小兒溶血性貧血的檢查介紹
（1）首先尋找溶血的證據及代償增生的證據，以確定溶血的存在 溶血的證據： ①血紅蛋白下降，外周紅細胞變形、破碎； ②血清間接膽紅素增高； ③血管內溶血可見血紅蛋白尿及血紅蛋白血癥（血漿肉眼呈粉紅色）及含鐵血黃素尿。 骨髓代償增生的證據： ①網織紅細胞明顯增多； ②外周血涂片有核紅血細胞、點彩及啫多染紅細胞，粒細胞增多，有核左移，偶出現類白血病反應； ③骨髓增生明顯活躍。以紅系為主。 （2）確定病因的診斷： ①紅細胞膜的異常：外周紅細胞形態異常，出現球形紅細胞、橢圓紅細胞或口形紅細胞。可行紅細胞滲透脆性實驗、酸化甘油溶解實驗、紅細胞膜蛋白分析確診。 ②紅細胞酶的異常：可做多種紅細胞酶的測定，如G-6-PD酶、丙酮酸激酶等。 ③血紅蛋白的異常：血涂片可見靶形紅細胞。可行血紅蛋白電脈及抗堿血紅蛋白測定。 ④免疫性溶血：紅細胞表面抗體測定及抗人球蛋白（Coombs’）試驗，陽性可明確為免疫性貧血；陰性可能為......閱讀全文
小兒溶血性貧血的檢查介紹
（1）首先尋找溶血的證據及代償增生的證據，以確定溶血的存在 溶血的證據： ①血紅蛋白下降，外周紅細胞變形、破碎； ②血清間接膽紅素增高； ③血管內溶血可見血紅蛋白尿及血紅蛋白血癥（血漿肉眼呈粉紅色）及含鐵血黃素尿。 骨髓代償增生的證據： ①網織紅細胞明顯增多； ②外周血涂片有核紅血
關于小兒自身免疫性溶血性貧血的檢查介紹
1.溫抗體型 （1）外周血象急性型患者常有較重貧血，慢性型和亞急性型患者的貧血大多較輕，大多數病例血紅蛋白10%，慢性型者有時減少，主要原因是IgG抗體可與幼紅細胞和網織紅細胞結合，使骨髓中的幼紅細胞和網織紅細胞減少，亞急性型者多輕度增加，再障危象時網織紅細胞可極度減少，白細胞總數通常升高，可
小兒藥物誘發的溶血性貧血的檢查方法
1、實驗室檢查： 外周血血紅蛋白和紅細胞下降；血清膽紅素增高以間接膽紅素增高為主；有血紅蛋白尿、肌酐和尿素氮升高時，表明有腎功能受損；直接Coombs試驗陽性；間接Coombs試驗陽性或相關藥物孵育后陽性。 抗人球蛋白試驗(表1)可助鑒別。 2、其他輔助檢查： 應常規做X線胸片、B超等檢
關于溶血性貧血的檢查內容介紹
溶血性貧血的實驗室檢查傳統上可分為三類： 1.紅細胞破壞增加 檢查是否存在血紅蛋白血癥、高膽紅素血癥（間接膽紅素）、血清結合珠蛋白降低；尿檢查可見血紅蛋白尿、含鐵血黃素尿、尿膽原排出增多；糞便檢查有糞膽原排出增多。 2.紅系造血代償性增生 檢查是否存在網織紅細胞增多，一般在5%以上，有時
關于小兒藥物誘發的溶血性貧血的護理介紹
1、飲食保健 多吃維生素多的食物，多吃清淡的食物。 2、預防護理 可以誘發本癥的藥物，在臨床使用中應嚴格掌握適應證和合理劑量，并提高發生本病的警惕性，嚴密監測，一旦發現立即停藥；根據病情，采取相應治療措施，以免病情加重。
關于小兒藥物誘發的溶血性貧血的診斷介紹
