簡述Hunt紋狀體綜合征的病因病理
不明，可能是錐體外系損害的一種表現，偶爾由精神因素引起。豆狀核包括和蒼白球，殼核與尾狀核統稱為新紋狀體，新紋狀體與蒼白球間有很多聯系纖維，接受來自大腦皮質、丘腦的沖動，然后經蒼白球發出纖維致紅核、黑質、支配腦干。脊髓之運動細胞為錐體外系的一部分，維持肌張力，協調運動。......閱讀全文
簡述Hunt紋狀體綜合征的病因病理
不明，可能是錐體外系損害的一種表現，偶爾由精神因素引起。豆狀核包括和蒼白球，殼核與尾狀核統稱為新紋狀體，新紋狀體與蒼白球間有很多聯系纖維，接受來自大腦皮質、丘腦的沖動，然后經蒼白球發出纖維致紅核、黑質、支配腦干。脊髓之運動細胞為錐體外系的一部分，維持肌張力，協調運動。
簡述TolosaHunt綜合征的臨床表現
1.持續性眼球后疼痛、頭痛，一般出現于眼肌麻痹前，少數疼痛出現于眼肌麻痹后； 2.全眼外肌麻痹，眼球固定； 3.一般經數日或數周好轉，但可復發。
怎樣預防hunt綜合征？
1、預后 預后較貝爾麻痹差。部分患者面神經功能可完全恢復。面癱恢復程度與變性的面神經纖維數量有關。面癱恢復的早晚亦與轉歸相關。 2、預防 增強機體的抵抗力。加強鍛煉。避免受涼、過渡勞累和精神壓力大等誘因，預防感冒。
Turcot綜合征的病理病因
【病因】本征是一種遺傳性疾病。由于病例少，單發病例的比例大，患者多在婚前死亡，不能從其子孫獲得有價值的信息，故對其遺傳方式目前意見不一，主要有2種學說。 1．隱性遺傳學說：以Turcot和Baughman報告的家族為基礎，伊藤研究了6個家族后發現，所有家族都是同胞內發生，患者的父母均未發現息
關于hunt綜合征的基本介紹
Hunt綜合征即耳帶狀皰疹，是由水痘-帶狀皰疹病毒感染所致的疾病。因面神經膝狀神經節皰疹病毒感染所引起的一組特殊癥狀，主要表現為一側耳部劇痛，耳部皰疹，可出現同側周圍性面癱，伴有聽力和平衡障礙，故又稱為膝狀神經節綜合征。又因在1907年由RamseyHunt首先描述，故又稱為RamseyHunt
手術－治療hunt綜合征的相關介紹
（1）面神經減壓術當面神經電圖顯示面神經纖維變性數量達到90%～94%，臨床上發現面神經功能無任何改善并且進行性加重時，應及時行面神經減壓術。 （2）眼部手術對于長時間面癱或永久性完全性面癱的患者，預防或治療眼部并發癥，則需要進行眼瞼手術、懸吊手術及眼部整形手術。上瞼金片植入手術是較常見的幫助
概述hunt綜合征的臨床表現
1.前驅癥狀 全身不適、低熱、頭痛、食欲不振等。 2.耳痛及神經痛 首先出現耳廓、耳道內和耳后劇烈疼痛，燒灼樣疼痛，有時如三叉神經痛，但無扳機點。可放射至咽部及面部。神經痛可持續數月甚至數年。 3.皰疹 耳廓（以耳甲腔為重）、耳道口、耳道及耳后皮膚出現皰疹，進而局部皮膚充血、腫脹、糜爛
關于hunt綜合征的檢查方式介紹
1.耳鼻咽喉頭頸專科檢查及顱神經檢查 （1）耳鼻咽喉頭頸部位的檢查全面進行耳鼻咽喉頭頸部位的檢查。耳廓（以耳甲腔為重）、耳道口、耳道及耳后皮膚出現皰疹，局部皮膚充血、腫脹、糜爛及水皰。面部及頭頸部感覺檢查可發現受損區域的皮膚感覺減退。區域淋巴結腫大、壓痛。口腔、頰黏膜、軟腭、扁桃體、舌根、喉部
藥物治療hunt綜合征的相關介紹
（1）糖皮質激素可在急性期減輕面神經的炎性反應和消腫，使之在固定管徑的面神經骨管內受壓減輕，從而減輕了面神經因水腫增粗而受到面神經骨管壓迫、微循環障礙的程度，因此，糖皮質激素治療為該病的首要和主要的藥物治療。它亦可以有效地緩解疼痛。注意糖尿病、結核、胃潰瘍以及孕婦慎用。高血壓者應注意控制血壓。
RamsayHunt－綜合征病例分析
