簡述骨關節感染的病理
骨關節感染為運動系統感染癥。在和一般細菌的戰斗中，抗生素應用以前，假若定為第一階段的話，由于抗生素的導入和應用，以革蘭氏陰性細菌為主，從1950年到1972年逐漸升高，成為第二階段，今后和將來依然是對付革蘭氏耐藥性金黃色葡萄球菌第三階段。 運動系統的感染癥中心是骨髓炎，以前導致死亡的疾病發癥非常恐怖，即使全身的危機解脫后，仍然遺留有慢性骨髓炎，導致久治不愈的瘺孔和畸形，一生一輩子處于悲慘的患者屢見不鮮。化膿性關節炎依然存在很多問題，即使治愈以后關節僵硬、關節功能殘廢的人很多。從臨床而言，目前骨髓炎是一個完全能治愈的病，化膿性關節炎保留關節功能，也是一個能夠治愈的病，但是其治療絕不是容易的，對于骨科醫生依然是一個非常難以處理的問題。 骨關節感染癥的不典型發病也是一個嚴重的問題，其發病方式不典型，與骨腫瘤的鑒別很難分清楚。有時候多家醫院會診仍不能統一確診。......閱讀全文
簡述骨關節感染的病理
骨關節感染為運動系統感染癥。在和一般細菌的戰斗中，抗生素應用以前，假若定為第一階段的話，由于抗生素的導入和應用，以革蘭氏陰性細菌為主，從1950年到1972年逐漸升高，成為第二階段，今后和將來依然是對付革蘭氏耐藥性金黃色葡萄球菌第三階段。 運動系統的感染癥中心是骨髓炎，以前導致死亡的疾病發癥非
增生性骨關節病的病理
1. 病理學：不規則的軟骨損害，在負重區域的軟骨下骨硬化、囊腫，邊緣骨贅增生，干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。 2. 組織學：早期軟骨表面碎裂、軟骨細胞增生、軟骨面縱向裂開、結晶沉積，同時存在著軟骨修復、骨贅增生；晚期出現軟骨的徹底破壞，表現為軟骨硬化、軟骨消失及軟骨下局灶性骨壞死。 3.
簡述腹膜后感染與膿腫的病理改變
感染或膿腫一般局限在某原發部位，但可能向對側或由一個間隙向另一間隙播散。少數情況亦可沿筋膜平面或穿透膜向遠處擴散，如深部骨盆腹膜下；腸系膜根部；股、髖、前腹壁、背及脅皮下組織；膈下、縱膈及胸腔；甚至形成彌漫性后腹膜感染，引起蜂窩組織炎并致壞死。
關于骨關節感染的和疥
感染癥對于醫學來說是一個古老而新的問題，早在《黃帝內經》中就有骨關節感染的論述，中國歷代醫書都有治療骨關節感染的專著，漢代張仲景《傷寒論》中就有刀，槍，箭，戟損傷的治療方法。 西方醫學對骨關節感染癥的研究和治療比中國落后1000年到2000年。1940年初，應用于臨床的抗生素治療法對于細菌而言
簡述HIV感染所致精神障礙的病理變化
HIV直接侵犯中樞神經系統，導致HIV腦病，神經病理學改變可有神經元減少，多核巨細胞，小膠質細胞結、彌散性星形細胞增生、白質空泡泡形成及脫髓鞘等，本病主要是基底核和皮層下白質受累，而大腦皮層灰質影響較少。
簡述骨關節病的檢查方式
1.影像學檢查 ①X線片表現為關節間隙不等寬或變窄、關節處的骨質疏松、骨質增生或關節膨大、乃至關節變形，軟骨下骨板硬化和骨贅形成等。②CT可以清晰顯示不同程度的關節骨質增生、關節內的鈣化和游離體，有時也可以顯示半月板的情況。 2.實驗室檢查 血細胞沉降率、血象均無異常變化，熱凝集試驗陽性。
簡述急性感染后腎小球腎炎的病理表現
一般來說，APSGN并不是腎活檢的指征，但在臨床表現不典型或因腎臟受累嚴重而需要排除新月體性腎炎時常行腎活檢。這些不典型表現如補體正常、無ASO或鏈球菌酶滴度升高等可證明近期鏈球菌感染及腎功能不全，尤其是GFR持續50%者較少見，后者可表現為急進性腎炎。 典型的免疫熒光類型見于急性期的腎活檢，
簡述骨關節病的臨床表現
主要癥狀為關節疼痛，常為休息痛，表現為休息后出現疼痛，活動片刻即緩解，但活動過多后，疼痛又加劇。另一癥狀是關節僵硬，常出現在早晨起床時或白天關節長時間保持一定體位后。檢查受累關節可見關節腫脹、壓痛，活動時有摩擦感或“咔嗒”聲，病情嚴重者可有肌肉萎縮及關節畸形。
顱內感染的病理病因
