概述青睫綜合癥的發病機制
根據臨床和實驗研究，證明本病是由于房水生成增多和房水流暢系數降低所致。并發現疾病發作時房水中前列腺素(PGS)的含量顯著增加，病情緩解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴張，血-房水屏障的通透性增加，導致房水生成增加和前節炎癥表現。房水流暢系數降低可能與PGS對兒茶酚胺的制約有關。已肯定內生的兒茶酚胺特別是去甲腎上腺素作用于α受體，是調節和促進房水排出的重要介質。動物實驗表明在PGE增加情況下，很多器官中交感神經末梢釋放去甲腎上腺素受到明顯抑制；同時PGS又可作用于受體，直接拮抗去甲腎上腺素的生物效應，從而使該器官失去借去甲腎上腺素所維持的正常生理功能。當青光眼睫狀體炎發作時，由于房水中PGS增加，可能通過它的去甲腎上腺素的雙重抑制效應而使濾簾失去正常調節，導致流暢系數降低。而且當眼壓顯著升高時，機械性壓迫濾簾，又加重房水排出阻力，結果導致眼壓顯著升高。研究發現環磷酸鳥苷(GMP)、鈣離子都可影響眼壓，而PGS、cAMPGMP......閱讀全文
概述青睫綜合癥的發病機制
根據臨床和實驗研究，證明本病是由于房水生成增多和房水流暢系數降低所致。并發現疾病發作時房水中前列腺素(PGS)的含量顯著增加，病情緩解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴張，血-房水屏障的通透性增加，導致房水生成增加和前節炎癥表現。房水流暢系數降低可能與PGS對兒茶酚胺的制約有關。已肯定內生的兒茶
關于青睫綜合癥的概述
1、疾病描述： 青光眼睫狀體炎綜合征，簡稱青睫綜合征，是一種反復發作的單眼青光眼合并睫狀體炎。最初是Posner和Schlossmann描述的，其特點為單側，反復發作，視力輕度減退，眼壓中等升高，房角開放，少量灰白色KP，因而本病又稱Posner-Schlossman綜合征。自1948年作為獨
概述青睫綜合癥的臨床表現
1、單眼發病且是同一眼反復發作，偶有雙眼受累。 2、發作性眼壓升高且反復性發作，間隔時間可數月至1~2年。眼壓可高達5.33~8.0kPa(40～60mmHg)，每次發作高眼壓持續時間一般1~14天，可自行恢復，少數延續一個月，罕有延續兩個月者。 3、發作時無自覺癥狀，僅有輕度不適，即使在發
關于青睫綜合癥的基本介紹
青光眼睫狀體炎綜合征（青睫綜合征）亦稱青光眼睫狀體炎危象，又稱Posner-Schlossman綜合征，簡稱PSS，是前部葡萄膜炎伴青光眼的一種特殊形式，主要見于20~50歲的青壯年，以非肉芽腫性葡萄膜炎伴明顯眼壓升高為特征，起病急驟，單眼居多，可反復發作，與勞累有關，尤其與腦力疲勞和精神緊張有
關于青睫綜合癥的疾病治療介紹
1、藥物治療 青光眼睫狀體炎綜合癥是一種自限性眼病，但可再次復發。在發作期間局部應用皮質類固醇，可控制炎癥發展。高眼壓需要口服碳酸酐酶抑制劑。服用消炎痛可以抑制PG的生物合成，對治療本癥可達到部分降壓效果。藥物治療不能預防本病的復發，皮質類固醇藥物亦不應延長使用，以免皮質類固醇性青光眼。 2
概述心梗后綜合癥的發病機制
從現有的資料可以判定PMIS是心肌梗死的一個繼發癥,其依據是：在心肌梗死之基礎上出現的免疫反應,按照自家免疫發病機制演變更科學的稱之為心肌梗死后的自家免疫反應.類似心包切開術后綜合征. 1、免疫反應學說 免疫復合物.AMI后的壞死心肌組織作為一種抗原,抗原刺激產生抗心肌抗體,抗原抗體形成復合
概述腎上腺性變態綜合癥的發病機制
腎上腺合成3種類固醇： ①糖皮質激素（皮質醇是最重要的一種）； ②鹽皮質激素（醛固酮是最主要的一種）； ③雄激素。皮質醇分泌有晝夜節律。在應激情況下至關重要；它的缺乏會引起腎上腺危象包括低血壓和低血糖。 如果不及時救治會導致死亡。腎上腺雄激素生成過多會導致宮內男性化。女性嬰兒出生時有生殖
概述抗利尿激素分泌失調綜合癥的發病機制