患者女，38 歲。 左外耳道紅斑、水皰伴疼痛 6 d，口 角歪斜 5 d，于 2016 年 12 月 6 日來我科就診。 患者 6 d 前左外耳道出現紅斑，其上散在水皰，伴針扎樣疼痛，5 d 前出現左眼閉合困難，口角歪斜，微笑及鼓腮時口角歪 斜加重，含水困難，左外耳道及耳郭水皰增多，上顎左側
關于hunt綜合征的診斷依據介紹
當患者有機體免疫能力低下，發病前1～2周有上感史，出現劇烈耳痛及耳部及耳周皰疹，應當高度警惕面神經麻痹的發生。如果發生同側面癱，并且在2～3周內逐漸加重，同時伴有聽力減退和眩暈或不平衡感，耳帶狀皰疹的診斷即可成立。
關于hunt綜合征的其他治療方法介紹
（1）中醫中藥及針灸治療可起到輔助治療的作用。在急性期（1～2周）不宜用強刺激如針灸等治療，待急性期后可以采用針灸治療。中藥中活血化瘀藥物對于改善面神經微循環有輔助作用。中藥中的清熱解毒藥物亦可用于對抗病毒。 （2）熱敷、理療、面部按摩等在急性期可采用溫熱療法、磁療或電磁療法、超短波或微波、激
關于TolosaHunt綜合征的基本介紹
疼痛性眼肌麻痹又稱TolosA-Hunt氏綜合征，是以疼痛發病的全眼肌麻痹。考慮是病毒感染性眶上裂炎癥所致。疼痛是因為累及三叉神經。本病對皮質類固醇的治療反應較好。但有復發傾向。
范科尼綜合征的病因病理
本綜合征的病因很多，可分為原發性與繼發性兩類。原發性Fanconi綜合征又分為：嬰兒型、成人型以及刷狀緣缺失型三種類型。繼發性Fanconi綜合征又包括繼發于遺傳性疾病與繼發于后天獲得性疾病。前者包括：胱氨酸儲積病、酪氨酸血癥Ⅰ型、糖原貯積病Ⅰ型、半乳糖血癥、遺傳性果糖不耐受、細胞色素C氧化酶缺
關于Fournier綜合征的病因病理介紹
本征多為一種厭氧菌感染，在機體免疫功能下降時，可作為一種條件致病菌，也可由于混合感染所致。張慶榮將感染來源分為3類： ①感染來自肛門直腸，如肛管直腸內外炎癥、肛門直腸周圍膿腫未及時治療、肛管直腸手術后感染、肛管直腸損傷、直腸脫垂、痔注射不當引起感染所致； ②感染來自泌尿生殖器官，如尿道周圍炎
副腫瘤綜合征的病因及病理生理
病因 Croft 報道1465 例腫瘤患者，6.6%的患者有肢體遠端無力或輕微周圍神經病，結合電生理學檢查發病率更高。小細胞肺癌及卵巢腫瘤患者PNS 病變的發病率較高，2%～5%的小細胞肺癌患者發生Lambert-Eaton 肌無力綜合征，約2/3的Lambert-Eaton 綜合征病人患小細
簡述紋狀體黑質變性的臨床表現
主要表現進行性肌強直、運動遲緩和步態障礙，病情發展到后期可導致自主神經損害、錐體束損害及（或）小腦損害。開始多為一側肢體僵硬、少動，病情逐漸發展至對側，導致動作緩慢、步態前沖、轉變姿勢困難、上肢固定、少擺動、講話慢及語音低沉等，但震顫很輕或缺如，可有位置性震顫，表現酷似帕金森病。 隨著病情發展
關于TolosaHunt綜合征的診斷治療介紹
一、診斷依據 1.典型的疼痛性眼肌麻痹。 2.皮質類固醇疼痛有特效。 3.無全身癥狀及海綿竇結構以外受侵害病變。 二、治療原則 1.皮質類固醇激素。 2.營養神經、促進代謝藥物。 3.針灸或理療。 三、用藥原則 1.輕癥者以口服一種皮質類固醇及促代謝、擴張血管藥物。 2.重癥
全身性炎癥反應綜合征的病理病因
經過多年的研究，人們已知內毒素是全身性炎癥反應（SIR）的觸發劑，其后有多種細胞因子參與SIR的最初啟動，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8為最有影響的介質
全身性炎癥反應綜合征的病理病因
