簡述骨關節感染的病理
骨關節感染為運動系統感染癥。在和一般細菌的戰斗中，抗生素應用以前，假若定為第一階段的話，由于抗生素的導入和應用，以革蘭氏陰性細菌為主，從1950年到1972年逐漸升高，成為第二階段，今后和將來依然是對付革蘭氏耐藥性金黃色葡萄球菌第三階段。 運動系統的感染癥中心是骨髓炎，以前導致死亡的疾病發癥非常恐怖，即使全身的危機解脫后，仍然遺留有慢性骨髓炎，導致久治不愈的瘺孔和畸形，一生一輩子處于悲慘的患者屢見不鮮。化膿性關節炎依然存在很多問題，即使治愈以后關節僵硬、關節功能殘廢的人很多。從臨床而言，目前骨髓炎是一個完全能治愈的病，化膿性關節炎保留關節功能，也是一個能夠治愈的病，但是其治療絕不是容易的，對于骨科醫生依然是一個非常難以處理的問題。 骨關節感染癥的不典型發病也是一個嚴重的問題，其發病方式不典型，與骨腫瘤的鑒別很難分清楚。有時候多家醫院會診仍不能統一確診。......閱讀全文
簡述消耗性凝血病的病理
約90％的DIC病例尸解時可發現血管內有微血栓形成或纖維蛋白沉著，以肺、腎、胃腸道、腎上腺等較常見。在一組52例的尸解結果中，肺栓塞的發生率為54．6％，腎臟36．5％，胃腸道34.6％，較小的微血栓在蘇木素-伊紅染色時易被忽略，需要用Mallory磷鎢酸蘇木素等染色或用電鏡檢查加以證實。微血栓
簡述脫髓鞘疾病的病理表現
1、神經纖維髓鞘破壞； 2、病損主要分布于中樞神經系統白質區靜脈周圍，或呈多發、散在小病灶，或融合成多個病灶，或形成多個中心； 3、神經細胞、軸突和神經組織保持相對完整； 4、炎性細胞浸潤血管周圍； 5、無華勒變性或繼發纖維束變性。
簡述宮頸癌的病理類型
常見鱗癌、腺癌和腺鱗癌三種類型。 （1）鱗癌 按照組織學分化分為Ⅲ級。Ⅰ級為高分化鱗癌，Ⅱ級為中分化鱗癌（非角化性大細胞型），Ⅲ級為低分化鱗癌（小細胞型），多為未分化小細胞。 （2）腺癌 占宮頸癌15%～20%。主要組織學類型有2種。①黏液腺癌：最常見，來源于宮頸管柱狀黏液細胞，鏡下見腺體結
簡述雙葉肺炎的病理變化
早期或輕型病毒性肺炎表現為間質性肺炎，炎癥從支氣管、細支氣管開始，沿肺間質發展，支氣管、細支氣管壁及其周圍、小葉間隔以及肺泡壁等肺間質充血、水腫，有一些淋巴細胞和單核細胞浸潤，肺泡壁明顯增寬。肺泡腔內一般無滲出物或僅有少量漿液。病變較重者，肺泡也可受累，出現由漿液、少量纖維蛋白、紅細胞及巨噬細胞
簡述慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade, G)為4級（
簡述急性重型肝炎的病理改變
重型肝炎是各種肝炎里比較嚴重的一種，凡出現重型肝炎的患者，都需要得到及時治療，否則后果很嚴重。重型肝炎分為急性重型肝炎、亞急性重型肝炎和慢性重型肝炎。這三種重型肝炎的病理改變各不相同。 1.急性重型肝炎：肝臟體積明顯縮小，邊緣變薄，質軟、包膜皺縮。鏡下見到廣泛的肝細胞壞死消失，遺留細胞網支架，
腦膜炎球菌感染的病理生理
急性腦膜炎球菌性菌血癥的皮膚瘀點及瘀斑處真皮血管內有纖維蛋白及血小板所組成的血栓。血管內皮細胞腫脹，血管壁發生損傷，甚至壞死，在組織內出現大小不等的出血區。此外，在真皮內可見有嚴重的血管炎，有很多中性粒細胞及核塵，在血管內皮細胞及其四周的中性粒細胞的細胞內外，皆可見到很多Gram陰性腦膜炎雙球菌
感染性贅生物的病理變化
本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。后者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內膜。贅生物底下的心內膜可有炎癥反應和灶性壞死。以后感染病原體被吞噬細胞吞噬，贅生物被纖維組織包繞，發生機化、玻璃樣變或鈣化，最后被內皮上皮化。但心臟各部分的贅生物
關于小兒尿路感染的病理病因分析
各種病原微生物即為尿感的病因，大腸桿菌占75%～90%，其次為肺炎克雷白桿菌、變形桿菌、產氣桿菌和產堿桿菌，近年來革蘭陽性球菌的比例升高，如腸鏈球菌和葡萄球菌。由器械操作誘發尿感的細菌可為腸道細菌和銅綠假單胞菌。在泌尿道梗阻、結構異常、尿路結石、膀胱輸尿管反流和神經源性膀胱的基礎上并發的尿感可為