（一）異源ADH分泌下列病變組織實質細胞可以分泌ADH及其運載蛋白— —神經垂體素I： 1．惡性腫瘤最多見者為肺燕麥細胞痛，約80%SIADH患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿AVP增高，水排地有障礙，但不一定都有低鈉血癥，是否出現SIADH取決于水負荷的程度。其他腫瘤如胰腺癌、
概述抗利尿激素分泌異常綜合癥的發病機制
從理論上說，ADH可增加腎集合管對水的通透性，使腎臟對游離水的清除減少于是水被保留在體內，造成體液低滲、血鈉濃度降低。那么，ADH過多是否足以引起以低鈉血癥為主要特征的SIADH呢?早在1953年(當時還沒有SIADH的報道)，Lear等人就對此進行了研究。他們向正常人注射 長效神經垂體提取物結
概述過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制
如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應有關，病理學均是以呼吸道嗜酸性粒細胞增高為特征的過敏性炎癥。 過敏性鼻炎-哮喘征患者對過敏原的易感性，即特應征（atopy）是哮喘病發病的主要因素，而體現哮喘病患者特應征的主要指標是體內的總IgE和特異性IgE水
睫狀環阻滯型青光眼的發病機制
對惡性青光眼尚缺乏公認的發病機制，下述乃幾種比較流行的學說。 1.玻璃體內“水袋”形成學說 這一學說首先由Shaffer提出，以后為許多學者所接受，假設房水潴留在玻璃體后脫離之后，導致虹膜-晶狀體或虹膜-玻璃體隔前移，引起前房普遍變淺，加重生理性瞳孔阻滯，甚至引起房角閉塞，導致眼壓升高。借助超
剝脫綜合癥的發病機制
有關剝脫物的來源有以下兩種學說：沉著物學說認為剝脫物來自晶狀體前囊下的上皮細胞綜合而成，繼而沉著于晶狀體表面。但在白內障囊內摘除術后，剝脫物仍繼續存在，說明晶狀體在形成剝脫物中不是主要的。亦有人提出剝脫物來自虹膜。因虹膜的前界膜、色素上皮層及血管壁上均有剝脫物。局部產生學說認為剝脫物來源于晶狀體
Brugada綜合癥的發病機制
遺傳學機制 Brugada綜合癥為常染色體顯性遺傳性疾病。研究認為編碼鈉電流、瞬時外向鉀電流（Ito）、ATP依賴的鉀電流、鈣-鈉交換電流等離子通道的基因突變都可能是Brugada綜合癥的分子生物學基礎。 1998年Chen等最早證實了編碼心臟鈉通道基因(SCN5A)的α亞單位突變是Bru
概述兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
酒精戒斷綜合癥的發病機制
1.酒精性震顫(alcoholic tremulousness) 發病機制被認為是戒酒后中樞和周圍神經β-腎上腺素能受體過度興奮所致。即由于交感神經興奮，血中兒茶酚胺增高，使骨骼肌收縮速率增加，因而干擾了神經-肌肉的傳導或肌梭活性，致使這些患者的震顫強度增加。 2.戒酒性癲癇(alcoholi
不動纖毛綜合癥的發病機制
ICS是一種和遺傳有關的纖毛結構缺陷。主要為纖毛蛋白臂或放射輻的缺陷，從而使纖毛運動異常，黏膜上纖毛清除功能障礙，以致造成反復感染。
類癌綜合癥的發病機制
類癌的臨床表現和它的部位及起源密切相關，也取決于其所產生的肽類和胺類介質。類癌可產生多種化學介質如5-HT、緩激肽、腎上腺素類、前列腺素類以及多種胃腸肽和神經肽，包括活性腸肽、P物質、神經激肽A、B、K、胃泌素、膽囊收縮素、促胰液素、胰高糖素、腸高糖素、胃泌素釋放肽、生長抑素、胰多肽、酪神經肽、
虹睫炎的發病原因
外源病因 主要是由外部致病因素所致。如眼部外傷、感染、化學性及有毒物質的刺激。 內源病因 是虹膜睫狀體炎的主要原因。 包括病原微生物經血流或淋巴進入眼內而發病，如細菌、病毒、真菌等感染；以及眼內組織變態反應等。 繼發病因 繼發于眼球及其附近組織炎癥以及眼內毒素刺激。
