發現Jmjd3在小膠質細胞介導的神經炎癥中的調控機制
近日，國際生物醫學學術期刊《細胞死亡及分化》(Cell Death and Differentiation)在線發表了中科院上海生科院/上海交大醫學院健康科學研究所樂衛東研究組的最新研究成果Jmjd3 is essential for the epigenetic modulation of microglia phenotypes in the immune pathogenesis of Parkinson’s disease，揭示Jmjd3在小膠質細胞介導的神經炎癥中的分子學調控機制。 帕金森病(Parkinson’s Disease)是一種常見的中老年人神經系統變性疾病，病理上的表現主要為黑質區多巴胺能神經元的丟失以及蛋白包涵小體的形成，一般認為，主要與年齡老化、遺傳和環境等因素有關。小膠質細胞介導的神經炎癥在帕金森病發生過程中發揮了重要的作用，控制著多巴胺能神經元的生存和死亡。 在此項研......閱讀全文
發現Jmjd3在小膠質細胞介導的神經炎癥中的調控機制
近日，國際生物醫學學術期刊《細胞死亡及分化》(Cell Death and Differentiation)在線發表了中科院上海生科院/上海交大醫學院健康科學研究所樂衛東研究組的最新研究成果Jmjd3 is essential for the epigenetic modulation
上海生科院發現組蛋白去甲基化酶Jmjd3促進Th17細胞的分化
4月3日，國際學術期刊Journal of Molecular Cell Biology 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院健康科學研究所張笑人研究組和時玉舫研究組合作研究的最新成果The histone H3 lysine-27 demethylase Jmjd3 plays a crit
華人科學家《Cell》鏟除細胞重編程的路障
來自美國衛理公會醫院研究所(The Methodist Hospital Research Institute)的科學家們，在新研究中證實除去一個遺傳障礙可將細胞重編程的效率提高10-30倍。這一研究發現發布在2月28日的《細胞》(Cell)雜志上。 領導這一研究的是著名華人科學家王榮
【帕金森病】疾病治療
??? 藥物治療??? 藥物治療主要在提高腦內多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰膽堿的活力，多數患者的癥狀可因而得到緩解，但不能阻止病變的自然進展。現多主張當患者的癥狀已顯著影響日常生活工作表示腦內多巴胺活力已處于失代償期時，才開始投藥，早期盡量采取理療，體療等方法治療為宜。??? （一）抗膽堿能
怎樣預防帕金森病？
目前尚無有效的預防措施阻止疾病的發生和進展。當患者出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。因此，早期發現臨床前患者，并采取有效的預防措施阻止多巴胺能神經元的變性死亡，才能阻止疾病的發生與進展。如何早期發現臨床前患者已成為帕金森病研究領域的熱點之一。基
帕金森病的簡介
1817年英國醫生James Parkinson 首先對此病進行了詳細的描述，其臨床表現主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙，同時患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀。帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。一般的輔助檢查多無異常改變。藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。
帕金森病的簡介
1817年英國醫生James Parkinson 首先對此病進行了詳細的描述，其臨床表現主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙，同時患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀。帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。一般的輔助檢查多無異常改變。藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。
帕金森病如何釜底抽薪？
帕金森病產生的確切原因仍然是一個謎，但研究人員認為，遺傳和環境都可能發揮作用。更重要的是，所有帕金森病患者都表現出大腦中多巴胺能神經元的喪失，并且在路易體中大量積聚一種被稱為α-突觸核蛋白（SNCA）的蛋白質。家族性帕金森病中SNCA基因的改變和散發性帕金森病的進展期間SNCA蛋白的病理性積累表
Nature重要論文：表觀遺傳學突破性研究發現
研究組蛋白尾部的翻譯后修飾是表觀遺傳學領域最大研究方向之一。增進對于這些修飾添加、識別和移除機制的認識是了解基于表觀遺傳的人類疾病基本機制，發現這些疾病新療法的必要條件。標記負責染色質修飾的酶和蛋白質活性的一種方法就是采用它們的化學活性抑制劑。盡管這種方法在揭示組蛋白修飾調控機制方面具
【帕金森病】臨床表現
??? 本病多發生在50歲以后，約3/4患者起病于50～60歲之間，有家族史者起病年齡較輕，本病起病隱襲，緩慢進行性加重，以震顫、肌強直及運動徐緩為臨床主要表現。??? 一、震顫：震顫多自一側上肢手部開始，以拇指、食指和中指的掌指關節最為明顯，呈節律性搓丸樣動作，4～6次/s，乃由協調肌和拮抗肌有節
帕金森病的發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老
帕金森病的鑒別診斷
帕金森病主要需與其他原因所致的帕金森綜合征相鑒別。帕金森綜合征是一個大的范疇，包括原發性帕金森病、帕金森疊加綜合征、繼發性帕金森綜合征和遺傳變性性帕金森綜合征。癥狀體征不對稱、靜止性震顫、對左旋多巴制劑治療敏感多提示原發性帕金森病。 帕金森疊加綜合征 帕金森疊加綜合征包括多系統萎縮（MSA）
你了解帕金森病嗎
漸凍癥、老年癡呆、肌肉萎縮、小腦萎縮……這些原本與帕金森病不同的疾病，卻被公眾畫上等號。在世界帕金森病日（4月11日）前夕，記者將“你了解帕金森病嗎”這一問題隨機拋給同事、朋友、鄰居等人，得到了上述答案。 事實上，2017年某機構發布的帕金森病大眾調研結果顯示：約90%的社會大眾不了解帕金森病
