概述免疫性溶血性貧血的癥狀體征
肝、脾腫大、腹水、黃疸。 亞急性型 病人一般是9歲以下的兒童，主要以繼發性患者居多。發病前1～2周常有流感或菌苗注射史。發病很慢，常常特征是疲勞和貧血、黃疸和肝脾腫大，通常沒有全身性疾病發生，少數患者因合并血小板減少而有出血傾向。在病程中常反發作作，讓癥狀加劇。病程通常約2 年，有的患者經過診療后獲得痊愈，有的病況遷延，轉為慢性型。合并血小板減少者可因出血而死亡。 溫抗體型 很多患者發病很慢，臨床現象是頭暈、沒有力氣，貧血程度不同，很多有脾大，1/3的患者有黃疸和肝大。發病較急的患者，會出現寒戰、高熱、腰背痛、嘔吐、腹瀉，嚴重者可發覺休克和神經系統現象。原發性溫抗體型多見于女性，繼發性常伴有原發疾病的臨床表現。少數病人可伴有免疫性血小板減少性紫癜，稱為Evans綜合征。 冷抗體型 冷凝集素綜合征：毛細血管遇冷后察覺紅細胞凝集，誘發循環障礙和慢性溶血，癥狀是手足發紺，手和腳、鼻尖、耳垂等處癥狀突出，常伴有肢體麻木、......閱讀全文
概述免疫性溶血性貧血的癥狀體征
肝、脾腫大、腹水、黃疸。 亞急性型 病人一般是9歲以下的兒童，主要以繼發性患者居多。發病前1～2周常有流感或菌苗注射史。發病很慢，常常特征是疲勞和貧血、黃疸和肝脾腫大，通常沒有全身性疾病發生，少數患者因合并血小板減少而有出血傾向。在病程中常反發作作，讓癥狀加劇。病程通常約2 年，有的患者經過
概述老年性貧血的癥狀體征
1、老年性貧血以繼發性貧血多見，約占87.1%；此與老年人相伴 隨的某些疾病，如腫瘤、感染、腎功能不全，慢性失血，某些代謝性疾以及應用藥物有關。如發生原因不明的進行性貧血，則一定要考慮惡性腫瘤的可能性。即使是輕度貧血也要仔細尋找原因。 2、老年人由于各器官有不同程度衰老，且常有心、肺、肝、腎及
新生兒溶血性貧血的癥狀和體征
受累最嚴重的胎兒可在宮內發生極重度貧血（參見第252節胎兒型有核紅細胞增多癥）伴宮內死亡，或出生時有胎兒水腫，胎兒在分娩前可通過超聲檢查診斷，顯示頭皮水腫，心臟擴大，肝腫大，胸水和腹水，也可存在羊水過多。這些新生兒極度蒼白，嚴重的全身水腫，包括胸水和腹水；由于髓外造血而出現肝脾腫大；發生心功能衰
治療自身免疫性溶血性貧血的概述
1、病因治療 治療原發病最為重要。 2、糖皮質激素 為治療溫抗體型AIHA的主要藥物，潑尼松1~1.5mg/(kg·d)，紅細胞計數恢復正常后，每周減5~10mg，至30mg/d時減量放緩，1~2周減5mg,，最終希望能用5~10mg/d或10mg隔日長期維持。治療3周無效或需要潑尼松15
概述免疫性溶血性貧血的治療方案
脾切除只對少數證實有大量紅細胞在脾內被破壞者有效。 術前準備： 1、對門靜脈高壓患者，術前應改善肝功能，糾正出血傾向。 2、對某些嚴重貧血者，應反復多次輸血后，再行脾切除。 3、對長期使用激素者，應預防性使用抗生素。 4、按普外科腹部手術前準備。 麻醉要求： 氣管內插管麻醉。 術
概述老年人缺鐵性貧血的癥狀體征
