關于腎臟纖維化的病因分析
一、喉部、扁桃腺等發炎鏈球菌感染 沒有一個人會把這類感染與腎病聯系在一起，也正是因為如此，才給感染留下了生存的土壤。由于一時的不注意，感染的再三入侵需立即根治,吃抗生素要徹底，不可中途而廢，否則鏈球菌容易感染。 一旦鏈球菌感染，導致身體內自我調節機制功能紊亂。引起病毒向腎臟蔓延，導致腎小球受損，啟動腎臟纖維化的進程，誘發腎臟疾病。 二、長期應用引起腎損傷的藥物 止痛劑損害腎臟，未經醫師處方嚴禁使用一般市售之止痛藥，止痛特效藥及-般止痛藥(針劑或口服)，如要長期使用時請與腎臟專科醫師討論，因止痛藥長期使用，對腎臟有嚴重傷害。未經醫師處方、亂服成藥、有礙腎臟功能有很多人有病時經常自作主張購買成藥(抗生素)，服用抗生素過量時會妨礙腎臟的功能，尤其利尿劑更不可私自服用。 三、不良生活習慣 暴飲暴食有害腎臟健康人體吃下大量的食物(動植物性蛋白質)，最后的代謝生物(廢物)--尿酸及尿素氮等等皆需由腎臟負擔排除，故食物過量(暴......閱讀全文
關于腎臟纖維化的病因分析
一、喉部、扁桃腺等發炎鏈球菌感染 沒有一個人會把這類感染與腎病聯系在一起，也正是因為如此，才給感染留下了生存的土壤。由于一時的不注意，感染的再三入侵需立即根治,吃抗生素要徹底，不可中途而廢，否則鏈球菌容易感染。 一旦鏈球菌感染，導致身體內自我調節機制功能紊亂。引起病毒向腎臟蔓延，導致腎小球受
關于慢性腎臟病的病因分析
CKD的病因主要有原發性腎小球腎炎、高血壓腎小動脈硬化、糖尿病腎病、繼發性腎小球腎炎、腎小管間質病變（慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等）、缺血性腎病、遺傳性腎病（多囊腎、遺傳性腎炎）等。在發達國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化已成為慢性腎臟病的主要原因；在中國，這兩種疾病
關于腎臟纖維化的疾病分期介紹
一期 炎癥反應期 該期是腎臟組織受各種致病原因損傷后，出現的炎癥反應階段，此期在臨床上除僅有尿檢異常外，無任何不適，亦稱無癥狀期。由于腎小球的濾過功能代償性很強，此時的腎功能可不受影響或輕度損傷，但在腎臟內部炎癥反應后的病理損傷是嚴重的，部分病人已經出現腎小球硬化，其臨床癥狀的出現是滯后的。該
關于腎臟纖維化的疾病關系介紹
由各種致病原因導致腎臟固有細胞受損，并釋放一系列炎性介質，出現炎性反映，細胞活性增加，這種腎病發病的初始階段就是腎炎階段；隨著細胞受損程度的加重，細胞表型發生轉化，細胞開始出現硬化，功能開始喪失。當喪失的程度還不足50%時，也就是細胞硬化總數還不超過一半以上時，這就是腎臟纖維化的前期。在這個階段
關于腎臟纖維化的變化機理介紹
導致腎臟疾病的原發病因及繼發病因，通過對腎臟的損傷，激活了腎小球內毛細血管內皮細胞的活性并吸引血液中的炎性細胞浸潤，同時釋放致腎毒性炎性介質，引起了腎內炎性反應。另外，在一系列致腎毒因子的作用下，腎臟原有的功能細胞受損并發生表型改變，表型改變后的固有細胞又分泌一系列致腎毒細胞因子與生長因子。這些