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
Neuron：早期干預帕金森病
帕金森病是繼阿爾茨海默病之后第二常見不可治愈的神經退行性疾病，其特征是大腦細胞中錯誤折疊蛋白質的（α-synuclein，α-突觸核蛋白）聚積。越來越多的蛋白質開始聚集在一起時，就會導致神經組織死亡，留下大片的“死腦物質”——路易小體（Lewy Bodies）。隨著腦細胞的死亡，它們會損害一個人
帕金森病模型的制作
實驗方法原理 帕金森病(Parkinson disease, PD)是中老年常見的基底節神經元進行性退行性疾病，主要累及黑質和紋狀體多巴胺遞質系統。6-脛基多巴胺(6-0HDA)和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)是兩種主要的多巴胺能神經毒性物質，可以很好的模擬PD患者
H3K27me3去甲基化酶KDM6家族調控人神經發生的關鍵作用
中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院潘光錦課題組在《自然-通訊》（Nature Communications）上發表了題為JMJD3 and UTX determine fidelity and lineage specification of human neural progenitor ce
我國學者揭示去甲基化酶KDM6家族調控人神經作用機制
近日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院潘光錦課題組在《自然-通訊》（Nature Communications）上發表了題為JMJD3 and UTX determine fidelity and lineage specification of human neural progenitor
Nature：抗擊癌癥從表觀遺傳下手
來自紐約大學Langone醫學中心的研究人員稱，開發中的“表觀遺傳”新藥或可作為T細胞急性淋巴細胞白血病(T-ALL)患者第一個替代標準化療的治療方案。 紐約大學Langone醫學中心和其他地方的研究人員表示，阻斷激活腫瘤生長所需的一種酶“開關”的作用，將成為治療T細胞急性淋巴細胞白血病的一種
【帕金森病】診斷與鑒別診斷
??? 輔助檢查??? 部分患者腦電圖見有異常，多呈彌漫性波活動的廣泛性輕至中度異常。顱腦CT除腦溝增寬、腦室擴大外，無其它特征性改變。腦脊液檢查在少數患者中可有輕微蛋白升高，倘有多巴胺代謝產物高香草酸和5-羥色胺代謝產物5羥吲哚醋的含量降低，對臨床癥狀尚不典型的早期患者可提供診斷線索。???
關于帕金森病的癥狀概述
1.一般資料 [1] 多見于中老年，呈隱襲性發病，50歲以上的患者占總患病人數的90%以上，慢性進展性病程，5～8年后約半數患者需要幫助。震顫、強直、運動不能(或運動減少)與姿勢和平衡障礙為其主要表現。 2.首發癥狀 存在著個體差異，以多動為主要表現者易于早期診斷。首發癥狀依次為震顫(70.5
簡述帕金森病的發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老
帕金森病的治療原則介紹
1、 綜合治療：藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。左旋多巴制劑仍是最有效的藥物。手術治療是藥物治療的一種有效補充。康復治療、心理治療及良好的護理也能在一定程度上改善癥狀。目前應用的治療手段主要是改善癥狀，但尚不能阻止病情的進展。 2、 用藥原則：用藥宜從小劑量開始逐漸加量。以較小劑量達到較滿
帕金森病的疾病預后介紹
帕金森病是一種慢性進展性疾病，具有高度異質性。不同病人疾病進展的速度不同。目前尚不能治愈。早期患者通過藥物治療多可很好的控制癥狀，至疾病中期雖然藥物仍有一定的作用，但常因運動并發癥的出現導致生活質量的下降。疾病晚期由于患者對藥物反應差，癥狀不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至長期臥床
關于帕金森病的護理介紹
帕金森病患者的飲食無特殊要求。服用左旋多巴制劑的患者用藥應與進餐隔開，應餐前1小時或餐后1個半小時用藥。便秘的患者應多飲水、多進食富含纖維的食物。適當的運動對于患者的功能恢復有一定的幫助。近來研究表明，太極拳對于患者的平衡功能有幫助。早期患者日常生活可自理，至中期多數患者需要一定程度的幫助。晚期
帕金森病的臨床表現
帕金森病起病隱襲，進展緩慢。首發癥狀通常是一側肢體的震顫或活動笨拙，進而累及對側肢體。臨床上主要表現為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙。近年來人們越來越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀也是帕金森病患者常見的主訴，它們對患者生活質量的影響甚至超過運動癥狀。 靜止性震顫（sta
腦深部刺激－治療帕金森病
帕金森病是一種常見的神經功能障礙性疾病，因部分大腦深部核團的神經細胞退行性病變，導致大腦多巴胺生成減少，從而出現靜止性震顫、肌肉僵直及運動遲緩等癥狀。 帕金森病患者在中晚期以后，許多患者會不可避免地出現藥物療效減退、癥狀波動和異動癥等嚴重并發癥，部分患者通過藥物調整也無法解決。 在過去的三十
帕金森病的藥物治療介紹
1、保護性治療：原則上，帕金森病一旦確診就應及早予以保護性治療。目前臨床上作為保護性治療的藥物主要是單胺氧化酶B型(MAO-B)抑制劑。近年來研究表明，MAO-B抑制劑有可能延緩疾病的進展，但目前尚無定論。 2、 癥狀性治療 早期治療(Hoehn-Yahr l~II級) (1) 何時開始用
帕金森病模型的制作實驗
基本方案 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 帕金森病(Parkinson disease, PD)是中老年常見的基底節神經元進行性退行性疾病，主要累及黑質和紋狀體多巴胺遞質系
帕金森病模型的制作實驗
實驗方法原理帕金森病(Parkinson disease, PD)是中老年常見的基底節神經元進行性退行性疾病，主要累及黑質和紋狀體多巴胺遞質系統。6-脛基多巴胺(6-0HDA)和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)是兩種主要的多巴胺能神經毒性物質，可以很好的模擬PD患者的臨床表現