關于腺熱的病理介紹
本病發病機制除主要由于B、T細胞交互作用外，還有免疫復合物沉積及病毒對細胞的直接損害等免疫病理因素所致。嬰幼兒時期典型病例很少，主要是不能對EB病毒產生充分免疫反應。 隨著感染進展，在B、T淋巴細胞交互作用后，導制CTL、巨噬細胞和非特異性殺傷細胞活性增強，阻礙B細胞的增殖，最終使疾病得到控制，體現了本病的自限性過程。先天性與獲得性免疫缺陷者，缺乏這種免疫機制，導致B細胞增殖失控，甚至發生免疫母細胞性B細胞肉瘤或其它惡性淋巴增殖病，如Burkitt淋巴瘤。 本病的主要病理改變是淋巴組織的良性增生、淋巴結腫大，但不化膿，淋巴細胞及單核—吞噬細胞高度增生，胸腺依賴副皮質區的T細胞增生最為顯著。肝、脾、腎、骨髓、中樞神經系統均可受累，主要為異常的多形性淋巴細胞浸潤。......閱讀全文
關于腺熱的病理介紹
本病發病機制除主要由于B、T細胞交互作用外，還有免疫復合物沉積及病毒對細胞的直接損害等免疫病理因素所致。嬰幼兒時期典型病例很少，主要是不能對EB病毒產生充分免疫反應。 隨著感染進展，在B、T淋巴細胞交互作用后，導制CTL、巨噬細胞和非特異性殺傷細胞活性增強，阻礙B細胞的增殖，最終使疾病得到控制
關于分泌腺的病理分析介紹
人體的內分泌腺有垂體、甲狀腺、胰島、腎上腺、甲狀旁腺、胸腺和性腺。此外，松果體和分布于胃腸道黏膜中的內分泌細胞，以及下丘腦的某些神經細胞，也具有內分泌的功能。內分泌腺與內分泌組織共同組成內分泌系統，通過體液調節方式，對機體的各方面功能起著重要的調節作用。 各種內分泌內分泌腺及其分泌的激素的功能
關于腺熱的病因學介紹
EB病毒為本病的病原，電鏡下EB病毒的形態結構與皰疹病毒組的其他病毒相似，但抗原性不同。EB病毒為DNA病毒，完整的病毒顆粒由類核、膜殼、殼微粒、包膜所組成。類核含有病毒DNA；膜殼是20面體立體對稱外形由管狀蛋白亞單位組成；包膜從宿主細胞膜銜生而來。EB病對生長要求極為特殊，僅在非洲淋巴瘤細胞
關于腺熱的病原學介紹
EBV屬皰疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等從非洲惡性淋巴瘤的細胞培養中首先發現。病毒呈球 形，直徑約180nm，衣殼表面附有脂蛋白包膜，核心為雙股DNA。 本病毒對生長要求極為特殊，故病毒分離較困難。但在培養的淋巴細胞中用免疫熒光或電鏡法可檢出本病毒。EBV有嗜B細胞特性并可
關于腺熱的基本信息介紹
腺熱是傳染性單核細胞增多癥(infectiousmononucleosis)的簡稱。腺熱是由EB病毒(Epstein—Barr virus，EBV)感染所致的急性傳染病。臨床上以發熱、咽峽炎、淋巴結及肝脾大、外周血中淋巴細胞增加并出現異型淋巴細胞等為其特征。
關于腺熱的預后和預防介紹
1、預后 本病預后大多良好。病程一般為1～2周，但可有復發。部分患者低熱、淋巴結腫大、乏力、病后軟弱可持續數周或數月。極個別者病程遷延達數年之久。本病病死率為1%～2%，死因為脾破裂、腦膜炎、心肌炎等。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情迅速惡化而死亡。本病與單核巨噬細胞系統惡性病變是兩種迥然不
關于腺熱的臨床表現介紹
1.發熱無一定熱型，體溫37.5—40℃，持續4、21天，一般1周左右退熱。亦可低熱長達3個月。 2.咽峽炎咽部充血，扁桃體腫大，有時可見灰白色厚霜樣滲出物，可形成偽膜。偶有咽部腫脹、水腫引起喉梗阻。 3.淋巴結、肝、脾腫大淋巴結腫大為本病特征之一。全身淋巴結均可腫大，但以頸部淋巴結腫大多見
關于前列腺腫瘤的病理生理介紹
前列腺癌主要發生在50歲以上的男性。大多數發生于腺體外周帶或后葉的腺泡腺管上皮，病理類型以腺癌為主，占絕大多數，其次為移行細胞癌，極少數為鱗狀細胞癌。 病理分級：以Gleason系統應用最為廣泛。它以腫瘤腺體的分化程度及腺體基質的生長方式為依據，將主要原發病變區分為1-5級，將次要的病變區也分