1.癥狀，貧血的發生較為緩慢，早期無癥狀或癥狀很輕，患者常能很好地適應。常見的癥狀為頭暈、頭痛、面色蒼白、乏力、易倦，活動后心悸、氣短、眼花及耳鳴等。 2.特殊表現，缺鐵的特殊表現有口角炎、舌乳頭萎縮、舌炎、嚴重的缺鐵可有勺狀指甲(反甲)，食欲減退、惡心及便秘。歐洲患者常有吞咽困難、口角炎，稱
簡述小兒藥物誘發的溶血性貧血的癥狀體征
青霉素引起的溶血，多在連續應用大量青霉素1周以上發生，溶血多數較輕，重者可表現血紅蛋白迅速下降，網織紅細胞升高。頭孢噻吩也可引起類似反應，但所需劑量不大。此類病人都有既往服藥史，也有部分病人于長期用藥過程中發生。一般于停藥幾天或數周后溶血可隨之消失。α甲基多巴引起的溶血多發生在用藥3～6個月或以
概述妊娠合并自身免疫性溶血性貧血的
1.該病臨床表現多樣化，輕重不一。一般起病緩慢，常表現為全身虛弱、頭昏，以發熱和溶血起病者較少見。急性型多見于小兒，但有時也見于成人，往往有病毒感染史。起病急驟，寒戰、高熱、腰痛、嘔吐、腹瀉，嚴重者可出現休克，神經系統表現有頭痛、煩躁以至昏迷。 皮膚黏膜蒼白及黃疸可見于1/3患者，半數以上患者
概述自身免疫性溶血性貧血的發病機制
尚未闡明，病毒、惡性血液病、自身免疫病等并發AIHA或原發性AIHA可能通過遺傳基因突變和（或）免疫功能紊亂、紅細胞膜抗原改變，刺激機體產生相應抗紅細胞自身抗體，導致紅細胞壽命縮短，發生溶血。 1）遺傳素質：新西蘭黑鼠是AIHA的動物模型，較易產生抗紅細胞抗體，出現溶血性貧血的表現，酷似人類的
藥物相關性免疫性溶血性貧血的癥狀
發生溶血的患者過去都有服藥史，也可能在長期用藥過程中發生，部分患者在發生溶血前有藥物過敏反應，如皮疹及發熱等，溶血通常呈亞急性，輕度，主要是血管外，停藥幾天或幾周后即緩解。 患者常有急性發作的血管內溶血，伴有寒戰，高熱，嘔吐及腰痛，部分患者可發生急性腎功能衰竭，休克及彌散性血管內凝血，引起溶血
溫抗體型自身免疫性溶血性貧血概述
溫抗體型自身免疫性溶血性貧血為獲得性免疫性溶血性貧血，IgG是引起該貧血的主抗體。本病根據病因可分為原發性和繼發性兩種。臨床上，原發性溫抗體型自身免疫性溶血性貧血以女性為主，除貧血和溶血外，一般無其他特殊癥狀；繼發性者常伴有原發病的臨床表現，其原發病多為慢性白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、系統性
概述自身免疫性溶血性貧血的臨床表現
1）溫抗體型 多數起病緩慢，臨床表現有頭暈、乏力，貧血程度不一，半數有脾大，1/3有黃疸及肝大。急性起病者，可有寒戰、高熱、腰背痛、嘔吐、腹瀉，嚴重者可出現休克和神經系統表現。原發性溫抗體型多見于女性，繼發性常伴有原發疾病的臨床表現。少數患者可伴有免疫性血小板減少性紫癜，稱為Evans綜合征。
概述小兒珠蛋白生成障礙性貧血的癥狀體征
1.α-珠蛋白生成障礙性貧血 感染和(或)氧化性藥物可誘發或加重溶血性黃疸，甚至“溶血危象”，類似紅細胞G6PD缺陷癥臨床表現，應注意早知鑒別。α-珠蛋白生成障礙性貧血及其臨床特征見表1。 2.β地中海貧血 絕大多數于妊娠期30～40周(平均34周)時，胎兒死于宮內或娩出后短期內死亡。全身重度
