腎炎綜合征伴氮質血癥比較常見，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降。也有報道腎臟有廣泛新月體形成，臨床呈急進性腎炎表現。部分病人可出現低蛋白
感染性心內膜炎腎損害的鑒別診斷
由于本病的臨床表現多樣，常易與其他疾病混淆。以發熱為主要表現而心臟體征輕微者須與傷寒、結核、上呼吸道感染、腫瘤、膠原組織疾病等鑒別。在風濕性心臟病基礎上發生本病，經足量抗生素治療而熱不退，心力衰竭不見好轉，應懷疑合并風濕活動的可能。此時應注意檢查心包和心肌方面的改變，如心臟進行性增大伴奔馬律、心
感染性心內膜炎腎損害的并發癥
常發生心力衰竭、栓塞、轉移性膿腫和感染性動脈瘤等并發癥。 1.心力衰竭 急性感染性心內膜炎患者的二尖瓣和主動脈瓣最易受累，瓣膜損害嚴重，產生急性瓣膜閉合不全，可出現急性左心功能不全、肺水腫的表現。病變若累及叁尖瓣及肺動脈瓣，可出現右心衰的表現。若左、右心瓣膜均受累，可產生全心衰竭的征象。 2
冷球蛋白血癥腎損害的病理生理
冷球蛋白血癥主要是由于循環免疫復合物和補體在全身中小血管的沉積所致的血管炎。原發性冷球蛋白血癥Ⅱ型和Ⅲ型的腎病變發生率較高，尤其是Ⅱ型更常見。這些冷球蛋白多數為抗原抗體復合物，隨血流到達腎臟，沉積于腎小球毛細血管壁，激活補體引起一系列炎癥反應。其發病機制與免疫復合物腎小球腎炎相似。某些病人除上述
感染性心內膜炎腎損害的實驗室檢查
1.血液檢查 (1)血培養：是確診本病的主要依據，而且還可以隨訪菌血癥是否持續。在抗生素應用之前應做好血培養，有75%～85%患者血培養陽性，也是診斷本病的最直接的證據。取靜脈血10～20ml，最好在高熱寒戰時采血，且多次采血培養以提高陽性率。同時應作厭氧菌培養，至少保留觀察2 周。15%～2
感染性心內膜炎腎損害的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查： 1.血液檢查 (1)血培養：是確診本病的主要依據，而且還可以隨訪菌血癥是否持續。在抗生素應用之前應做好血培養，有75%～85%患者血培養陽性，也是診斷本病的最直接的證據。取靜脈血10～20ml，最好在高熱寒戰時采血，且多次采血培養以提高陽性率。同時應作厭氧菌培養，至少保留觀察2
感染性心內膜炎腎損害的流行病學
本病的發病率國內外報道不一致，尚缺乏確切可靠的資料，國內報道為1.7/10 萬～4.2/10 萬，國外報道為1.6/10 萬～6.0/10 萬。本病發病具有年齡特點，嬰幼兒較低，年發病率為0.34/10 萬，占兒科住院患兒數的1/4500，易發生于青壯年，即30 歲以后呈進行性上升趨勢，近年來老
感染性心內膜炎腎損害的流行病學及癥狀體征
流行病學 本病的發病率國內外報道不一致，尚缺乏確切可靠的資料，國內報道為1.7/10 萬～4.2/10 萬，國外報道為1.6/10 萬～6.0/10 萬。本病發病具有年齡特點，嬰幼兒較低，年發病率為0.34/10 萬，占兒科住院患兒數的1/4500，易發生于青壯年，即30 歲以后呈進行性上升趨
原發性腎性葡萄糖尿的病因及病理生理
病因 原發性腎性糖尿亦稱家族性腎性糖尿(familialrenalglycosuria)，多為常染色體隱性遺傳病，也有的呈顯性遺傳。本病根據糖滴定曲線可分為兩型： (1)A型：腎糖閾及腎小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均減低，在血糖不高時腎小管對葡萄糖重吸收亦低于正常，故為真性糖尿。可為腎小
關于小兒藥物性腎損害的病理病因分析
1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感，其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%。按單位面積計算，是各器官血流量最大的一個，因而大量的藥物可進入腎臟。 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積。 (3)排泄物濃度：作用于腎小
關于淋巴瘤引起的腎損害的病理病因分析