關于免疫介導性腎臟病的病因分析
抗原必須作用于腎臟并激發局部的免疫炎癥反應才能引起免疫介導性腎臟疾病。主要的發病機制如下： 1.循環免疫復合物沉積 抗原和抗體在血液循環中形成免疫復合物，可能與腎臟有特殊的親和力，沉積于腎臟，發生腎臟疾病。 2.原位免疫復合物形成 原位免疫復合物包括腎性抗原和非腎性抗原所致兩類。腎性抗原
關于糖尿病腎臟病變的病因分析
DN的病因和發病機制尚不十分明確，一般認為可能為多因素所致，主要包括代謝紊亂、腎小球血流動力學改變和遺傳易感性等，其中代謝紊亂可能為其先決條件。
關于腎臟纖維化的基本信息介紹
腎臟纖維化是一種病理生理改變，是腎臟的功能由健康到損傷，再到損壞，直至功能喪失的漸進過程。腎臟由于受到創傷、感染、炎癥、血循環障礙，以及免疫反應等多種致病因素刺激，其固有細胞受損，發展到后期出現大量膠原沉積和積聚，造成腎實質逐漸硬化，形成瘢痕，直至腎臟完全喪失臟器功能。腎臟內固有細胞纖維化、硬化
囊性纖維化的病因分析
囊性纖維化是一種遺傳性外分泌腺疾病，主要影響胃腸道和呼吸系統，通常具有慢性梗阻性肺部病變、胰腺外分泌功能不良和汗液電解質異常升高的特征。 囊性纖維化是由位于第7對染色體CF基因突變引起的常染色體隱性遺傳病。病人是純合子，其雙親是雜合子。病人的同胞中半數可帶有隱性基因，而1/4可得病。一般帶有隱
關于彌漫性肺間質纖維化的病因分析
1、風濕免疫慢性病：系統硬化癥、多肌炎/皮肌炎、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、混合結締組織病、強直性脊柱炎； 2、治療現任或藥物相關性疾病：抗心律失常藥、抗炎藥物、抗驚厥藥物、化療藥物、維生素、放療、氧中毒； 3、職業和環境相關性經驗疾病：矽肺、石棉肺、重金屬肺、煤塵肺、鈹塵肺、氧化鋁肺；
腎間質纖維化的病因分析
1、動脈性腎硬化：發病機理與其他器官的動脈粥樣硬化相同。 2、良性腎硬化：高血壓性血管病變和腎小球內高壓都會導致腎小球損傷。良性腎硬化的血管和腎小球病變也可見于老年人，甚至無高血壓的患者。這些變化可能與老年人GFR [1] 進行性下降有關。 3、惡性腎硬化：最初的病變是因血壓急劇升高而引起的
簡述腎臟纖維化的治療原則
1、擴張腎動脈及消化道動脈，增加腎臟以及全身的血流灌注量； 2、改善微循環障礙，增加供氧，增強新陳代謝； 3、緩解因缺氧而導致的內環境紊亂狀態； 4、減輕中毒癥狀。
腎臟纖維化的纖維化形成與進展的可逆階段
藥物中毒、高血壓、糖尿病、持續感冒、感染等致病因素都會造成腎臟固有細胞的損傷。細胞受到損傷后，會釋放一些細胞因子，如IL－1和腫瘤壞死因子（TNFa）等。這些細胞因子會吸引血液中的一系列的炎癥細胞（如白細胞、淋巴細胞、血小板、單核－巨噬細胞等）向系膜區、血管區、腎間質區浸潤，并釋放一系列的炎性介
關于特發性肺間質性纖維化的病因分析
一、中醫病因 中醫認為肺間質纖維化大多繼發于許多慢性肺系疾病久治不愈以后，其病因可以分為以下兩類： 1. 肺燥津傷 多由于肺臟自病，氣陰重度耗傷所致，如肺癆、肺癰、消渴等。或溫熱傷 津、誤治損陰，重傷肺胃津液，以致肺燥津枯、肺葉失榮，形成肺痿。 2.肺氣虛冷 內傷久咳或冷哮不解、大病久病之