概述小兒自身免疫性溶血性貧血的臨床表現
本病的臨床表現隨病因和抗體類型的不同而有所不同，小兒患者以急性型多見，與成人患者多為慢性型不同。 1.溫抗體型 （1）急性型占70%～80%，患者多為嬰幼兒，偶見于新生兒，發病年齡高峰約為3歲，以男性占多數，發病前1～2周常有急性感染病史，起病急驟，伴有發熱，寒戰，進行性貧血，黃疸，脾腫大，
概述妊娠合并自身免疫性溶血性貧血的發病機制
AIHA發病機制主要包括抗自身紅細胞抗體產生及溶血的發生。 1.抗體產生 (1)抗原變異：當某些病毒、藥物、化學毒物或射線等作用于造血細胞或成熟紅細胞，或紅系造血細胞基因突變，最后引起紅細胞(有時是全血細胞)膜抗原成分的變異，進而刺激機體的免疫系統產生識別此類變異抗原的自身抗體，即所謂抗自身
溶血性貧血的癥狀分析
常見的溶血性貧血的具體癥狀會表現在很多方面，一般為血管內溶血，這種溶血發生在血管內，紅細胞破壞的產物血紅蛋白在血漿中與結合珠蛋白結合，因此消耗結合珠蛋白而使其含量下降。 表現為急性起病，可有寒戰、高熱、面色蒼白、黃疸。此外還可有惡心、嘔吐、感胸悶、腹痛；以及腰酸、背痛、少尿、無尿、排醬油色尿（
溶血性貧血的概述
溶血性貧血（hemolytic anemia）是由于紅細胞破壞速率增加（壽命縮短），超過骨髓造血的代償能力而發生的貧血。骨髓有6～8倍的紅系造血代償潛力。如紅細胞破壞速率在骨髓的代償范圍內，則雖有溶血，但不出現貧血，稱為溶血性疾患，或溶血性狀態。正常紅細胞的壽命約120天，只有在紅細胞的壽命縮短
概述自身免疫性溶血性貧血的發病機制及病理生理
尚未闡明，病毒、惡性血液病、自身免疫病等并發AIHA或原發性AIHA可能通過遺傳基因突變和（或）免疫功能紊亂、紅細胞膜抗原改變，刺激機體產生相應抗紅細胞自身抗體，導致紅細胞壽命縮短，發生溶血。 1）遺傳素質：新西蘭黑鼠是AIHA的動物模型，較易產生抗紅細胞抗體，出現溶血性貧血的表現，酷似人類的
關于免疫性溶血性貧血的簡介
免疫性溶血性貧血，是指由于免疫功能紊亂產生某種抗體能與自己正常紅細胞表面的抗原結合或激活補體，引起紅細胞過早破壞而導致的一組獲得性溶血性貧血。 溫抗體型 自身抗體在37℃時呈現最大活性，根據有無病因可尋分為原發性和繼發性兩種。繼發性者約占55%，常見病因包括結締組織病如系統性紅斑狼瘡(SLE
自身免疫性溶血性貧血的定義
自身免疫性溶血性貧血（Autoimmune hemolytic anemia，AIHA）系體內免疫功能調節紊亂，產生自身抗體和（或）補體吸附于紅細胞表面，通過抗原抗體反應加速紅細胞破壞而引起的一種溶血性貧血。自身免疫性溶血性貧血可分為根據抗體作用于紅細胞膜所需的最適溫度，可分為溫抗體型和冷抗體型。
自身免疫性溶血性貧血的檢驗
1）抗人球蛋白試驗（Coombs試驗）包括直接（DATG）法和間接（IATG）法。原理：用于檢測自身免疫性溶血性貧血的自身抗體（IgG）。分為檢測紅細胞表面有無不完全抗體的直接抗人球蛋白試驗（DAGT）和檢測血清中有無不完全抗體的間接抗人球蛋白試驗（IAGT），以前者最常用。直接試驗應用抗人球蛋白試
