簡述酮體酸中毒的臨床表現
糖尿病的癥狀多飲，多尿顯著，疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐；有時伴有劇烈腹痛，腹肌緊張，無反跳痛，酷似急腹癥。酸中毒嚴重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸深而慢，呼氣中帶有丙酮，類似爛蘋果味。有明顯的脫水體征，如皮膚、粘膜干燥，皮膚彈性差，尿量顯著減少等。 酮癥酸中毒為部分兒童糖尿病的首發癥狀。兒童出現多飲、多尿等癥狀未引起家長注意。家長發現患兒精神萎靡，消化道癥狀，甚至神智不清才到醫院就診，已是酮癥酸中毒。 酮癥酸中毒接受治療后，病情繼續加重，血壓下降，應考慮可能并發成人呼吸窘迫綜合征、腦動脈血栓形成或彌散性血管內凝血等。......閱讀全文
簡述酮體酸中毒的臨床表現
糖尿病的癥狀多飲，多尿顯著，疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐；有時伴有劇烈腹痛，腹肌緊張，無反跳痛，酷似急腹癥。酸中毒嚴重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸深而慢，呼氣中帶有丙酮，類似爛蘋果味。有明顯的脫水體征，如皮膚、粘膜干燥，皮膚彈性差，尿量顯著減少等。 酮癥酸中毒為部分兒童糖尿病的首發癥狀。兒童
酮體酸中毒的臨床表現
糖尿病的癥狀多飲，多尿顯著，疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐；有時伴有劇烈腹痛，腹肌緊張，無反跳痛，酷似急腹癥。酸中毒嚴重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸深而慢，呼氣中帶有丙酮，類似爛蘋果味。有明顯的脫水體征，如皮膚、粘膜干燥，皮膚彈性差，尿量顯著減少等。 酮癥酸中毒為部分兒童糖尿病的首發癥狀。兒童
酮體酸中毒的鑒別診斷及臨床表現
鑒別診斷 糖尿病酮癥酸中毒診斷依據是血液化學變化和尿酮體檢查，并非難題。但是，無糖尿病史，酮癥酸中毒為首發癥狀者易被誤診或漏診。糖尿病酮癥酸中毒尚需與高滲性昏迷、低血糖昏迷、腦血管意外、尿毒癥及肝昏迷等鑒別。通過詳細詢問病史，檢查血糖、血漿pH及尿酮體等，是可以鑒別的。 臨床表現 糖尿病的
酮體酸中毒的簡介
酮體酸中毒，主要就是胰島素，一般都是靜脈點滴正規胰島素，同時補充液體、糾正電解質紊亂等等其他的措施都是很重要的。 酮癥酸中毒是糖尿病的常見急性并發癥。其病死率在不同國家不同醫院相差甚遠，約為1%～19%；10歲以下的糖尿病兒童死亡原因中，70%是酮癥酸中毒。胰島素絕對或相對地缺乏，導致高血糖、
關于酮體酸中毒的簡介
酮體酸中毒，主要就是胰島素，一般都是靜脈點滴正規胰島素，同時補充液體、糾正電解質紊亂等等其他的措施都是很重要的。 酮癥酸中毒是糖尿病的常見急性并發癥。其病死率在不同國家不同醫院相差甚遠，約為1%～19%；10歲以下的糖尿病兒童死亡原因中，70%是酮癥酸中毒。胰島素絕對或相對地缺乏，導致高血糖、
酮體酸中毒的發病機制
DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙血糖不能正常利用結果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水電解質平衡紊亂等，一系列改變升糖激素，包括胰高糖素腎上腺素糖皮質激素和生長激素。其中胰高糖素的作用，最強胰高糖素分泌過多，是引起DKA發病
酮體酸中毒的病理生理
（一）胰島素缺乏高血糖 可見于酮癥酸中毒。Schade等1981年報告，檢測部分酮癥酸中毒病人血漿游離胰島素平均值為10mu/L，并非絕對缺乏。酮癥酸中毒時，體內胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質醇及生長激素相對增加（圖51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝臟生成葡萄糖迅速增加，周圍組織對葡萄糖的利用減少
酮體酸中毒的鑒別診斷
糖尿病酮癥酸中毒診斷依據是血液化學變化和尿酮體檢查，并非難題。但是，無糖尿病史，酮癥酸中毒為首發癥狀者易被誤診或漏診。糖尿病酮癥酸中毒尚需與高滲性昏迷、低血糖昏迷、腦血管意外、尿毒癥及肝昏迷等鑒別。通過詳細詢問病史，檢查血糖、血漿pH及尿酮體等，是可以鑒別的。
酮體酸中毒的發病原因