關于腺熱的實驗室檢查介紹
1.血象白細胞一般在（10—20）×109/L，可高達（40—60）×109/L，亦可正常或減少。具有診斷意義的是異型淋巴細胞（Downey細胞）高達10%以上。年齡越小（尤其是5歲以下）陽性率越高。一般病后2—5天出現，7—10天達高峰，少數低熱型2—3個月仍可找到異型淋巴細胞。此異型淋巴細胞
關于腺熱的流行病學介紹
本病世界各地均有發生，多呈散發性，也可引起小流行。一年四季均可發病，以晚秋至初春為多。患者和EBV攜帶者為傳染源。病毒大量存在于唾液腺及唾液中，可持續或間斷排毒達數周、數月甚至數年之久。傳播途徑主要經口密切接觸而傳播(口—口傳播)，飛沫傳播雖有可能，但并不重要。偶可經輸血及糞便傳播，關于宮內傳播
關于小腹痛前列腺炎的病理介紹
位于膀胱頸的下方、包繞著膀胱口與尿道結合部位，尿道的這部分因此被稱為"尿道前列腺部"，即是說前列腺中間形成的管道構成尿道的上口部分。可以這樣說，前列腺扼守著尿道上口，前列腺有病排尿首先受影響的道理就在于此。 前列腺與輸精管、精囊緊密相鄰，射精管由上部進入前列腺，并開口于前列腺中間的隱窩之中，這
腺熱的診斷和鑒別診斷介紹
診斷以典型臨床表現(發熱、咽痛、肝脾及淺表淋巴結腫大)，外周血異型淋巴細胞>10%和嗜異性凝集試驗陽性為依據，并結合流行病學資料多可作出臨床診斷。對嗜異性凝集試驗陰性者可測定特異性EBV抗體(VCAIgM、EAIgG)以助診斷。 本病應注意與肺炎支原體、巨細胞病毒、腺病毒、甲肝病毒感染、風疹、
關于多發性內分泌腺疾病的病因及病理介紹
MEN的發病機理有以下幾種學說 ① MEN病變組織起源于APUD細胞。1964年A.G.E.皮爾斯將廣泛存在于內分泌腺體及其他組織中能產生內分泌性多肽物質的細胞稱為APUD細胞或APUD系統。這類細胞胞漿內含有胺類物質,能從血液中攝取胺的前體,含有脫羧酶可進行脫羧作用，最后合成生物胺及多肽激素
關于強脊炎的病理介紹
AS病理的特征性改變是韌帶附著端病（enthesopathy），病變原發部位是韌帶和關節囊的附著部，即肌腱端的炎癥，導致韌帶骨贅（syndesmophyte）形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎和其他改變。因為肌腱端至少在生長期是代謝活躍部位，是幼年發生AS的一個理要區域，至于為何好發于肌腱端
腺淋巴瘤的病理改變
1.大本形態 腺淋巴瘤體積一般不大，直徑一般在3～4cm。腫瘤表面光滑，常呈輕度分葉，有完整纖薄的包膜，呈圓形或卵圓形，較軟，可壓扁，有時呈囊性感。切面大部分呈實性，可見似干酪樣，灰白色，質地均勻。部分呈囊性，常見棕色較清的粘液樣、膠東樣或乳汁樣物質由囊內流出。 2.鏡檢 腫瘤由上皮和淋巴樣組
腺淋巴瘤的病理改變
1.大本形態 腺淋巴瘤體積一般不大，直徑一般在3～4cm。腫瘤表面光滑，常呈輕度分葉，有完整纖薄的包膜，呈圓形或卵圓形，較軟，可壓扁，有時呈囊性感。切面大部分呈實性，可見似干酪樣，灰白色，質地均勻。部分呈囊性，常見棕色較清的粘液樣、膠東樣或乳汁樣物質由囊內流出。 2.鏡檢 腫瘤由上皮和淋巴樣組
皮脂腺囊腫的病理病因
發病原因為皮脂腺導管阻塞，導致皮脂腺排泄障礙淤積而成。皮脂腺導管阻塞多為灰塵堵塞及細菌感染所致。
慢性前列腺增生的病理
在病理學上良性前列腺增生癥又稱前列腺結節狀增生，是前列腺中最常見的產生癥狀的瘤樣病變，結節開始發生可能是基質細胞自發逆轉至胚胎階段，其生長潛力可能是基質-上皮之間的相互協同作用所致，最終形成前列腺增生。此病變在50歲以下年齡的人很少見，而隨著年齡的增長而增加，直至70～80歲，前列腺內的結節狀增
前列腺增生疾病的病理
正常的前列腺分為內外兩層：內層為圍繞尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺又稱移行帶，外層為周邊帶，兩層之間有纖維膜分隔。前列腺發生增生改變時，首先在前列腺段尿道粘膜下腺體區域內出現多個中心的纖維肌肉結節，即基質增生，進而才有腺上皮增生。病理可分為腺型結節和基質結節兩種，這種結節若出現在無腺體區，則只形成基