藥物誘發的自身免疫性溶血性貧血需要與自身免疫性溶血性貧血(冷抗體型及溫抗體型)、先天性溶血性貧血(如遺傳性球形紅細胞增多癥)和由于紅細胞代謝性疾病(如G-6-PD缺乏癥)發生的藥物參與的溶血性貧血相鑒別。本病的半抗原型與自身免疫隆性溶血性貧血的主要區別，在于前者血清抗體僅與藥物包裹的紅細胞發生反
關于小兒缺鐵性貧血的檢查項目介紹
1.血象 紅細胞及血紅蛋白均降低，特別是血紅蛋白。紅細胞：壓積相應地減少，平均體積（MCV）小于80fl，平均血紅蛋白（MCH）低于26pg，平均血紅蛋白濃度（MCHC）低于0.30。涂片中紅細胞變小，染色淺，中間透亮區加大。重癥病例，紅細胞可能呈環形。脆性降低，周圍血象中很少見到有核紅細
溶血性貧血的檢查方法
溶血性貧血的實驗室檢查傳統上可分為三類： 1.紅細胞破壞增加 檢查是否存在血紅蛋白血癥、高膽紅素血癥（間接膽紅素）、血清結合珠蛋白降低；尿檢查可見血紅蛋白尿、含鐵血黃素尿、尿膽原排出增多；糞便檢查有糞膽原排出增多。 2.紅系造血代償性增生 檢查是否存在網織紅細胞增多，一般在5%以上，有時
治療小兒自身免疫性溶血性貧血的相關介紹
1.一般治療 積極控制原發病，防治感染，以免引起溶血危象。危重病例需注意水電解質平衡及心腎功能，溶血危象者宜采取堿化尿液的措施，應用低分子右旋糖酐以防DIC發生等。 2.糖皮質激素 氫化可的松：400～600mg/d，靜脈輸注，3～5d后改用強的松：1mg/kg·d，口服，7～10d內病情
關于小兒巨幼細胞性貧血的檢查介紹
血常規呈大細胞性貧血，MCV大于100fl，可伴有白細胞和血小板減少，網織紅細胞可正常或升高，中性粒細胞核分葉過多。骨髓檢查（骨穿）增生活躍或明顯活躍，伴明顯“巨幼變”，紅系細胞最明顯，“核老漿幼”。血清膽紅素輕度升高，乳酸脫氫酶增高，血清高半光氨酸顯著升高。B12缺乏引起的巨幼細胞貧血患者血清
關于感染性溶血性貧血的檢查介紹
1.血象 （1）患者貧血程度輕重不一，紅細胞平均體積（MCV）大多正常或增高。 （2）網織紅細胞計數多增高。 （3）外周血涂片球形紅細胞增多，也可見輕度紅細胞大小不等、異形、碎片、嗜多染和嗜堿性點彩紅細胞增多，少數有核紅細胞和Howell-Jolly小體。 （4）白細胞計數因不同的伴發疾
關于小兒藥物誘發的溶血性貧血的簡介
藥物誘發的溶血性貧血按原因可分四大類： ①藥物誘發的紅細胞酶缺乏性溶血性貧血； ②藥物誘發不穩定血紅蛋白的溶血性貧血； ③藥物或其毒性直接引起的溶血性貧血； ④藥物引起的免疫性溶血性貧血。 其中以藥物誘發的免疫性溶血較為多見。
小兒自身免疫性溶血性貧血的簡介
小兒自身免疫性溶血性貧血是臨床上比較常見的一種疾病，自身免疫性溶血性貧血（AIHA）是由于患者免疫功能調節紊亂，產生自身抗體和（或）補體吸附于紅細胞表面，導致紅細胞破壞增速而引起的溶血性貧血。該病臨床表現多樣化，輕重不一。一般起病緩慢，常表現為全身虛弱、頭昏，以發熱和溶血起病者較少見。急性型多見
溶血性貧血的相關介紹
溶血性貧血（hemolytic anemia）是由于紅細胞破壞速率增加（壽命縮短），超過骨髓造血的代償能力而發生的貧血。骨髓有6～8倍的紅系造血代償潛力。如紅細胞破壞速率在骨髓的代償范圍內，則雖有溶血，但不出現貧血，稱為溶血性疾患，或溶血性狀態。正常紅細胞的壽命約120天，只有在紅細胞的壽命縮短