1、急性感染是DKA的重要誘因包括呼吸系統泌尿系統及皮膚感染常見且以冬春季發病率較高急性感染又可是DKA的合并癥與DKA互為因果形成惡性循環更增加診治的復雜性 2、治療不當 如中斷藥物(尤其是胰島素)治療藥量不足及抗藥性產生等尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量常可引起DKA2型糖尿病
概述酮體酸中毒的發病機制
DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙血糖不能正常利用結果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水電解質平衡紊亂等，一系列改變升糖激素，包括胰高糖素腎上腺素糖皮質激素和生長激素。其中胰高糖素的作用，最強胰高糖素分泌過多，是引起DKA發病
關于酮體酸中毒的鑒別診斷介紹
糖尿病酮癥酸中毒診斷依據是血液化學變化和尿酮體檢查，并非難題。但是，無糖尿病史，酮癥酸中毒為首發癥狀者易被誤診或漏診。糖尿病酮癥酸中毒尚需與高滲性昏迷、低血糖昏迷、腦血管意外、尿毒癥及肝昏迷等鑒別。通過詳細詢問病史，檢查血糖、血漿pH及尿酮體等，是可以鑒別的。
治療酮體酸中毒的基本措施介紹
①詳細詢問病史并體格檢查，包括心電圖。 ②急查血糖、血漿電解質、尿素氮、肌酐、二氧化碳結合力、pH及血酮體，2h后復查1次，以后視病情，可3～4h復查1次。有條件的實驗室，可測定血乳酸、游離脂肪酸水平。 ③急查尿常規及尿酮體。神智清楚的病人，不需導尿，避免引起尿路感染。神智不清的病人，不能主
關于酮體酸中毒的病理生理介紹
（一）胰島素缺乏高血糖 可見于酮癥酸中毒。Schade等1981年報告，檢測部分酮癥酸中毒病人血漿游離胰島素平均值為10mu/L，并非絕對缺乏。酮癥酸中毒時，體內胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質醇及生長激素相對增加（圖51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝臟生成葡萄糖迅速增加，周圍組織對葡萄糖的利用減少
酮體酸中毒的實驗室檢查
1.尿液檢查 (1)尿糖：常強陽性但嚴重腎功能減退時尿糖減少甚至消失。 (2)尿酮體：當腎功能正常時尿酮體常呈強陽性但腎功能明顯受損時，尿酮體減少甚至消失尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應，與丙酮反應弱與β-羥丁酸無反應故當尿中以β-羥丁酸為主時易漏診。 (3)有時可有蛋白尿
簡述乳酸性酸中毒的臨床表現
乳酸性酸中毒的臨床表現特異性不強，視病因不同而異。 值得注意的是乳酸性酸中毒是糖尿病患者的一種急性并發癥，常見于服用大量雙胍類藥物的糖尿病患者。癥狀輕者可僅有惡心、腹痛、食欲下降、頭昏、嗜睡、呼吸稍深快。病情較重或嚴重患者可有惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發紺、低血壓、體溫低、脈弱、心
關于酮體酸中毒的基本信息介紹
酮體酸中毒是糖尿病的急性并發癥之一，是由于體內胰島素嚴重不足所致。當患者胰島素嚴重缺乏時，糖代謝紊亂急劇加重，這時，機體不能利用葡萄糖，只好動用脂肪供能，而脂肪燃燒不完全，因而出現繼發性脂肪代謝嚴重紊亂：當脂肪分解加速，酮體
關于酮體酸中毒的發病原因分析
1、急性感染 是DKA的重要誘因包括呼吸系統泌尿系統及皮膚感染常見且以冬春季發病率較高急性感染又可是DKA的合并癥與DKA互為因果形成惡性循環更增加診治的復雜性 2、治療不當 如中斷藥物(尤其是胰島素)治療藥量不足及抗藥性產生等尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量常可引起DKA2型糖尿
關于酮體酸中毒的液體補充治療介紹
酮癥酸中毒時，常常血容量減少，脫水明顯。成人患者失水可達3～5L。補充0.9%或0.45%NaCL溶液，各有不同看法與體會，大多數專家主張采用0.9%NaCL溶液滴注。以1L/h的速度補充液體，持續2～3h。然后根據其尿量及臨床表現調整輸液速度。若尿量大于120ml/h，則輸液速度可以減慢。血漿
簡述Ⅳ型腎小管性酸中毒的臨床表現
本型多見于老年人，多數病人有某種類型的腎臟病，如糖尿病性腎病、高血壓性腎病和慢性小管間質病，70%合并輕度至重度腎功能不全。腎臟病的種類以糖尿病腎小球硬化最多見，其次是腎小管間質性腎病。 臨床表現為高血氯性酸中毒及持續性高鉀血癥。一般說來，慢性腎衰未到終末期少尿階段GFR>10～15ml/mi