病原體通過昆蟲叮咬、動物咬傷或輸血等方式進入血液，經血行播散進入腦內。孕婦感染時病原體可經胎盤傳遞給胎兒。腦鄰近組織感染時病原體可直接擴散入顱。通過皮膚、呼吸道或胃腸道黏膜感染，病原體可進入血液或沿神經末梢，神經干進入腦內。顱內感染多數無明顯季節性，有兩種傳染性疾病有季節性。流行性乙型腦炎（簡稱
顯性感染的病理原因
顯性感染[Apparent infection]，又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不但引起機體發生免疫應答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態反應，導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現。
概述阿米巴感染的病理改變
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
簡述肥大性骨關節病的檢查方法
1、實驗室檢查 除血沉可因原發病增快外，一般實驗室檢查無異常；關節液檢查為少量黏稠液體呈非炎性改變。 2、其他輔助檢查 （1）X線檢查 主要的X線改變是程度不一的長骨及短骨對稱性骨膜新骨形成。 （2）放射性核素檢查 Tc-MDP骨顯像比X線照片更靈敏，往往顯示四肢遠端骨骼對稱性骨鹽代謝增
簡述肥大性骨關節病的臨床表現
杵狀指為最突出的臨床表現之一，指（趾）端呈球狀正常的甲周160度角度減小，手指在甲床基部厚度超過遠端指間關節的厚度，甲床基部周徑大于遠端指間關節的周徑。由于甲床軟組織增生和水腫，指甲觸診有一種“擺動感”。晚期皮膚增厚，指甲變彎，發紺，產生鼓槌樣畸形。部分患者手足增粗變厚，長度不增加而呈鏟狀或獸掌
簡述增生性骨關節病的臨床表現
起病緩慢，無全身癥狀，多為50歲以上的中老年。常為多關節發病，也有單關節發病者。受累關節可有持續性隱痛，活動增加時加重，休息后好轉。疼痛常不嚴重，氣壓降低時加重，與氣候變化有關。有時可有急性疼痛發作，同時有關節僵硬感，偶爾可發現關節內有磨擦音。久坐后關節僵硬加重，稍活動后好轉，有人稱之為“休息痛
簡述良性腦瘤的病理
顱內腫瘤是一個包括幾十種腦部腫瘤的總稱，最多見的為膠質瘤，約占1/3～1/2以上；其組織來源為外胚層發生的腫瘤，半數以上屬惡性。膠質瘤根據病理和臨床可分為：星形細胞瘤、多形性膠質母細胞瘤、室管膜瘤、室管膜母細胞瘤、髓母細胞瘤、少枝膠質瘤和少枝膠質母細胞瘤。其次為腦膜瘤、神經鞘瘤（90%為聽神經瘤
關于小兒膽道感染的病理介紹
小兒膽道感染是急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔
朊毒體感染的病理生理
發病機制與病理解剖朊毒體病的發病機制尚不十分清楚。目前認為朊毒體本身可自體外進入或因遺傳變異自發產生，對于軟然性朊毒體而言，朊毒體可經口、注射或外科手術進入人體，進入人體后的朊毒體侵入人腦組織的可能途徑包括從感染部位直接經神經傳遞、先在單核—吞噬細胞系統復制然后經神經脊髓擴散以及血源性等不同途徑
簡述病理反射分類
1．Babinski征：又名巴彬斯基征。被檢查者仰臥，下肢伸直，醫生手持被檢查踝部，用鈍頭竹簽劃足底外側緣，由后向前至小趾跟部并轉向為內側，正常反應為呈跖屈曲，陽性反應為拇趾背伸，余趾呈扇形展開。Babinski征陽性是錐體束損害時最重要的體征。 2．Oppenheim征：又名奧本海姆征。醫生
簡述肺性肥大性骨關節病的診斷依據
SHO特點是胸部或其他臟器患病的同時伴有四肢骨關節疼痛，并發生骨膜下骨質增生。對稱性骨膜炎、關節炎和杵狀指（趾）為本綜合征得主要表現，由于有的患者四肢疼痛癥狀的出現早于胸部癥狀，故早期在臨床上有不少病例誤診為風濕或類風濕性關節炎。本病原發灶雖極為廣泛，但絕大多數繼發于胸部疾病。其中惡性腫瘤居多，
簡述退行性骨關節病的臨床表現
主要癥狀為關節疼痛，常為休息痛，表現為休息后出現疼痛，活動片刻即緩解，但活動過多后，疼痛又加劇。另一癥狀是關節僵硬，常出現在早晨起床時或白天關節長時間保持一定體位后。檢查受累關節可見關節腫脹、壓痛，活動時有摩擦感或“咔嗒”聲，病情嚴重者可有肌肉萎縮及關節畸形。