淋巴瘤病因尚不清楚。在其病因研究中，病毒學說一直頗受重視，早期研究發現淋巴瘤可能與EB病毒有關。20世紀70年代后期發現某些反轉錄病毒可能是淋巴瘤的病因，如人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-Ⅰ)被證明是這類T細胞淋巴瘤的病因，另一反轉錄病毒HTLV-Ⅱ近來被認為與T細胞皮膚淋巴瘤-蕈樣肉芽
關于淋巴瘤引起的腎損害的病理病因分析
淋巴瘤病因尚不清楚。在其病因研究中，病毒學說一直頗受重視，早期研究發現淋巴瘤可能與EB病毒有關。20世紀70年代后期發現某些反轉錄病毒可能是淋巴瘤的病因，如人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-Ⅰ)被證明是這類T細胞淋巴瘤的病因，另一反轉錄病毒HTLV-Ⅱ近來被認為與T細胞皮膚淋巴瘤-蕈樣肉芽
腎膿腫的病理生理及診斷檢查
病理生理 致病菌主要為大腸桿菌和其他腸桿菌及革蘭陽性細菌．如副大腸桿菌、變形桿菌、糞鏈球菌、葡萄球菌、產堿桿菌、綠膿桿菌等。極少數為真菌、病毒、原蟲等致病菌。多由尿道進入膀胱，上行感染經輸尿管達腎，或由血行感染播散到腎。女性的發病率高于男性數倍。女性在兒童期、新婚期、妊娠期和老年時更易發生。尿
腎膿腫的病理生理
致病菌主要為大腸桿菌和其他腸桿菌及革蘭陽性細菌．如副大腸桿菌、變形桿菌、糞鏈球菌、葡萄球菌、產堿桿菌、綠膿桿菌等。極少數為真菌、病毒、原蟲等致病菌。多由尿道進入膀胱，上行感染經輸尿管達腎，或由血行感染播散到腎。女性的發病率高于男性數倍。女性在兒童期、新婚期、妊娠期和老年時更易發生。尿路梗阻、膀胱
肝硬變性腎損害的病理
（1）肝硬化的病理改變：為肝臟明顯縮小，硬度增加，重量減輕，肝表面呈彌漫性細結節。組織學改變，正常肝小葉結構消失，被假小葉替代，假小葉內的肝細胞可呈現不同程度的變性、壞死和再生。匯管區因結締組織增生而顯著增寬，其中可見程度不等的炎性細胞浸潤，并見多數呈小膽管樣結構（假膽管）。電鏡觀察證明，這些假
關于感染性心內膜炎的眼部表現的病理病因分析
1、疾病病因 因心內膜有炎癥性贅生物，脫落時會發生病灶轉移或機械性血管阻塞。偶有眼部并發癥，且嚴重。 2、病理生理 因心內膜有炎癥性贅生物，脫落時會發生病灶轉移或機械性血管阻塞。偶有眼部并發癥，且嚴重。 3、診斷檢查 根據臨床即可診斷。
概述鉤端螺旋體病的腎損害的病理病因
病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因。鉤體在形態上具有12～18個螺旋，兩端有鉤，呈活躍的旋轉運動，具有極強的穿透能力。鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長，但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率。在體外適宜的條件下可存活1～3個月，而對寒冷、干燥和一般消毒劑
急性腎損傷的病理生理
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少，腎血流灌注不足引起腎功能損害，腎小球濾過率減低，腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加，使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因，病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨
急性腎損傷的病理生理
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少，腎血流灌注不足引起腎功能損害，腎小球濾過率減低，腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加，使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因，病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨
肝硬變性腎損害的病因及發病機制
病因 引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化時引起腎小球彌漫性硬化病變使腎臟解剖和功能發生異常。 發病機制 肝性腎小球硬化的發病機制還不清楚。目前多認為與以下因素有關： 與免疫復合體有關 在腎小球沉積物有顯