帕金森病相關蛋白結構確定
澳大利亞沃爾特和伊麗莎霍爾醫學研究所團隊在對抗帕金森病的斗爭中取得重大突破:他們成功解開了一個長達數十年的謎團,確定了人類PINK1蛋白與線粒體結合的具體結構,為開發治療帕金森病的新藥開辟了新道路。這項成果發表在最新一期《科學》雜志上。 PINK1蛋白自20多年前首次被發現以來,因其與帕金森病直接相關而備受關注。帕金森病是目前世界上增長最快的神經退行性疾病,但科學家之前尚未完全了解人類PINK1的具體結構、如何附著于受損線粒體表面及其工作原理。線粒體是細胞內的能量工廠,對于需要大量能量的細胞而言,可能包含數百甚至數千個線粒體。PARK6基因編碼的PINK1蛋白可以檢測并標記受損線粒體,幫助去除這些線粒體,從而支持細胞存活。 在健康個體中,當線粒體受損時,PINK1會聚集在線粒體膜上,并通過泛素這種小蛋白質發出信號,表明需要去除這些損壞的線粒體。PINK1介導的泛素信號是受損線粒體特有的,如果PINK1發生突變,則會導致斷......閱讀全文
蛋白質形狀有助檢測帕金森病
瑞士蘇黎世聯邦理工學院的科學家們發現,健康人士和帕金森病患者脊髓液中一組蛋白質的形狀不同,這些蛋白質有望用作檢測帕金森病的新型生物標記物。相關研究刊發于最新一期《自然·結構與分子生物學》雜志。 許多人類疾病可以使用血液或其他體液中的生物標記物來進行檢測和診斷,但帕金森病不同,迄今臨床上還沒有發現
揭示帕金森病中蛋白聚集的秘密:NEMO蛋白的關鍵作用
神經退行性疾病,如帕金森病或阿爾茨海默病,與大腦中蛋白質聚集的沉積有關。當細胞廢物清除系統存在缺陷或超負荷時,這些聚集物會積累。一種主要與免疫系統信號傳導過程相關的蛋白質NEMO可以防止帕金森病中發生的蛋白質聚集物的沉積。現在,由博魯姆大學(Ruhr University Bochum)領導的研究團
Nature:-結核病和帕金森病有共同關鍵蛋白
結核病是一種嚴重危害人類健康的慢性傳染病,目前全球有約20億人被感染,每年新出現結核病患者約800-1000萬,每年因結核病死亡人數約為 200-300萬。而帕金森病則是最常見的一種神經退行性運動障礙疾病,每年全球也有數百萬人受累,其中主要是老年人。然而一項最新的研究發現,這兩種危害人類健康
檢測阿爾法—突觸核蛋白分子,有望及早診斷帕金森病
一個研究團隊日前在美國《臨床和轉化神經病學紀事》期刊上報告說,他們新開發的一種技術能在病情早期準確檢測帕金森病,小規模試驗已取得不錯效果。 由愛丁堡大學研究人員領銜的團隊開發了一種新的檢測技術,主要針對一種名為阿爾法—突觸核蛋白的分子進行檢測。這種蛋白分子在健康人腦部也存在,但在帕金森以及其他
帕金森病之SCF蛋白復合物分解α突觸核蛋白聚集物機制
一項新的研究中,來自瑞士蘇黎世聯邦理工學院、蘇黎世大學醫院和美國加州大學圣地亞哥分校的研究人員發現了腦細胞用來保護它們自己免受蛋白聚集物損傷的新機制。這一新發現可能為新的治療方法提供基礎。相關研究結果近期發表在Science Translational Medicine期刊上,論文標題為“A c
糖胺聚糖調控帕金森病致病蛋白αsyn聚集的分子機制
α-突觸核蛋白(α-syn)作為帕金森病(PD)、路易體癡呆(DLB)、多系統萎縮(MSA)等神經退行性疾病的關鍵致病蛋白,具有在不同條件下形成不同結構和病理毒性的淀粉樣纖維聚集的能力。近期研究發現,來自MSA,PD及DLB患者腦中的α-syn病理纖維結構均含有不同的化學配體通過與附近氨基酸殘基
準確率達79%-血液蛋白或有助預測帕金森病
科學家研究認為,血液中的蛋白質或有助于預測帕金森病,且可以在相關癥狀出現前提前7年預測該病。相關論文近日發表于《自然—通訊》。 帕金森病是一種神經退行性疾病,癥狀表現為行動遲緩、僵硬和靜止性顫抖。在出現運動癥狀前,會有一段時間出現非運動癥狀,包括快速眼動(REM)睡眠行為障礙等睡眠障礙,而快速
蛋白降解療法治療阿茲海默和帕金森病
今日,艾伯維(AbbVie)和Mission Therapeutics共同宣布,雙方達成研發合作協議,將利用Mission公司的特異性靶向去泛素化酶(DUBs)治療阿茲海默病(AD)和帕金森病(PD)。DUBs是調節人體內蛋白降解通路的重要蛋白酶,艾伯維和Mission公司力圖靶向DUBs來降解
準確率達79%,血液蛋白或有助預測帕金森病
科學家研究認為,血液中的蛋白質或有助于預測帕金森病,且可以在相關癥狀出現前提前7年預測該病。相關論文近日發表于《自然—通訊》。帕金森病是一種神經退行性疾病,癥狀表現為行動遲緩、僵硬和靜止性顫抖。在出現運動癥狀前,會有一段時間出現非運動癥狀,包括快速眼動(REM)睡眠行為障礙等睡眠障礙,而快速眼動睡眠