簡述小兒腎小管性酸中毒的臨床表現
1.原發性近端RTA（Ⅱ型） 近端腎小管對碳酸氫鹽再吸收缺陷。多見于男孩，生長緩慢，酸中毒癥狀，低鈉血癥癥狀，患兒食欲不振、常有惡心、嘔吐、乏力、便秘、脫水等癥狀。碳酸氫鹽的腎閾值約為18～20mmol/L以下。氯化銨負荷試驗時，可排出pH
關于酮體酸中毒的實驗室檢查介紹
1.尿液檢查 (1)尿糖：常強陽性但嚴重腎功能減退時尿糖減少甚至消失。 (2)尿酮體：當腎功能正常時尿酮體常呈強陽性但腎功能明顯受損時，尿酮體減少甚至消失尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應，與丙酮反應弱與β-羥丁酸無反應故當尿中以β-羥丁酸為主時易漏診。 (3)有時可有蛋白尿
酮體酸中毒的發病原因及病理生理
發病原因 1、急性感染是DKA的重要誘因包括呼吸系統泌尿系統及皮膚感染常見且以冬春季發病率較高急性感染又可是DKA的合并癥與DKA互為因果形成惡性循環更增加診治的復雜性 2、治療不當 如中斷藥物(尤其是胰島素)治療藥量不足及抗藥性產生等尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量常可引起DK
關于酮體酸中毒的電解質補充介紹
酮癥酸中毒時，總體鉀是降低的，每kg體重可減少3～5mmol。由于血漿pH降低時，細胞內鉀向細胞外移動，所以血漿鉀的水平可能偏高。開始治療后，細胞外液得到補充，血糖逐漸下降,酮體逐漸減少，血漿pH有所恢復，細胞外鉀離子又開始回到細胞內；這樣，血鉀水平就明顯降低。所以，往往在酮癥酸中毒開始治療3～
胰島素治療酮體酸中毒的相關介紹
酮癥酸中毒時，只可使用短效胰島素如正規胰島素（regular insulin，RI），不可使用中效或長效胰島素治療。70年代以來，一般采用小劑量胰島素治療。若病人神智清楚，無脫水體征，并且血壓正常，可給予RI肌內注射，初次劑量0.25u/kg，以后0.15u/(kg·h)，肌內注射；當血糖降至1
簡述小兒近端腎小管酸中毒的臨床表現
1.原發性pRTA 主要見于男性嬰兒，多伴其他近端腎小管重吸收功能缺陷如糖尿，磷尿等，在1～2歲可自發消失。 2.代謝性酸中毒與低鈉，低鉀血癥 可有生長發育遲緩，惡心，嘔吐等酸性中毒以及軟弱，疲乏，肌無力，便秘等低鈉血癥和低鉀血癥表現，由于HCO3-腎閾在pRTA時降至15～18mmol/
簡述II型腎小管性酸中毒的臨床表現
病變多為男性兒童，常有高血氯性代謝性酸中毒，多伴有低鉀血癥，出現肌無力、多尿、煩渴、多飲等表現。長期慢性高血氯性代謝性酸中毒，可致小兒營養不良和生長發育遲緩。由于遠端腎小管功能正常，尿液酸化功能良好，尿pH值可降至5.5以下。Ⅱ型低鈣血癥、低磷血癥遠比Ⅰ型輕，故腎結石或腎鈣化的發生率低。繼發性者
簡述兒童近端腎小管酸中毒的臨床表現
1.原發性pRTA 主要見于男性嬰兒，部分患兒隨年齡增長可有治愈趨勢。常表現為生長發育遲緩、惡心、嘔吐等酸性中毒以及軟弱、疲乏、肌無力、便秘等低鈉血癥和低鉀血癥表現，由于HCO3腎閾在pRTA時降至15～18mmol/L，低于15mmol/L后可排酸性尿（pH
簡述近端腎小管性酸中毒的臨床表現
本病癥狀通常較輕，表現為生長遲緩，營養不良易乏，軟弱無力，厭食、多尿、煩渴或有低鉀血癥，典型病例有高氯酸血癥，但遠端腎小管酸化功能正常，尿pH能降至5.5以下，或伴有骨損害（骨軟化、骨質疏松），糖尿、氨基酸尿等。主要臨床特點為： 原發性PRTA主要見于男性嬰兒，多伴其他近端腎小管重吸收功能缺陷
關于酮體酸中毒的堿性藥物的使用介紹
酮癥酸中毒時，血漿pH在7.1以上可不必使用堿性藥物；血漿pH低于7.0，應給予堿性藥物。當病人伴有嚴重高血鉀時，亦應給予堿性藥物；血漿pH每升高0.1，血鉀就可下降0.6mmol/L。碳酸氫鈉溶液是目前唯一適宜的堿性藥物。根據血漿pH及二氧化碳結合力決定用量。一般給予4%NaHCO3 200～
酮體酸中毒的發病機制及實驗室檢查
發病機制 DKA發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙血糖不能正常利用結果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水電解質平衡紊亂等，一系列改變升糖激素，包括胰高糖素腎上腺素糖皮質激素和生長激素。其中胰高糖素的作用，最強胰高糖素分泌過多，是引