胃酸和胃蛋白酶導致的無癥狀性潰瘍的介紹
消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在"Hp時代"仍未改變。胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經鹽酸激活轉變而來，它能降解蛋白質分子，所以對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH，這是因為不但胃蛋白酶原激活需要鹽酸，而且胃蛋白酶活性是pH依賴的，當胃液pH升高到4以上時，胃蛋白酶就失去了活性。由于胃蛋白酶的活性受到胃酸制約，因而在探討消化性潰瘍發病機制和治療措施時，主要考慮胃酸的作用。在無酸的情況下罕有潰瘍的發生，抑制胃酸分泌和藥物促進潰瘍愈合，因此胃酸的存在是潰瘍發生的決定因素。DU無患者的平均基礎酸排量（BAO）和五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量（MAO）常大于正常人，MAO低于10mmol/h者甚少發生DU。但DU患者的MAO變異范圍很大，與正常人之間有明顯重疊，僅20％－50％著高于正常，GU患者的基礎和刺激后的胃酸排出量多屬正常甚至低于正常，僅發生于幽門前區或伴......閱讀全文
胃酸和胃蛋白酶導致的無癥狀性潰瘍的介紹
消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在"Hp時代"仍未改變。胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經鹽酸激活轉變而來，它能降解蛋白質分子，所以對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH，這是因為不但胃蛋白酶原激活需要鹽酸，而且胃蛋白酶活性是pH依賴的，當胃液pH升高到
抑制胃酸分泌藥治療無癥狀性潰瘍的介紹
潰瘍的愈合特別是DU的愈合與抗酸治療強度和時間成正比。堿性抗酸藥（如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復方制劑）中和胃酸（兼有一定細胞保護作用），對緩解樣疼痛癥狀有較好效果，但要促使潰瘍愈合則需大劑量多次服用才能奏效。多次服藥的不便和長期服用大劑量抗酸藥物可能帶來的不良反應限制了其應用。目前已很少單一應用抗
胃酸胃蛋白酶引起的兒童消化性潰瘍介紹
胃酸-胃蛋白酶胃酸-胃蛋白酶對胃的自身消化作用導致消化性潰瘍的形成。胃酸是由壁細胞分泌的。壁細胞表面至少有3種興奮性受體，即胃泌素、乙酰膽堿和組織胺受體。3種受體任何一種受到刺激均可導致胃酸的分泌。其泌酸機理是通過“H+、K+-ATP酶”即“酸泵”來實現的。鹽酸的分泌機制：HCI中的H+來源于壁
非甾體抗炎藥導致的無癥狀性潰瘍的介紹
一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用，其中以NSAID最為顯著。長期攝入NSAID可誘發消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發率和出血、穿孔等并發癥的發生率。由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時間較十二指腸長，因而與GU的關系更為密切。長期服用NSAID者中，約50％的患者內鏡觀察有胃十二指腸粘膜
應激和心理因素導致的無癥狀性潰瘍的介紹
急性應激可引起應激性潰瘍已是共識。但在慢性潰瘍患者，情緒應激和心理矛盾的致病作用一直有爭論。臨床觀察表明長期精神緊張、要率或情緒波動的人易患消化性潰瘍；DU愈合后在遭受精神應激時，潰瘍容易復發或發生并發癥；戰爭期間，本病發生率升高。上述事實提示：心理因素對消化性潰瘍特別是DU的發生有明顯影響。但
導致無癥狀性潰瘍的其他因素分析介紹
（一）吸煙 吸煙者消化性潰瘍的發生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合、促進潰瘍復發和增加潰瘍并發癥發生率。吸煙影響潰瘍形成和愈合的確切機制不明，可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力和影響胃粘膜前列新素合成等因素有關。 （二）飲食 飲食與消化性潰瘍的關系不十分
胃十二指腸運動異常導致的無癥狀性潰瘍的介紹
部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負荷量增大，粘膜易遭損傷。少部分此異常者有家族史，部分GU患者存在胃運動障礙，表現為胃排空延緩和十二指腸－胃反流。含者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇－十二指腸
無癥狀性潰瘍的胃液分析介紹
GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者則增多，但與正常人均有很大重疊，故胃液分析對消化性潰瘍診斷和鑒別診斷價值不大。目前主要用于促胃液素瘤的輔助診斷，如果BAO＞15mmol/h、MAO＞60mmol，BAO/MAO比值＞60％，提示有促胃液素瘤之可能。
無癥狀性潰瘍的簡介
約15％－35％消化性潰瘍患者可無任何癥狀。這部分患者多在因其他疾病作內鏡或X線鋇餐檢查時被發現，或當發生出血、穿孔等并發癥時，甚至于尸體解剖時被發現。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2受體拮抗劑維持治療中復發的潰瘍半數以上無癥狀。
關于無癥狀性潰瘍的病理生理介紹
近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高 如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90％－100％，GU為80％－90％。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦顯著增
保護胃粘膜治療無癥狀性潰瘍的介紹
胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。這些藥物治療4－8周的潰瘍愈合率與H2RA相似。硫糖鋁抗潰瘍作用的機制主要與其粘附覆蓋作潰瘍面上阻止為散和胃蛋白酶繼續侵襲潰瘍面、促進內源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關。硫糖鋁不良反應少，便秘是其主要不良反應。枸
無癥狀性潰瘍的幽門螺旋桿菌檢測介紹
Hp感染的診斷已成為消化性潰瘍的常規檢測項目，其方法可分為侵入性和非侵入性兩大類，前者需作胃鏡檢查和胃粘膜活檢，可同時確定存在的胃十二指腸疾病，后者僅提供有無Hp感染的信息。目前常用的侵入性試驗包括快速尿素酶試驗、組織學檢查、粘膜涂片染色鏡檢、微需氧培養和聚合酶鏈反應（PCS）等；非侵入性試驗主
關于無癥狀性潰瘍的一般治療介紹
生活要有規律，工作宜勞逸結合，要避免過度勞累和精神緊張，如有焦慮不安，應予開導，必要時可給鎮靜藥。原則上需強調進餐要定時，避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆醬雖能一時稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質能刺激胃酸分泌，故不宜過飲。如有煙酒嗜好而確認與潰瘍的發病有關者，應即戒除。服用NSAID
簡述無癥狀性潰瘍的癥狀體征
約15％－35％消化性潰瘍患者可無任何癥狀。這部分患者多在因其他疾病作內鏡或X線鋇餐檢查時被發現，或當發生出血、穿孔等并發癥時，甚至于尸體解剖時被發現。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2受體拮抗劑維持治療中復發的潰瘍半數以上無癥狀。
關于無癥狀性潰瘍的病因分析
胃十二指腸粘膜除了經常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物和其他有害物質的侵襲。但在正常情況下，胃十二指腸粘膜能夠抵御這些侵襲因素的損害作用，維護粘膜的完整性。這是因為胃十二指腸粘膜具有一系列防御修復和修復機制，包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺
無癥狀性潰瘍的根除Hp治療
根除Hp可使大多數Hp相關性潰瘍患者完全達到治療目的。國際已對Hp相關性潰瘍的處理達成共識，即不論潰瘍初發或復發，不論活動或靜止，不論有無并發癥史，均應抗Hp治療。 1、根除Hp的治療方案 由于大多數抗菌藥物在腸內低pH環境中活性降低和不能穿透粘液層到達細菌，因此Hp感染不易根除。迄今為止，尚
關于無癥狀性潰瘍潰瘍復發的預防
Hp感染、服用NSAID、吸煙等是影響潰瘍復發的可除去的危險因素，應盡量除去；潰瘍復發頻繁時，不要忘記排除促胃液素瘤。由于極大多數消化性潰瘍是Hp相關性潰瘍，而Hp真正根除后，潰瘍的復發率可顯著降低，因此確定有無Hp感染非常重要。需要指出的是，Hp感染"根除"后，或初次檢測陰性者，仍有陽性可能。
無癥狀性潰瘍的遺傳因素的病理分析
隨著Hp在消化性潰瘍發病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰。首先，消化性潰瘍的家庭群集現象究竟是遺產因素還是環境因素起主要作用？流行病學調查顯示，Hp感染有"家庭聚集"現象，家庭成員中分離到Hp多為同一菌株，提示Hp在家庭內人與人之間傳播。因此消化性潰瘍的家庭群集現象可能主要是由于H
遺傳因素導致的兒童消化性潰瘍的介紹
遺傳因素消化性潰瘍的發病與遺傳因素密切相關。肯定與遺傳有關的消化性潰瘍是Ⅰ型多發性內分泌腺瘤癥(MEAⅠ型或稱Wermer綜合征)和Neuhauser綜合征(十二指腸潰瘍、眼球震顫和肌震顫)。多數潰瘍病可能為多基因遺傳。下列事實提示其與遺傳密切相關。 (l)家族發病傾向：慢性消化性潰瘍者親屬患