科學家發現關鍵調控蛋白,有望破譯帕金森病致病機理
帕金森病是一種常見的神經退化性疾病,發病初期多伴隨手部輕微顫抖或者活動笨拙等癥狀,進而加重至患者言語功能、其他運動動能退化。目前,已經知道病患大腦的黑質致密帶(SNpc)區域的神經元細胞衰亡是帕金森病的致病原因。這些特殊位置的神經元細胞會分泌一種用于傳遞信號的多巴胺物質。病變的神經元細胞減少多巴
【帕金森病】疾病治療
??? 藥物治療??? 藥物治療主要在提高腦內多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰膽堿的活力,多數患者的癥狀可因而得到緩解,但不能阻止病變的自然進展。現多主張當患者的癥狀已顯著影響日常生活工作表示腦內多巴胺活力已處于失代償期時,才開始投藥,早期盡量采取理療,體療等方法治療為宜。??? (一)抗膽堿能
帕金森病的簡介
1817年英國醫生James Parkinson 首先對此病進行了詳細的描述,其臨床表現主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙,同時患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀。帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。一般的輔助檢查多無異常改變。藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。
怎樣預防帕金森病?
目前尚無有效的預防措施阻止疾病的發生和進展。當患者出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上,紋狀體DA含量減少在80%以上。因此,早期發現臨床前患者,并采取有效的預防措施阻止多巴胺能神經元的變性死亡,才能阻止疾病的發生與進展。如何早期發現臨床前患者已成為帕金森病研究領域的熱點之一。基
帕金森病的簡介
1817年英國醫生James Parkinson 首先對此病進行了詳細的描述,其臨床表現主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙,同時患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀。帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。一般的輔助檢查多無異常改變。藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。
帕金森病如何釜底抽薪?
帕金森病產生的確切原因仍然是一個謎,但研究人員認為,遺傳和環境都可能發揮作用。更重要的是,所有帕金森病患者都表現出大腦中多巴胺能神經元的喪失,并且在路易體中大量積聚一種被稱為α-突觸核蛋白(SNCA)的蛋白質。家族性帕金森病中SNCA基因的改變和散發性帕金森病的進展期間SNCA蛋白的病理性積累表
美國新研究:檢測眼淚中蛋白質,有望診斷帕金森病
美國一項新研究發現,通過檢測眼淚中的蛋白質,有望診斷人們是否患上帕金森病。將在4月下旬舉辦的美國神經病學學會年會收錄了研究論文。 論文作者、美國加利福尼亞南部大學凱克醫學院的馬克·盧及其研究團隊指出,眼淚中存在淚腺分泌細胞產生的多種蛋白質,正是神經促使了這些蛋白質的產生,而帕金森病可以影響神經
我國研究發現:帕金森病發作與三種蛋白質相關
黑龍江省大慶油田總醫院神經內科解洪榮博士等研究人員在最近完成的一項關于帕金森病(PD)的研究中發現,可溶性抗藥性相關鈣結合蛋白、膜聯蛋白V和核糖體蛋白P0這3個表達明顯增加的蛋白質與帕金森病的發病有明顯關聯。此項研究成果近期在意大利《神經科學》上發表。 解洪榮等通過在體外應用MPP+處理未
你了解帕金森病嗎
漸凍癥、老年癡呆、肌肉萎縮、小腦萎縮……這些原本與帕金森病不同的疾病,卻被公眾畫上等號。在世界帕金森病日(4月11日)前夕,記者將“你了解帕金森病嗎”這一問題隨機拋給同事、朋友、鄰居等人,得到了上述答案。 事實上,2017年某機構發布的帕金森病大眾調研結果顯示:約90%的社會大眾不了解帕金森病
【帕金森病】臨床表現
??? 本病多發生在50歲以后,約3/4患者起病于50~60歲之間,有家族史者起病年齡較輕,本病起病隱襲,緩慢進行性加重,以震顫、肌強直及運動徐緩為臨床主要表現。??? 一、震顫:震顫多自一側上肢手部開始,以拇指、食指和中指的掌指關節最為明顯,呈節律性搓丸樣動作,4~6次/s,乃由協調肌和拮抗肌有節