經過多年的研究，人們已知內毒素是全身性炎癥反應（SIR）的觸發劑，其后有多種細胞因子參與SIR的最初啟動，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8為最有影響的介質
關于Parinaud氏綜合征的病因病理分析
Parinaud氏綜合征，又稱上丘腦綜合征、中腦頂蓋綜合征、上仰視性麻痹綜合征。 顱內腫瘤，如松果體腫瘤、胼胝體腫瘤、中腦腫瘤，以及血管病變損害皮質頂蓋束等引起。發明和機理尚不明確。
關于Apert氏綜合征的病因病理分析
Apert氏綜合征又稱尖頭并指（趾）畸形；并指（趾）尖頭綜合征。 過去認為本病是骨炎、佝僂病、羊水索條壓迫、先天性梅毒、風疹等外因引起，目前認為是常染色體顯性遺傳性疾患。一般為散發性。雙親年齡往往較大，尤其是父親。
關于Apert氏綜合征的病因病理介紹
Apert氏綜合征又稱尖頭并指（趾）畸形；并指（趾）尖頭綜合征。 過去認為本病是骨炎、佝僂病、羊水索條壓迫、先天性梅毒、風疹等外因引起，目前認為是常染色體顯性遺傳性疾患。一般為散發性。雙親年齡往往較大，尤其是父親。
關于范科尼綜合征的病理病因分析
本綜合征的病因很多，可分為原發性與繼發性兩類。原發性Fanconi綜合征又分為：嬰兒型、成人型以及刷狀緣缺失型三種類型。繼發性Fanconi綜合征又包括繼發于遺傳性疾病與繼發于后天獲得性疾病。前者包括：胱氨酸儲積病、酪氨酸血癥Ⅰ型、糖原貯積病Ⅰ型、半乳糖血癥、遺傳性果糖不耐受、細胞色素C氧化酶缺
關于小兒賴氏綜合征的病理病因分析
本病征病因和發病機制迄今不詳，但已肯定與病毒感染和服用阿司匹林密切相關。一般認為與下列因素有關，但均非惟一的原因。 1.感染 病前常見病毒感染，表現為呼吸道或消化道癥狀。致病原可能是流感病毒、水痘、副流感、腸道病毒、E-B病毒等。但至今尚沒有證據認為本病是由于病毒的直接感染所致。 2.藥物
漢坦病毒心肺綜合征的病因及病理生理
病因 美國CDC 等單位的科研人員應用IFA 和ELISA 方法從患者血清中檢出可以和漢坦病毒抗原起反應的IgM 和IgG 抗體。后應用普馬拉病毒(Puumala virus)和漢坦病毒(Hantavirus)的核苷酸序列設計的引物，應用反轉錄聚合酶鏈反應的方法(RT-PCR)，從患者的肺及其
簡述5羥色胺綜合征的病理生理
5-羥色胺是L-色氨酸通過脫羧和羥基化產生的。它的數量和作用受再攝取機制、反饋回路及代謝酶綜合作用的緊密調節。5-羥色胺受體分為7個5-羥色胺（5-HT）家族（5-HT1到 5-HT7），其中一些還有多個成員（如：5-HT1A，5-HT1B，5-HT1C，5-HT1D，5-HT1E和5-HT1F
Guillain–Barre氏綜合征的病因病理病機
病因至今尚不明確，多數學者傾向于慢病毒感染與自體免疫學說，推測為病毒感染損傷了周圍神經的鞘膜細胞，而釋放出具有抗原的物質，或病毒在周圍神經表現產生新抗原。
關于柏查氏綜合征的病因與病理介紹
過去該病常誤診為肝硬化和下肢靜脈曲張,病史長達幾年或幾十年。病因為肝靜脈與下腔靜脈管腔狹窄，如血栓形成、管壁肥厚、管壁炎癥、瘢痕形成、管旁腫塊壓迫及先天性膜狀畸形等。下腔靜脈和肝靜脈回流障礙可繼發門靜脈高壓和下肢靜脈瘀血的一系列臨床癥狀。
單純性腎病綜合征的病因及病理
由于腎小球濾過膜通透性改變，蛋白質游過增加，形成大量蛋白尿。腎小球濾過膜通透性改變，除與病理改變有關外，尚與腎小球上皮細胞膜表面電荷變化有關。正常膜表面有涎酸蛋白，帶負電荷，而白蛋白分子在PH7．4對帶負電荷，因同性相斥，使白蛋白不易濾過，單純性腎病時涎酸蛋白減少。從而使蛋白質濾過增加。 大量