簡述老年人支原體肺炎的發病機制
支原體肺炎發病前2～3天直至病愈數周，皆可在呼吸道分泌物中發現肺炎支原體。肺炎支原體侵入肺泡后，通常存在于纖毛上皮之間，不侵入肺泡內，通過細胞膜上神經氨酸受體位點，吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面，通過產生過氧化物，抑制纖毛活動與破壞上皮細胞，以及黏膜下細胞浸潤等變化。肺炎支原體所致的肺內和肺外器官病變的發病機制尚未完全清楚，有人認為肺炎支原體的致病性可能與患者對病原體及其代謝產物的過敏反應有關，是宿主對感染的一種超免疫反應。肺外器官病變的發生可能與感染后引起免疫反應、產生免疫復合物和自身抗體有關。但也有報道，肺炎支原體可通過淋巴和血流直接侵犯中樞神經系統和心臟，從而引起腦膜炎和心肌心包炎等。肺部病變呈片狀或融合性支氣管炎、間質性肺炎、支氣管肺炎，肺泡內可含少量滲出液并可發生灶性肺不張。肺泡壁和間隔常有中性粒細胞和單核細胞浸潤，并有黏膜充血、上皮細胞腫脹、胞質空洞形成。胸膜可有纖維蛋白滲出性炎癥。中樞神經受累者，可見腦膜炎，腦炎......閱讀全文
簡述－－老年人支原體肺炎的發病機制
支原體肺炎發病前2～3天直至病愈數周，皆可在呼吸道分泌物中發現肺炎支原體。肺炎支原體侵入肺泡后，通常存在于纖毛上皮之間，不侵入肺泡內，通過細胞膜上神經氨酸受體位點，吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面，通過產生過氧化物，抑制纖毛活動與破壞上皮細胞，以及黏膜下細胞浸潤等變化。肺炎支原體所致的肺內和肺外器官
簡述老年人終末期肺炎的發病機制
人每天吸入的空氣在1萬升以上，其中可能含有大量微生物，一般情況下肺和呼吸道的防御機制可將這些致病因子排出、滅活和消除，但如吸入的病原微生物過多或過強或肺的防御功能減退就可能導致呼吸道炎癥的發生。老年人的肺與肺氣腫頗相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量減弱，故咳嗽效果減少，加之支氣管纖毛活動減退和無效腔
簡述老年人尿毒癥性肺炎的發病機制
尿毒癥性肺炎的病理表現為彌漫性的橡膠樣改變，或稱為硬性水腫，同時伴有肺重量的增加，鏡下改變為典型的肺水腫，肺泡毛細血管擴張、淤血、肺泡膜增厚、肺泡間隔水腫、肺泡內含有豐富蛋白的纖維樣滲出液，呈膠凍樣，易凝固。嚴重時有出血性和纖維素性肺水腫，肺泡壁細胞脫落，可見巨噬細胞及單核細胞浸潤，有時可出現透
簡述老年人支原體肺炎的癥狀體征
1.癥狀 本病起病緩，潛伏期一般為2～3周，約1/3病例無癥狀。初發癥狀類似上呼吸道感染癥狀，其中有些病例發生氣管、支氣管炎和肺炎，有的以耳鼓膜炎的形式出現，而以肺炎最重。在家庭流行中約1/3成員發展為肺炎，約1/2為氣管炎，10%僅為咽炎，常有畏寒、發熱，體溫多在38～39℃，伴有咳嗽、咽痛、
老年人終末期肺炎的發病機制
人每天吸入的空氣在1萬升以上，其中可能含有大量微生物，一般情況下肺和呼吸道的防御機制可將這些致病因子排出，滅活和消除，但如吸入的病原微生物過多或過強或肺的防御功能減退就可能導致呼吸道炎癥的發生，老年人的肺與肺氣腫頗相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量減弱，故咳嗽效果減少，加之支氣管纖毛活動減退和無效腔
老年人厭氧菌性肺炎的發病機制