帕金森病的發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病,這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長,正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺(dopamine, DA)能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體,即路易小體(Lewy body)。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上,紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外,帕金森
帕金森病的鑒別診斷
帕金森病主要需與其他原因所致的帕金森綜合征相鑒別。帕金森綜合征是一個大的范疇,包括原發性帕金森病、帕金森疊加綜合征、繼發性帕金森綜合征和遺傳變性性帕金森綜合征。癥狀體征不對稱、靜止性震顫、對左旋多巴制劑治療敏感多提示原發性帕金森病。 帕金森疊加綜合征 帕金森疊加綜合征包括多系統萎縮(MSA)
帕金森病模型的制作
實驗方法原理 帕金森病(Parkinson disease, PD)是中老年常見的基底節神經元進行性退行性疾病,主要累及黑質和紋狀體多巴胺遞質系統。6-脛基多巴胺(6-0HDA)和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)是兩種主要的多巴胺能神經毒性物質,可以很好的模擬PD患者
Neuron:早期干預帕金森病
帕金森病是繼阿爾茨海默病之后第二常見不可治愈的神經退行性疾病,其特征是大腦細胞中錯誤折疊蛋白質的(α-synuclein,α-突觸核蛋白)聚積。越來越多的蛋白質開始聚集在一起時,就會導致神經組織死亡,留下大片的“死腦物質”——路易小體(Lewy Bodies)。隨著腦細胞的死亡,它們會損害一個人
【帕金森病】診斷與鑒別診斷
??? 輔助檢查??? 部分患者腦電圖見有異常,多呈彌漫性波活動的廣泛性輕至中度異常。顱腦CT除腦溝增寬、腦室擴大外,無其它特征性改變。腦脊液檢查在少數患者中可有輕微蛋白升高,倘有多巴胺代謝產物高香草酸和5-羥色胺代謝產物5羥吲哚醋的含量降低,對臨床癥狀尚不典型的早期患者可提供診斷線索。???
簡述帕金森病的發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病,這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長,正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老
帕金森病的治療原則介紹
1、 綜合治療:藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。左旋多巴制劑仍是最有效的藥物。手術治療是藥物治療的一種有效補充。康復治療、心理治療及良好的護理也能在一定程度上改善癥狀。目前應用的治療手段主要是改善癥狀,但尚不能阻止病情的進展。 2、 用藥原則:用藥宜從小劑量開始逐漸加量。以較小劑量達到較滿
帕金森病的疾病預后介紹
帕金森病是一種慢性進展性疾病,具有高度異質性。不同病人疾病進展的速度不同。目前尚不能治愈。早期患者通過藥物治療多可很好的控制癥狀,至疾病中期雖然藥物仍有一定的作用,但常因運動并發癥的出現導致生活質量的下降。疾病晚期由于患者對藥物反應差,癥狀不能得到控制,患者可全身僵硬,生活不能自理,甚至長期臥床
關于帕金森病的護理介紹
帕金森病患者的飲食無特殊要求。服用左旋多巴制劑的患者用藥應與進餐隔開,應餐前1小時或餐后1個半小時用藥。便秘的患者應多飲水、多進食富含纖維的食物。適當的運動對于患者的功能恢復有一定的幫助。近來研究表明,太極拳對于患者的平衡功能有幫助。早期患者日常生活可自理,至中期多數患者需要一定程度的幫助。晚期
帕金森病的臨床表現
帕金森病起病隱襲,進展緩慢。首發癥狀通常是一側肢體的震顫或活動笨拙,進而累及對側肢體。臨床上主要表現為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙。近年來人們越來越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀也是帕金森病患者常見的主訴,它們對患者生活質量的影響甚至超過運動癥狀。 靜止性震顫(sta