藥物治療小兒藥物誘發的溶血性貧血的簡介
藥物引起的免疫性溶血性貧血，一旦發現應立即停藥。對重癥血管外溶血者可試用腎上腺皮質激素治療，貧血嚴重者可輸注洗滌紅細胞(去除補體)。發生腎功能衰竭時應按溶血尿毒癥處理，禁用誘發溶血的藥物。
簡述小兒藥物誘發的溶血性貧血的癥狀體征
青霉素引起的溶血，多在連續應用大量青霉素1周以上發生，溶血多數較輕，重者可表現血紅蛋白迅速下降，網織紅細胞升高。頭孢噻吩也可引起類似反應，但所需劑量不大。此類病人都有既往服藥史，也有部分病人于長期用藥過程中發生。一般于停藥幾天或數周后溶血可隨之消失。α甲基多巴引起的溶血多發生在用藥3～6個月或以
概述小兒藥物誘發的溶血性貧血的發病機制
根據發生機制不同，將藥物誘發的免疫性溶血分為以下4種類型： 1.半抗原型(青霉素型) 由于機體產生了能與紅細胞結合的抗藥物(如青霉素)抗體，從而暴露出藥物的半抗原決定簇。這種抗體能與紅細胞-藥物結合，調理的紅細胞在脾內被單核巨噬細胞所吞噬而破壞，所以多為血管外溶血。以青霉素為例，在使用較低劑量
溶血性貧血實驗室檢查
1.紅細胞破壞增加 檢查是否存在血紅蛋白血癥、高膽紅素血癥（間接膽紅素）、血清結合珠蛋白降低；尿檢查可見血紅蛋白尿、含鐵血黃素尿、尿膽原排出增多；糞便檢查有糞膽原排出增多。 2.紅系造血代償性增生 檢查是否存在網織紅細胞增多，一般在5%以上，有時可達50%；周圍血液中出現幼紅細胞，主要為晚
溶血性貧血有哪些檢查方法
1、血常規：紅細胞計數下降，一般呈正細胞正色素性貧血。 2、血清間接膽紅素增多。 3、紅細胞生存時間縮短。 4、骨髓象。 5、特殊試驗：紅細胞形態觀察；紅細胞脆性試驗；抗人球蛋白試驗；酸化血清溶血試驗；高鐵血紅蛋白還原試驗；自溶血試驗；異丙醇試驗及（或）熱變性試驗；血紅蛋白電泳和抗堿血紅
小兒自身免疫性溶血性貧血的病因分析
本病根據抗體作用于紅細胞膜所需最佳溫度，可分為溫抗體、冷抗體二類。根據病因分類可分為原因不明性（即原發性）及繼發性兩大類。據文獻報道，溫抗體較冷抗體顯著為多，而繼發性自免溶貧約占60%。 1.特發性 病因不明。 2.繼發性 常見病因有： ①感染可由細菌，病毒，支原體或疫苗接種等引起，病
小兒自身免疫性溶血性貧血的診斷標準
根據有溶血的臨床表現，抗人球蛋白試驗陽性，即可作出診斷，診斷成立后，還應進一步確定是原發性或繼發性，對此，可結合臨床表現進行考慮，在有些繼發性AIHA患者，其原發病常在出現溶血性貧血之后才出現，因此，長期追蹤觀察，可及時發現原發病，此外，血清學檢查結果也可能有助于原發性與繼發性AIHA的鑒別，一
關于溶血性貧血的治療介紹
溶血性貧血是一組異質性疾病，其治療應因病因而異。正確的病因診斷是有效治療的前提。下列是對某些溶血性貧血的治療原則。 1.去除病因 獲得性溶血性貧血如有病因可尋，去除病因后可望治愈。藥物誘發的溶血性貧血停用藥物后，病情可能很快恢復。感染所致溶血性貧血在控制感染后，溶血即可終止。葡萄糖-6-磷酸