皮膚及軟組織感染的病理病因分析
皮膚及軟組織感染(SSTI)又稱皮膚及皮膚結構感染(SSSI),是化膿性致病菌侵犯表皮、真皮和皮下組織引起的炎癥性疾病。 皮膚及軟組織感染包括毛囊炎、癤、癰、淋巴管炎、急性蜂窩織炎、燒傷創面感染、手術后切口感染及褥瘡感染等。毛囊炎、癤、癰及創面感染的最常見病原菌為金葡菌；淋巴管炎及急性蜂窩織炎
感染性心肌炎的病理改變
心臟顯示不同程度的擴大。外觀上心肌非常松軟。在顯微鏡下可見心肌纖維之間和血管周圍的結締組織中有單核細胞、淋巴細胞及中性粒細胞的浸潤。心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和/或溶解，呈小灶性、斑點狀或大片壞死。心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細胞膜。心臟病變分布常以左室及室間隔最重，其次
關于燒傷后肺部感染的病理病因分析
1.燒傷后出現獲得性免疫紊亂，導致肺感染增加 燒傷后易發生肺部感染的原因很多，但傷后肺免疫機制異常是其重要原因。傷后血液低灌流導致肺組織缺氧，可損傷纖毛或降低纖毛的運動能力。同時由于面頸部和(或)胸部焦痂的限制、妨礙深呼吸，減弱咳嗽能力。伴有吸入性損傷者，引起氣管、支氣管的上皮細胞及其纖毛，甚至
簡述顯性感染的機制
當機體免疫力較弱，或入侵的病原菌毒力較強，數量較多時，則病原微生物可在機體內生長繁殖，產生毒性物質，經過一定時間相互作用（潛伏期），如果病原微生物暫時取得了優勢地位，而機體又不能維護其內部環境的的相對穩定性時，機體組織細胞就會受到一定程度的損害，表現出明顯的臨床癥狀，稱為顯性感染，即一般所謂傳染
簡述闌尾感染的檢查方式
闌尾感染一般都會出現腹部疼痛的臨床表現。 白細胞總數和中性白細胞數可輕度或中度增加，白細胞總數多在10109/L以上，中性粒細胞常在80%以上，若發生穿孔出現腹膜炎，常可升到20109/L以上，大便和尿常規可基本正常。 胸部透視可排除右側胸腔疾病減少對闌尾炎的誤診，立位腹部平片觀察膈
簡述腎小球腎炎的病理分類
依據腎穿刺活檢，慢性腎炎病理可以分為 ①系膜增生性腎小球腎炎； ②局灶節段性腎小球硬化； ③膜性腎病； ④系膜毛細血管腎小球腎炎； ⑤硬化性腎炎。 急進性腎炎病理改變特征為腎小球內新月體形成，又稱為新月體性腎炎。除大多數急性鏈球菌感染后腎炎經治療可恢復和緩解，其他以急性腎炎綜合征為表
簡述胃食道反流的病理分析
有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理組織學改變可有：①復層鱗狀況上皮細胞層增生；②乳頭向深皮腔面延長；③固有層內炎性細胞主要是中性粒細胞浸潤；④鱗狀上皮氣球因變；⑤糜爛及潰瘍。內鏡下不同程度的食管炎則表現為水腫、潮紅、糜爛、潰瘍、增厚轉白、瘢痕狹窄。Barrett食管是指食管與胃交界的齒狀線
簡述繼發性肺結核的病理生理
增殖性病變是結核病特異性改變 , 是結核菌菌量少、毒力低 , 巨噬細胞處于激活狀態，反映了細胞介導免疫反應占據主導地位。典型表現為結核結節 , 中央是巨噬細胞衍生而來的郎罕巨細胞 , 周圍由巨噬細胞轉化來的類上皮細胞成層排列包繞 , 外圍有淋巴細胞和漿細胞分布 , 增殖性病變中結核菌極少。 變
簡述出血性腦梗死的病理
不同于普通腦梗塞時形成的白色軟化灶，而表現為紅色軟化。顯微鏡下見軟化區的格子細胞內含大量含鐵血黃素，使組織呈黃色或棕色。吞噬細胞含鐵血黃素的格子細胞，可多年甚至永久不消失。多見于腦栓塞時，因栓子動脈后常發生阻塞處以遠的動脈痙攣，當痙攣解除后栓子流向末梢血管，原被梗阻區血管壁壞死、出血，形成出血性
簡述支氣管癌的病理學
支氣管癌一般分為四種組織學類型：鱗狀上皮細胞癌，常發生于較大的支氣管，通常通過直接蔓延或淋巴結轉移而擴散；小細胞未分化癌，早期產生血源轉移；大細胞未分化癌，，常經血流擴散；腺癌，常為周圍性，一般通過血流擴散。所有類型都可經淋巴管擴散。 細支氣管肺泡細胞癌（腺癌的一種亞型）會使氣腔實變，且通常不