厭氧菌進入肺部不一定會導致感染性病變。肺部厭氧菌感染也是微生物與機體兩種因素互相較量的結果。機體的防御能力為決定能否發生感染的主要因素，而厭氧菌的致病過程在導致感染中發揮重要作用。 1.機體的防御能力降低 (1)全身免疫機能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、腎臟疾病的終末階段，除易
簡述老年人高鈣血癥的發病機制
病因不同，其發病機制亦不相同。歸結起來4個方面： ①骨質再吸收增加； ②腸鈣吸收增加； ③尿鈣重吸收增加； ④血液濃縮。 對于老年人，骨質再吸收增加是其主要發病機制。絕經后婦女缺乏雌激素對PTH刺激骨質吸收的對抗作用，使原發性甲旁亢增加；長期鈣缺乏者，亦可導致繼發性甲旁亢；慢性腎功能不
老年人終末期肺炎的發病原因及發病機制
發病原因 終末期肺炎患者以老年人為多，隨著年齡的增大，其呼吸系統結構，功能及呼吸力學的退行性變，上呼吸道的加濕功能減退，排痰能力減退，特別是腦血管病，意識障礙的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激閾均明顯升高，喉頭功能障礙，睡眠中易出現誤吸造成吸入性肺炎，鼻飼患者由胃管刺激引起嘔吐也可導致吸入性肺炎
簡述肺炎鏈球菌性肺炎的發病機制
A族鏈球菌有較強的侵襲力，主要產生多種胞外酶和外毒素。化膿性鏈球菌肺炎多繼發于病毒感染，當全身或呼吸道抵抗力下降時，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化膿性鏈球菌支氣管肺炎，其病理特征是以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。
豬支原體肺炎的發病特點
本病我國地方豬種明顯較引入品種易感，帶菌豬是本病的主要傳染源，病原體是經氣霧或與病豬的呼吸道分泌物直接接觸傳播的，其經母豬傳給仔豬使本病在豬群中持久存在，其嚴重程度常因管理水平、季節、通風條件、豬的密度以及其它環境因素改變而有很大差異。最早可能發生于2～3周齡(地方品種有9日齡的)的仔豬，但一般傳播
老年人間質性肺炎的發病機制
ILD確切的發病機制尚未完全闡明，但不同病因的ILD改變都從肺泡炎開始，在發展和修復過程中導致肺纖維化的傾向有其共同之處，活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分，前列腺素，膠原酶，彈性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纖維蛋白溶酶活化劑，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纖維細胞生長因子
簡述膽固醇性肺炎的發病機制
有的報告肺泡內有膽固醇結晶，有的報告肺泡內有很多泡沫細胞，李氏等認為這是一回事。他們的病例是肺泡內有大量膽固醇結晶。據Corrin等研究，當Ⅱ型肺泡上皮細胞受某些刺激時，則形成的同心環狀嗜鋨小體增多，排出至肺泡腔后被巨噬細胞吞噬成泡沫狀細胞，細胞破壞后則形成膽固醇結晶。在慢性炎癥病例，細支氣管黏
簡述老年人神經梅毒的發病機制
梅毒螺旋體侵犯中樞系統可致相應部位的病理損害，侵犯腦脊膜，引起炎性反應。腦膜增厚，以腦底的病變最明顯。累及腦血管，脊髓動脈，可致相應動脈的血栓形成，發生腦或脊髓梗死。它還可直接侵犯腦和脊髓組織，引起神經細胞變性壞死、腦萎縮。尤其易侵犯脊髓后索及后根，導致其發生變性萎縮。
簡述老年人肺氣腫的發病機制
阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認為與氣道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸煙、感染、大氣污染等引起細支氣管炎，炎癥性充血、水腫、滲出、增生及氣道反應性亢進引起了氣道狹窄或阻塞。吸氣時胸腔呈負壓，細支氣管擴張，空氣進入肺泡；呼氣時胸腔正壓，細支氣管管腔縮小，空氣稽留，肺泡內壓不斷升高，導
關于老年人支原體肺炎的簡介
支原體肺炎是肺炎支原體所引起的急性呼吸道感染伴肺炎。肺炎支原體介于病毒和細菌之間，能在無細胞的培養基上生長，無細胞壁，含有RNA和DNA，經代謝產生能量，常與細菌的L型相混淆，兩者的菌落相似。支原體為動物多種疾病的致病體，已知人支原體有8種，只有肺炎支原體能引起呼吸道感染，它可發酵葡萄糖等，并能
概述老年人間質性肺炎的發病機制
ILD確切的發病機制尚未完全闡明，但不同病因的ILD改變都從肺泡炎開始，在發展和修復過程中導致肺纖維化的傾向有其共同之處。活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分、前列腺素、膠原酶、彈性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纖維蛋白溶酶活化劑、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纖維細胞生長因子
簡述變形桿菌性肺炎的發病機制
與其他革蘭陰性桿菌肺炎類似，主要是吸入口咽部定植的變形桿菌。正常人攜帶此菌很少，老年、使用抗酸劑或H2受體阻滯劑導致胃液pH升高、個人衛生狀況不佳、胃腸道手術者，口咽部變形桿菌定植增加。當機體抵抗力下降而吸入的菌量較多、毒力較強時，肺炎隨之發生。 尸檢可見到受累的肺臟呈致密的實變，部分可見多發
簡述小兒脫屑性肺炎的發病機制
小兒脫屑性肺炎的發病機制： 本病病理主要表現為肺泡腔內積聚有大量脫落的圓形、卵圓形或不規則形狀的Ⅱ型上皮細胞，在蘇木精伊紅染色切片中胞漿呈明顯酸性染色，不少上皮細胞的胞漿內有大小不等的空泡，肺泡壁增厚，毛細血管擴張、充血和水腫，并有單核細胞、淋巴細胞和嗜酸性粒細胞等浸潤。
簡述醫院獲得性肺炎的發病機制
1、致病微生物的來源 （1）口咽部病原菌的定植和繁殖：目前認為口咽部定植細菌的吸入及氣管插管球囊上方積聚細菌的吸入是細菌進入下呼吸道造成HAP或VAP的主要途徑。形成定植的因素有以下兩種：正常情況下口咽部存在正常菌群維持口腔菌群的動態平衡，當出現抗生素不合理使用、氣管插管或鼻飼時這種平衡被打破
簡述大腸埃希菌肺炎的發病機制
大腸埃希桿菌為條件致病菌。發病原因為機體免疫防御功能下降，吸入口咽部定植菌或由腹部臟器如胃腸道和泌尿生殖道感染，通過血行傳播等。主要發生于老年衰弱患者，原有各種慢性基礎疾病、危重病患者、氣管插管、長期使用皮質激素及其他免疫抑制藥治療者，長期使用抗生素而致菌群失調者，以及各種免疫球蛋白缺陷患者等，
簡述老年人膽石癥的發病機制
在正常生理狀態下，膽石中的主要成分膽固醇和膽紅素均是膽汁中的溶質并隨膽汁運輸。研究表明，大部分不溶于水的膽固醇可通過微膠粒(micelle)形式和囊泡(vesicle)形式“溶解”于膽汁溶液中。膽固醇、膽鹽和磷脂按一定比例組合即可形成直徑為50～60A的微膠粒。因親水基團排列在表面，故可將膽固醇
簡述老年人脊髓壓迫癥的發病機制