關于小兒膽道感染的病理改變介紹
急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，粘膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎或/和膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔、膽汁性腹膜炎
特異性感染的病理生理
破傷風桿菌只要傷口的局部生長繁殖，產生的外毒素才是造成破傷風的原因。外毒素有痙攣毒素和溶血毒素兩種，前者是引起癥狀的主要毒素，對神經有特殊的親和力，能引起肌痙攣；后者則能引起組織局部壞死和心肌損害。破傷風的痙攣毒素由血液循環和淋巴系統，并附合在血清球蛋白上到達脊髓前角灰質或腦干的運動神經核。到達
簡述IgA腎炎的病理改變
本病的典型病理表現在光鏡下常見系膜細胞增生、基質增多，常呈局灶節段性分布。輕微者則只有輕微系膜增生，亦可呈彌漫增生(常有局灶節段性加重)。約20%病例可出現新月體，通常不超過30%腎小球。若新月體超過50%腎小球，則為急進性IgA腎病。免疫熒光鏡下，可見在腎小球系膜中呈彌漫分布的顆粒或團塊狀Ig
簡述骨雅司病的病理改變
病理改變主要為骨小梁間纖維組織的增生，骨周組織的廣泛壞死，而壞死組織周圍又被顯著增生的纖維組織包繞，有淋巴細胞，中性多核白細胞及漿細胞浸潤，形成樹膠腫樣形態。骨病變多位于脛腓骨、尺橈骨及肱骨等，但額骨，下頜骨，股骨，掌骨，肩胛骨及肋骨也可受累。同 一病人可有多處骨骼受累。病變形式可以是骨膜炎，骨
簡述跟腱攣縮的病理機制
結締組織是將機體所有細胞、組織和器官連成整體的特殊組織。由于它具有一定硬度和韌性，在機體內不僅起著黏合、連接、支撐和負重作用，還具有防御、保護、營養和修復等多方面的功能。 結締組織中最主要的組成成分是膠原纖維。膠原纖維多呈束狀，可有分枝，相互之間可交織在一起，其特性是韌性大、抗拉力強，但缺乏彈
簡述喉水腫的病理生理
1、病理生理 喉粘膜松弛處，如杓狀會厭襞、杓區、會厭等處發生粘膜下組織間水腫，有滲出液浸潤。感染性喉水腫之滲出液為漿液性膿液，變應性、遺傳血管性喉水腫之滲出液為漿液性。 2、疾病癥狀 發病迅速，尤其變應遺傳性血管神經性者發展快，常在幾分鐘內發生喉喘鳴、聲嘶、呼吸困難、甚至窒息。喉鏡檢查見喉
簡述淋巴濾泡增生的病理
咽后壁淋巴濾泡增生。主要原因是由于慢性炎癥刺激下，咽黏膜及黏膜下有廣泛的結締組織與淋巴組織增生，黏液腺周圍的淋巴組織突起呈慢性充血，致咽后壁有顆粒狀隆起甚則融合成片，黏膜液腺內的分泌物若排泄受阻，可在突起的淋巴組織頂部形成囊狀白點，破潰時可見黃白色物。病變累及咽側索淋巴組織時，則形成咽側索呈縱條
SARS的胃腸道感染的病理生理
已經觀察到腸道上皮細胞可被SARS-CoV侵染。有人認為SARS病人腹瀉的主要原因是早期以發熱為主的病毒血癥及繼之肺部炎性滲出、實變造成換氣障礙的低氧血癥，使胃腸道發生非特異性損害。鑒于目前的免疫發病機制學說，尚不能排除病毒通過直接或間接的免疫機制引發對胃腸道的損傷。明確的發病機制有待進一步研究
簡述非芽孢性厭氧菌感染的感染特征
無芽孢（胞）厭氧菌感染多為慢性感染過程，其感染特征有： ①口腔、頜面部、鼻咽腔、胸腹腔、盆腔及肛門會陰部等處的慢性深部膿腫； ②感染部位的分泌物或膿液呈血性或黑色或乳白色混濁液，有惡臭，有時有氣體產生； ③所引起的膿腫分泌物，用直接涂片染色常可見革蘭氏陰性或陽性桿菌，不能用普通培養基培養該
腦膜炎球菌感染的病理生理
急性腦膜炎球菌性菌血癥的皮膚瘀點及瘀斑處真皮血管內有纖維蛋白及血小板所組成的血栓。血管內皮細胞腫脹，血管壁發生損傷，甚至壞死，在組織內出現大小不等的出血區。此外，在真皮內可見有嚴重的血管炎，有很多中性粒細胞及核塵，在血管內皮細胞及其四周的中性粒細胞的細胞內外，皆可見到很多Gram陰性腦膜炎雙球菌