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
酒精戒斷綜合癥的發病原因及發病機制
發病原因 有軀體依賴的酗酒者，在戒酒過程中，中樞神經系統失去酒精的抑制作用，產生大腦皮質和(或)β-腎上腺素能神經過度興奮所致。 發病機制 1.酒精性震顫(alcoholic tremulousness) 發病機制被認為是戒酒后中樞和周圍神經β-腎上腺素能受體過度興奮所致。即由于交感神經興
賴利戴綜合癥的發病機制
本病為自主神經系統先天性異常，患兒感覺神經節，交感神經節及副交感神經節中的神經元明顯減少，這些神經元在患者一生中不斷喪失，交感神經末梢數量減少是病人血液循環中去甲腎上腺素，多巴胺，β-羥化酶較少的原因，由于外周組織交感神經支配減少，使腎上腺能受體過敏，以致腎上腺髓質釋放兒茶酚胺可引起過度應激反應
簡述費爾蒂綜合癥的發病機制
1.發病機制中性粒細胞減少的病因和發病機制仍未闡明，雖有幾種學說被提出但沒有一種可解釋費爾蒂綜合征的全貌。脾功能亢進常被認為是引起粒細胞減少的原因但脾臟不腫大的病例中也可有粒細胞減少脾切除后白細胞最初升高此后隨訪時間越長，粒細胞減少復發的頻率越高。因此最多說明脾在發病中起一定作用一些研究顯示體液
簡述膽囊管綜合癥的發病機制
1、膽囊管綜合癥的發病機制：膽囊管綜合癥者開腹手術中常可見到膽囊增大，并有一定程度擴張，手指按壓膽囊后膽汁不能排空。其膽囊本身可無異常，膽囊管組織病理檢查常常見到輕度到中度的炎性改變，管壁增厚或有較典型的增生性改變。 2、膽囊管綜合癥的并發癥：少數膽囊管綜合癥患者可有輕度黃疸，其原因可能由于并
閉經溢乳綜合癥的發病機制
抑制下丘腦-垂體功能 高泌乳素血癥抑制下丘腦多巴胺（DA）的分泌，抑制GnRH的合成和釋放，使E2的正反饋反應和LH誘導的排卵峰消失。 抑制卵巢功能 降低竇狀卵泡FSH、LH、PRL受體數目，加速卵泡閉鎖。抑制FSH介導的粒層細胞芳香化酶活性，減少雌激素分泌，致黃體功能不全。如PRL≥10
概述ATIN疾病的發病機制
藥物性急性間質性腎炎發病機制為免疫機制，包括體液免疫和細胞免疫。這類急性腎衰竭一般是由變態反應引起的，與藥物直接毒性作用關系不大，因急性間質性腎炎僅在用藥的少數病人中發生，可能是機體對藥物的高度敏感性所致，與用藥劑量無關。急性過敏性間質性腎炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反應外，Ⅲ型超敏反應亦可能在某些藥物過
概述黃斑變性的發病機制
黃斑變性具體發病機制尚未完全清楚，已提出的假說包括有：⑴遺傳因素；⑵光積聚損傷；⑶自由基損傷；⑷血液動力學因素。 最近有研究提出視桿細胞易感性的學說正常的黃斑由以視錐細胞為主的中心凹區及視桿細胞為主的旁中心凹區組成。桿細胞密度最高的是離中心凹4～6ram區域，視桿細胞與視錐細胞的變性是老齡化與
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述膿毒癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥
概述腦水腫的發病機制
腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障，由腦毛細
概述產科DIC的發病機制
1.首先是大量組織因子進入血循環，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創傷、胎盤早剝、胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子（也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）釋放入血，與血漿中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成復合物，啟動外源性凝血系統。目前認為此