關于彌漫性肺間質纖維化癥的病因分析
1、風濕免疫慢性病：系統硬化癥、多肌炎/皮肌炎、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、混合結締組織病、強直性脊柱炎； 2、治療現任或藥物相關性疾病：抗心律失常藥、抗炎藥物、抗驚厥藥物、化療藥物、維生素、放療、氧中毒； 3、職業和環境相關性經驗疾病：矽肺、石棉肺、重金屬肺、煤塵肺、鈹塵肺、氧化鋁肺；
關于心內膜心肌纖維化的病因分析
病因不明。屬免疫相關心臟疾病。可能與以下原因有關：機體對病毒或寄生蟲感染產生超敏反應所致；近年來也有研究稱高膽固醇飲食可誘導心肌纖維化；可能與營養不良、缺乏維生素E或色氨酸以及食入過多5-羥色胺等因素有關。
關于惡性實體腫瘤相關性腎臟疾病的病因分析
病因尚未明確，可能與以下因素有關。 1．腫瘤抗原在腎組織沉積，刺激宿主產生抗腫瘤抗原抗體，形成免疫復合物，然后激活補體系統而致病。 2．T淋巴細胞免疫調節異常引起的腎小球微小病變。 3．某些腫瘤分泌血管內皮生長因子，增加腎小球通透性。 4．腫瘤性疾病產生抗腎小球基膜抗體或抗中性粒細胞胞質
腎臟纖維化的瘢痕形成階段介紹
當固有細胞在炎癥刺激和細胞因子與生長因子的作用下，轉化成肌成纖維細胞的時候，腎臟纖維化的進程就到達了瘢痕形成階段。通過細胞轉化的研究發現，正常固有細胞一旦轉化成肌成纖維細胞，就不再依賴原發病中的炎性介質以及細胞因子的刺激而發生轉化，而是自主增值、自主持續分泌并合成不易被降解的Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白，從
腎臟纖維化常見的臨床表現
1、腎臟的各級腎動脈擴張后，因增加了腎小球的有效灌注量，降低了腎小球內壓，同時也就降低了腎小球的高濾過狀態。 這就必然會延緩和控制腎小球硬化的進展，故可見以下臨床表現： （1）尿量開始增加，尿的顏色變深，氣味變濃； （2）尿肌酐開始逐漸增多，腎臟開始排毒； （3）尿蛋白漏出，潛血逐漸減少
腎臟纖維化治療的活血通絡過程
一、治療原則 1、擴張腎動脈及消化道動脈，增加腎臟以及全身的血流灌注量； 2、改善微循環障礙，增加供氧，增強新陳代謝； 3、緩解因缺氧而導致的內環境紊亂狀態； 4、減輕中毒癥狀。 二、常見臨床表現 1、腎臟的各級腎動脈擴張后，因增加了腎小球的有效灌注量，降低了腎小球內壓，同時也就降低
腎臟纖維化治療的修復重建過程
一、治療原則 1、激活受損腎臟細胞的代謝功能； 2、改善腎衰患者的內環境紊亂和缺氧狀態，為修復創造良好環境； 3、供給修復腎臟必需的物質：維生素、微量元素、氨基酸和蛋白質； 4、修復腎小球機械屏障與電荷屏障的組織結構，恢復腎小球選擇性濾過功能。 二、臨床表現 1、臨床癥狀全部消失；
特發性肺纖維化的病因分析