簡述腺熱的發病機制
發病機制尚未完全闡明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，然后進入血液導致病毒血癥，繼而累及周身淋巴系統。因B細胞表面有EBV受體，故EBV主要感染B細胞，導致B細胞表面抗原改變，繼而引起T細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。病人血中的大量異常淋巴細胞
關于涎腺腫瘤的分類介紹
1.根據性質可分為良性腫瘤和惡性腫瘤； 2.根據發生部位可分為腮腺腫瘤、下頜下腺腫瘤、舌下腺腫瘤、小唾液腺腫瘤、磨牙后腺腫瘤、舌腺腫瘤、唇腺腫瘤等。 3.根據病理類型可分為多形性腺瘤、沃辛瘤、粘液表皮樣癌、腺樣囊性癌、嗜酸性腺瘤等。
關于瞼腺炎的預后介紹
輕者經治療或不經治療可自行消退，不遺留瘢痕，或于數日后，硬結破潰，膿液排出，紅腫痛消失，相應破潰處遺留瘢痕。重者需行手術治療，手術切口處可遺留瘢痕。炎癥嚴重者可伴淋巴結腫大，發展為瞼蜂窩織炎，伴有畏寒、發熱等全身癥狀。瞼腺炎未成熟或已破潰出膿擠壓硬結可引起感染擴散，引起蜂窩織炎，海綿竇膿栓等嚴重
關于涎腺結石的基本介紹
涎石是因邪氣阻滯，涎液排出不暢，久之裹結成石。以X線檢查見舌下、頜下或腮部有結石陰影，自覺脹痛為主要表現的結石類疾病。又名涎腺結石癥。 1.詢問進食時是否有涎腺脹大及酸脹感。觀察導管口有無紅腫及膿性分泌物。 2.觸診、X線檢查或用細鈍頭探針檢查，以確定有無結石，并注意其大小、部位與數目。
關于腺相關病毒的應用介紹
重組腺相關病毒載體(rAAV) 源于非致病的野生型腺相關病毒，由于其安全性好、宿主細胞范圍廣(分裂和非分裂細胞)、免疫源性低，在體內表達外源基因時間長等特點，被視為最有前途的基因轉移載體之一，在世界范圍內的基因治療和疫苗研究中得到廣泛應用。經過10余年的研究，重組腺相關病毒的生物學特性己被深入了
關于胃底腺的組成介紹
胃底腺由主細胞、壁細胞、頸黏液細胞、內分泌細胞及未分化細胞組成。 主細胞(chief cell)，又稱胃酶細胞(zymogenic cell)。數量最多，在腺底部排列密集。細胞呈柱狀；核圓位于基部；胞質基部呈強嗜堿性，頂部充滿酶原顆粒，一般固定染色的標本上頂部酶原顆粒消失呈空泡狀。電鏡下可見富
關于乳汁淤積的病理介紹
乳汁淤積癥是哺乳期因一個腺葉的乳汁排出不暢，致使乳汁在乳內積存而成，臨床上主要表現是乳內腫物，常被誤診為乳腺腫瘤。 病因病理臨床上較常見的乳腺結構不良、炎癥、腫瘤的壓迫造成，乳腺腺葉或小葉導管上皮脫落或其他物質阻塞導管以后，乳汁排出不暢而淤滯在導管內，致使導管擴張形成囊腫，囊腫可繼發感染導致急
關于小兒腎炎的病理介紹
腎小球腎炎，簡稱腎炎，是一組急性起病，不同病因所致的感染后免疫反應引起的彌漫性腎小球損害性疾病。臨床上以水腫、尿少、血尿及高血壓為主要表現，一般病程約4－6周。夏秋季是小兒腎炎好發季節，多見于5－12歲兒童。小兒腎炎的治療并不復雜，而護理很重要，并對預后起著決定性作用。 腎炎患兒起病1－2周均需
關于Dego病的病理介紹
Dego病又稱惡性萎縮性丘疹病、Kohlmeier-Degos綜合征，致死性皮膚和胃腸道細動脈血栓形成（lethal cutaneous and gastrointestinal arteriolar thrombosis）。 本病是皮膚-腸道或其他器官的細小動脈內膜炎而后血栓形成的疾病。
關于肯尼迪氏癥的病理介紹
病理改變為脊髓前角細胞和腦干運動神經元明顯減少，有核內包涵體，此種包涵體也存在于非神經組織，如陰囊皮膚、真皮、腎、心和睪丸。部分患者脊髓后角和后柱亦有損害。
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同