脊髓壓迫癥為脊椎或椎管的占位性病變，以硬膜外轉移多見，95%以上為髓外轉移瘤，常由轉移灶先侵犯脊柱的椎體或椎弓根，多數情況為椎體癌灶壓迫硬膜腔前面。腫瘤進展擴大向后壓迫脊髓或馬尾以致神經受損，偶有轉移癌灶未侵犯骨質而直接侵犯硬膜外腔。有些動物實驗證明，緩慢漸進性壓迫脊髓時，減除脊髓壓迫即使稍遲，
簡述流行性普氏立克次氏體肺炎的發病機制
立克次體先在局部細胞內生長繁殖，繼而造成立克次體血癥侵入各組織器官，形成典型的增生性、血栓性或壞死性血管炎和血管周圍炎性肉芽腫（也稱斑疹傷寒結節），此種病變累及全身，尤以皮膚的真皮、心肌、肺、腦、肝、腎、腎上腺等處受累明顯，引起各種相應的臨床癥狀。病原體釋放的毒素引起各種中毒癥狀。發病后2周，血
簡述老年人重癥肌無力的發病機制
大多數學者認為，胸腺病變在MG發病機制中起關鍵作用。據統計，約70%的MG患者伴發胸腺增生，10%～15%的MG患者伴發胸腺瘤，另有5%左右的患者提前出現胸腺萎縮。在顯微鏡下觀察，胸腺增生主要表現為淋巴濾泡增生，有密集成團的B淋巴細胞構成的生發中心，還有肌樣細胞(myoid cell)。這些肌樣
簡述老年人泌尿系結石的發病機制
老年人尿路結石的形成與下列因素有關。 ①前列腺增生引起下尿路梗阻和感染； ②骨折或癱瘓所致的骨質疏松，游離鈣增多，從而引起血鈣和尿鈣增高； ③各種原因導致長期臥床而引起的尿流不暢； ④老年患者因留置導尿管易致尿路感染，進而誘發尿路結石。
簡述老年人血栓性疾病的發病機制
老年人血栓性疾病的發病機制：血管壁損傷(機械、感染、缺氧、免疫及代謝等)、血液凝固性增高(血小板功能亢進、凝血因子升高、抗凝功能減弱及纖溶活性降低)及血流異常(緩慢、停滯及旋渦)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其機制也有所側重。內皮損傷和血小板功能亢進在動脈血栓形成中起主要作用，而血流
關于老年人支原體肺炎的輔助檢查介紹
胸部X線表現：支原體肺炎的基本病理表現為支氣管和細支氣管炎及間質性肺炎。胸片表現呈多樣化，無特征性，可有肺紋理增強及沿紋理分布的多發不規則、密度較低、均勻斑片狀影，半數以上呈多葉分布；近半數兩側被侵犯，大多數病例有下葉受累；病變可孤立地局限在周圍部位，但大多從肺門向肺野伸展且逐漸變淺的扇形陰影；
關于老年人支原體肺炎的病理病因分析
肺炎支原體是兼性厭氧、能獨立生活的最小微生物，大小為200nm。無菌胞壁，可在無細胞的培養基上生長與分裂繁殖，含有RNA和DNA，經代謝產生能量，對抗生素敏感。支原體為動物多種疾病的致病體，目前已發現8種類型，其中只有肺炎支原體肯定對人致病，主要是呼吸系統疾病。在20%馬血清和酵母的瓊脂培養基上
關于老年人支原體肺炎的飲食保健介紹
1.梨：梨具有潤肺清熱、消痰降火、清胃瀉熱、養陰生津、滋腎補虛及潤腸通便等作用。治療肺部疾病引起的咳嗽、咯痰有獨特而明顯的效果。著名的“梨膏糖”就是以甜梨為主原料制成的止咳成藥。 2.荔枝：荔枝具有生津止渴、潤肺化痰、健脾和胃、疏肝理氣及滋補腎陰等作用。 3.甘蔗：甘蔗具有潤肺益胃、補腎生津
用藥治療老年人支原體肺炎的簡介
1.常規治療 確診為肺炎支原體肺炎后首選治療藥物是大環內酯類抗生素。過去多靜脈滴注紅霉素治療，但由于此藥對胃腸道的刺激，以及易造成輸注部位的靜脈炎，目前臨床已很少應用。現在多應用新一代的大環內酯類藥物，具有組織濃度高半衰期長、抗菌作用更強、胃腸道反應少等優點，如羅紅霉素150mg，2次/d，口服