自身免疫性溶血性貧血的簡介
自身免疫性溶血性貧血（Autoimmune hemolytic anemia，AIHA）系體內免疫功能調節紊亂，產生自身抗體和（或）補體吸附于紅細胞表面，通過抗原抗體反應加速紅細胞破壞而引起的一種溶血性貧血。自身免疫性溶血性貧血可分為根據抗體作用于紅細胞膜所需的最適溫度，可分為溫抗體型和冷抗體型
概述單純性紅細胞再生障礙性貧血的癥狀體征
本癥共同的臨床表現是有進行性嚴重貧血，呈正常紅細胞性或輕度大紅細胞性貧血，伴網織紅細胞顯著減少或缺如，周圍血白細胞和血小板數正常或接近正常；骨髓有核細胞并不減少，粒細胞和巨核細胞系列增生正常，但幼紅細胞系列顯著減少，甚至完全缺乏。個別病倒可見幼紅細胞系列成熟停頓于早期階段，出現原紅細胞小簇且伴巨
溶血過度所致貧血的癥狀體征
臨床表現多樣化，乏力、貧血、黃疸、尿色改變、脾臟腫大等。發生溶血危象時出現腰背痛、寒戰、高熱、暈厥、血紅蛋白尿等。部分患者可呈長期隱匿狀態，遇誘因時發作。
溶血過度所致貧血的癥狀體征
臨床表現多樣化，乏力、貧血、黃疸、尿色改變、脾臟腫大等。發生溶血危象時出現腰背痛、寒戰、高熱、暈厥、血紅蛋白尿等。部分患者可呈長期隱匿狀態，遇誘因時發作。
如何診斷自身免疫性溶血性貧血？
①有溶血性貧血的臨床表現，DAT陽性，除外其他類型的溶血，可診斷為溫抗體型AIHA；②如DAT陰性，但臨床表現較符合，腎上腺皮質激素或切脾治療有效，除外其他溶血性貧血，可診斷為DAT陰性的AIHA。 ③有雷諾現象，冷凝集素效價顯著增高，或DAT C3 型陽性、抗IgG陰性，可診斷為冷凝集素綜合
自身免疫性溶血性貧血臨床路徑
一、自身免疫性溶血性貧血臨床路徑標準住院流程（一）適用對象。第一診斷為自身免疫性溶血性貧血（ICD-10：D59.101/D59.601）。（二）診斷依據。根據《血液病診斷和療效標準》（張之南、沈悌主編，科學出版社，2008年，第三版）、《臨床診療指南-血液病學分冊》（中華醫學會編著，2006年，人
怎樣預防自身免疫性溶血性貧血
對于繼發于感染的患者，預防相關病原體（病毒、支原體、梅毒螺旋體）感染非常重要。對于冷凝集素綜合征和陣發性寒冷性血紅蛋白尿患者，保溫、避免受寒即使機體所在環境溫度超過冷抗體反應的最高溫度是主要的預防措施。
自身免疫性溶血性貧血的基本介紹
自身免疫性溶血性貧血（Autoimmune hemolytic anemia，AIHA）系體內免疫功能調節紊亂，產生自身抗體和（或）補體吸附于紅細胞表面，通過抗原抗體反應加速紅細胞破壞而引起的一種溶血性貧血。自身免疫性溶血性貧血可分為根據抗體作用于紅細胞膜所需的最適溫度，可分為溫抗體型和冷抗體型
小兒自身免疫性溶血性貧血的簡介
小兒自身免疫性溶血性貧血是臨床上比較常見的一種疾病，自身免疫性溶血性貧血（AIHA）是由于患者免疫功能調節紊亂，產生自身抗體和（或）補體吸附于紅細胞表面，導致紅細胞破壞增速而引起的溶血性貧血。該病臨床表現多樣化，輕重不一。一般起病緩慢，常表現為全身虛弱、頭昏，以發熱和溶血起病者較少見。急性型多見