簡述橋本甲狀腺炎的病理說明
甲狀腺的大體檢查多呈彌漫性腫大，質地堅韌或橡皮樣，表面呈結節狀，邊緣清，包膜完整，無粘連。鏡檢可見病變甲狀腺組織中淋巴細胞和漿細胞呈彌散性浸潤。腺體破壞后，一方面代償地形成新的濾泡，另一方面破壞的腺體又起刺激免疫作用，促進淋巴細胞的增殖，因而在甲狀腺形成具有生發中心的淋巴濾泡。甲狀腺上皮細胞出現
簡述支氣管擴張的病理變化
肉眼觀支氣管擴張多發生于一個肺段，也可在雙側多個肺段發生。病變支氣管可呈圓柱狀或囊狀擴張。擴張支氣管、細支氣管可連續延伸至胸膜下，亦可呈節段性擴張。擴張支氣管的數目多少不等，圓柱狀和囊狀擴張可同時并存，甚而使肺呈蜂窩狀。擴張的管腔內常潴有黃綠色濃性或血性滲出物。有的管壁可見因粘膜肥厚而形成的縱行
病毒感染的免疫病理作用
免疫病理導致的組織損傷在病毒感染中常見。誘發免疫病理反應的抗原，除病毒外還有因病毒感染而出現的自身抗原。此外，有些病毒可以直接侵犯免疫細胞，破壞其免疫功能。
嗜水氣單胞菌感染的病理病因分析
嗜水氣單胞菌屬類弧菌科，革蘭染色陰性，單鞭毛而有動力，無莢膜，不形成芽孢。本菌對魚、蛙等冷血動物和小鼠、豚鼠、家兔等溫血動物均有致病性。該菌的毒力因子主要是腸毒素，包括類霍亂毒素(CT)和類大腸桿菌耐熱毒素(LT)。某些菌株具有侵襲性。
關于感染性腹瀉病的病理生理介紹
消化功能紊亂 因腸蠕動亢進，腸道消化功能減低而致脂肪、蛋白質及碳水化合物代謝障礙。 水、電解質和酸堿平衡失調 嘔吐、腹瀉使大量的水和電解質丟失，引起脫水，酸中毒及低鉀血癥等。 消化功能紊亂 水、電解質和酸堿平衡失調 1.脫水：脫水的性質分為三種： ①等滲性脫水，約占40-80%，主要是細
朊毒體感染的病理生理及診斷檢查
病理生理 發病機制與病理解剖朊毒體病的發病機制尚不十分清楚。目前認為朊毒體本身可自體外進入或因遺傳變異自發產生，對于軟然性朊毒體而言，朊毒體可經口、注射或外科手術進入人體，進入人體后的朊毒體侵入人腦組織的可能途徑包括從感染部位直接經神經傳遞、先在單核—吞噬細胞系統復制然后經神經脊髓擴散以及血源
關于食管念珠菌感染的病理生理介紹
念珠菌病食炎可在以下3 類病人中見到。 1.慢性病 念珠菌食管炎系下列病的并發癥：糖尿病、甲狀腺功能低下、腎上腺功能低下、慢性白血病、癌腫、淋巴瘤、再生障礙性貧血、紅斑狼瘡、慢性潰瘍性結腸炎及血紅蛋白S 病，所有以上諸病均可使病人對感染的抵抗力下降，白細胞的吞噬作用降低。 2.需長期治療的病
關于感染性贅生物的病理變化
本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。后者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內膜。贅生物底下的心內膜可有炎癥反應和灶性壞死。以后感染病原體被吞噬細胞吞噬，贅生物被纖維組織包繞，發生機化、玻璃樣變或鈣化，最后被內皮上皮化。但心臟各部分的贅生物
關于泌尿道感染的病理生理介紹
細菌引起UTI的發病機制錯綜復雜，是宿主內在因素與細菌致病菌相互作用的結果。 （一） 感染途徑 1、血源性感染 經血源途徑侵襲路的致病菌主要金黃色葡萄球菌。 2、上行性感染 致病菌從尿道口上行并進入膀胱，引起膀胱炎，膀胱內的致病菌再經輸尿管移行至腎臟，引起腎盂腎炎，這是UTI最主要的途
簡述膽道感染的臨床表現
膽道感染可單純存在,但多與膽石癥同時存在,互為因果。膽石癥可引起膽道梗阻,膽汁淤滯,細菌繁殖,導致膽道感染。膽石癥在靜止期可無明顯癥狀及體征,或僅有上腹部不適、隱痛、厭油膩食物等癥狀；當膽道某一部位發生膽石移動、梗阻或細菌感染時,可出現右上腹絞痛、發熱、黃疸等癥狀。重癥感染可并發膽囊壞疽穿孔、膽
簡述常見的二重感染
(1)真菌病，致病菌以白色念珠菌最為多見。表現為口腔鵝口瘡、腸炎、可用抗真菌藥治療。 (2)葡萄球菌引起的假膜性腸炎，此時葡萄球菌產生強烈的外毒素，引起腸壁壞死，體液滲出，劇烈腹瀉，導致失水或休克癥狀，有死亡危險。這種情況下必須停藥并口服萬古霉素。