兒童消化性潰瘍的病因
兒童消化性潰瘍病態兒童性胃潰瘍的發生與下理因素有關。 1.食物與不良生活習慣飲食與潰瘍病的流行和發病規律的關系。但認為飲食不當、缺乏規律或進食時不經細嚼可增加潰瘍病的危險性。在遺傳、精神等其他因素的作用下，又進食大量辛辣等刺激性食物，均可誘發胃炎，進而形成潰瘍。因此，從兒童期養成規律進食的良好
血清促胃液素測定檢查無癥狀性潰瘍的介紹
消化性潰瘍時血清促胃液素較正常人稍高，但診斷意義不大，故不應列為常規。但如懷疑有促胃液素瘤，應作此項測定。血清促胃液素值一般與胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低；促胃液素瘤時則兩者同時升高。 診斷： 病史分析很重要，典型的周期性和節律性上腹部疼痛是診斷消化性潰瘍的主要線索。
關于精神因素導致的兒童消化性潰瘍的介紹
精神因素在150年前Beaumont即精確地描述了1例胃瘺病人情緒變化對胃黏膜及其分泌的影響：興奮時黏膜充血，分泌增加，胃運動加強；精神抑郁時黏膜蒼白，分泌減少，胃運動減弱。研究也證實胃液的分泌會受情緒和生物反饋控制的影響。消化性潰瘍的精神因素學說認為，長期受到心理應激如精神創傷時，胃黏膜抵抗力
胃潰瘍的病因分析
1、幽門螺桿菌感染 Marshall和Warren因1983年成功培養出幽門螺桿菌，并提出其感染在消化性潰瘍發病中起作用而獲得2005年度諾貝爾醫學獎。大量研究充分證明，幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的主要原因。 2、藥物及飲食因素 長期服用阿司匹林、皮質類固醇等藥物易致此病發生，此外長期吸煙
關于胃竇潰瘍的基本介紹
潰瘍病是一種常見的慢性全身性疾病，分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍，又叫做消化性潰瘍。 它之所以稱之為消化性潰瘍，是因為既往認為胃潰瘍和十二指腸潰瘍是由于胃酸和胃蛋白酶對粘膜自身消化所形成的，事實上胃酸和胃蛋白酶只是潰瘍形成的主要原因之一，還有其他原因可以形成潰瘍病。由于胃潰瘍和十二指腸潰瘍的病因和臨
萎縮性胃炎伴糜爛的病因介紹
本病的病因和發病原理尚未完全闡明。一般認為可能由于各種外源性或內源性致病因素引起粘膜血流減少或正常粘膜防御機制的破壞加上胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的損傷作用有關： （一）外源性因素 某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質類固醇、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的粘膜屏障，導
胃潰瘍的基本介紹
從廣義角度說，胃潰瘍是指發生在胃角、胃竇、賁門和裂孔疝等部位的潰瘍，是消化性潰瘍的一種。 消化性潰瘍是一種常見的消化道疾病，可發生于食管、胃或十二指腸，也可發生于胃-空腸吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室內，因為胃潰瘍和十二指腸潰瘍最常見，故一般所謂的消化性潰瘍是指胃潰瘍和十二指腸潰瘍。
胃黏膜充血水腫的鑒別診斷
潰瘍病：潰瘍病是一種常見的慢性全身性疾病，分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍，又叫做消化性潰瘍。它之所以稱之為消化性潰瘍，是因為既往認為胃潰瘍和十二指腸潰瘍是由于胃酸和胃蛋白酶對粘膜自身消化所形成的，事實上胃酸和胃蛋白酶只是潰瘍形成的主要原因之一，還有其他原因可以形成潰瘍病。由于胃潰瘍和十二指腸潰瘍的病因
胃黏膜充血水腫的鑒別診斷
潰瘍病：潰瘍病是一種常見的慢性全身性疾病，分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍，又叫做消化性潰瘍。它之所以稱之為消化性潰瘍，是因為既往認為胃潰瘍和十二指腸潰瘍是由于胃酸和胃蛋白酶對粘膜自身消化所形成的，事實上胃酸和胃蛋白酶只是潰瘍形成的主要原因之一，還有其他原因可以形成潰瘍病。由于胃潰瘍和十二指腸潰瘍的病因
胃黏膜充血水腫的鑒別診斷
胃黏膜充血水腫的鑒別診斷： 潰瘍病：潰瘍病是一種常見的慢性全身性疾病，分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍，又叫做消化性潰瘍。它之所以稱之為消化性潰瘍，是因為既往認為胃潰瘍和十二指腸潰瘍是由于胃酸和胃蛋白酶對粘膜自身消化所形成的，事實上胃酸和胃蛋白酶只是潰瘍形成的主要原因之一，還有其他原因可以形成潰瘍病。
概述感染因素導致的兒童消化性潰瘍的內容
(1)幽門螺桿菌(Hp)感染：1983年Warren和Marshall從慢性胃炎病人胃黏膜中分離到幽門螺桿菌(Helcobacterpylori，Hp)以來，國內外做了大量研究工作。張振華等(1985)首先報道分離培養成功。幽門螺桿菌是一種呈“S’形或“U”形彎曲的革蘭陰性桿菌，特異性的寄居于胃