IPF病因不明，發病機制亦未完全闡明，但有足夠證據表明與免疫炎癥損傷有關。不同標本所顯示的免疫炎癥反應特征不盡一致，周圍血所反映出的是免疫異常比較突出，而支氣管肺泡灌洗液顯示炎癥反應為主，而肺局部組織的異常又有所不同。因此在評估各種研究資料需要考慮到這種差異。目前認為，肺泡上皮細胞損傷和異常修復
腎臟纖維化治療的祛淤清毒過程
1、臨床癥狀逐漸好轉，病情基本穩定。在這種情況下，只要能避免易感染因素的干擾，病情就不會反復。 2、尿檢查：尿逐漸混濁，并會出現絮狀物，尿蛋白、尿淺血逐漸減少；24小時尿蛋白定量會逐漸降低； 3、血電解質、血生化、以及紊亂狀態會逐漸平衡； 4、血肌酐、尿素氮、尿酸會逐漸下降；
緩解腎臟纖維化有新發現
近日，四川大學華西醫院腎臟內科/腎臟病研究所團隊揭示了代謝酶ACSS2介導組蛋白巴豆酰化修飾可緩解腎臟纖維化，為慢性腎臟病提供潛在藥物靶點。相關成果發表于《自然—通訊》。據悉，該研究探討了組蛋白巴豆酰化修飾在腎臟纖維化進程中的作用及其與疾病發展的關聯，拓寬了對慢性腎臟病（CKD）發病機制的理解，為該
緩解腎臟纖維化有新發現
近日，四川大學華西醫院腎臟內科/腎臟病研究所團隊揭示了代謝酶ACSS2介導組蛋白巴豆酰化修飾可緩解腎臟纖維化，為慢性腎臟病提供潛在藥物靶點。相關成果發表于《自然—通訊》。據悉，該研究探討了組蛋白巴豆酰化修飾在腎臟纖維化進程中的作用及其與疾病發展的關聯，拓寬了對慢性腎臟病（CKD）發病機制的理解，為該
髓性纖維化的病因
尚未闡明，一些學者認為骨髓纖維化是由于某中異常刺激使造血干細胞發生異常反應，導致纖維組織增生，甚至新骨形成，骨髓造血組織受累最終導致造血功能衰竭。 MF主要病理改為骨髓纖維化及脾、肝淋巴結的髓外造血。骨髓纖維化的發生是由中心逐向外周發展，先從脊柱、肋骨、骨盆及股骨、肱骨的近端骨骺開始，以后逐步
關于肺纖維化的原因分析
肺纖維化是多種間質性肺疾病的終末期肺臟表現之一，因此可以導致間質性肺疾病的病因也就是肺纖維化的病因。導致肺纖維化病變較為明確的病因如下： 1、職業或家居環境因素：吸入有機或無機粉塵導致過敏性肺炎、塵肺病等，進而導致肺纖維化。 2、藥物：如胺碘酮、博來霉素、甲氨蝶呤等。 3、某些治療手段：放
成人多囊腎臟疾病的病因
已有證據提示囊腫的發生是由于收集管和腎小管及其之間連接部的結構，在發育過程中存在缺陷。一頭為盲端的排泄管與有功能的腎小球相連即成為囊腫。當這些囊腫增大時，就壓迫鄰近的腎實質，造成局部缺血而毀壞其功能并堵塞正常的腎小管，最終導致腎功能的進行性損害。
囊性肺纖維化的病因
研究認為CF的發生與跨膜調節因子基因(CFTR)突變而直接導致銅綠假單胞菌感染有關。銅綠假單胞菌感染的直接后果是導致氣道黏液梗阻和進行性肺組織壞死。 并發癥：如合并支氣管擴張時有反復咯血，后期可以有發紺和杵狀指健康搜索往往合并肺源性心臟病及心力衰竭等嚴重并發癥。 囊性纖維化是由于位于第7對染
缺血性腎臟病的病因
1、良性腎硬化：高血壓性血管病變和腎小球內高壓都會導致腎小球損傷。良性腎硬化的血管和腎小球病變也可見于老年人，甚至無高血壓的患者。這些變化可能與老年人GFP進行性下降有關。 2、惡性腎硬化：最初的病變是因血壓急劇升高而引起的血管壁損傷。[2]