小兒自身免疫性溶血性貧血伴血小板減少綜合征的檢查
一、實驗室檢查： 1.周圍血象 顯示紅細胞減少、血小板減少、血塊回縮不佳、網織細胞增多、血紅蛋白降低、黃疸指數升高、血清間接膽紅素增加。 2.骨髓 巨核細胞增多，紅細胞系統增生顯著。 3.其他 抗人球蛋白試驗陽性。 二、其他輔助檢查： 1.束臂試驗 陽性。 2.B超檢查 脾臟腫大。
溶血性貧血的臨床變現及檢查方法
臨床表現 雖然溶血性貧血的病種繁多，但其具有某些相同特征。溶血性貧血的臨床表現主要與溶血過程持續的時間和溶血的嚴重程度有關。 慢性溶血多為血管外溶血，發病緩慢，表現貧血、黃疸和脾大三大特征。因病程較長，患者呼吸和循環系統往往對貧血有良好的代償，癥狀較輕。由于長期的高膽紅素血癥可影響肝功能，患
溶血性貧血
溶血性貧血(HA)是指紅細胞壽命縮短，其破壞速度超過骨髓造血代償功能時所引起的一組貧血。若溶血發生而骨髓造血功能能夠代償時可以不出現貧血，稱為溶血性疾病，臨床上以貧血、黃疸、脾大、網織紅細胞增高及骨髓幼紅細胞增生為主要特征，我國溶血性貧血的發病率約占貧血的10%~15%。
關于小兒純紅細胞再生障礙性貧血的檢查介紹
1.血象 外周血紅細胞計數和血紅蛋白值下降，一般呈嚴重的正細胞、正色性貧血，網織紅細胞顯著減少。但如繼發于溶血性貧血者則可有原發疾病所特有的紅細胞形態異常。白細胞和血小板無異常。 2.骨髓象 骨髓穿刺具有決定性的診斷意義，如繼發性獲得性純紅再障，骨髓有核細胞增生活躍，但各階段紅系幼稚細胞減
治療小兒缺鐵性貧血的相關介紹
以補充鐵劑和去除病因為原則。 1.鐵劑治療 注意維生素B12、葉酸對于治療缺鐵性貧血無效，不可濫用。口服鐵劑，口服無機鹽最經濟、方便和有效；注射鐵劑適用于不能耐受口服鐵劑、腹瀉嚴重而貧血又較重的病兒。 2.去因治療 飲食不當者，必須改善飲食，合理喂養。對腸道畸形、鉤蟲病等在貧血糾正后應行
關于小兒缺鐵性貧血的預后介紹
預后良好，經用鐵劑治療，一般皆可痊愈，若能改善飲食，去除病因，極少復發。對于極重癥患者，因為嚴重感染及消化不良，搶救不及時，可能造成死亡。對于治療較晚的病兒，貧血雖然完全恢復，但形體發育、智力發育都將受到影響。
酶缺乏導致溶血性貧血的介紹
由紅細胞酶缺乏引起的溶血性貧血，最初稱為先天性非球形細胞溶血性貧血，現稱遺傳性非球形細胞溶血性貧血(HNHA)。根據自溶血試驗的結果將這種貧血分成Ⅰ、Ⅱ兩型。自溶血試驗時，紅細胞在病人自己的血清中溫育后發生溶血，如果先加入葡萄糖或ATP，溶血可得到部分糾正者，為Ⅰ型；溶血不能被葡萄糖糾正而能被A
概述小兒自身免疫性溶血性貧血的臨床表現
本病的臨床表現隨病因和抗體類型的不同而有所不同，小兒患者以急性型多見，與成人患者多為慢性型不同。 1.溫抗體型 （1）急性型占70%～80%，患者多為嬰幼兒，偶見于新生兒，發病年齡高峰約為3歲，以男性占多數，發病前1～2周常有急性感染病史，起病急驟，伴有發熱，寒戰，進行性貧血，黃疸，脾腫大，