仿生膜催化流動合成β受體阻滯劑研究獲進展
β-受體阻滯劑是重要的藥物分子，廣泛應用于治療高血壓、心絞痛、心律失常等心血管疾病。以普萘洛爾合成為例，萘基縮水甘油醚與異丙胺的開環反應是常見的合成策略。但是，現有催化體系普遍存在反應時間長、轉化率低、存在副產物及分離純化困難等問題。因此，開發高效且綠色的催化合成方法，在室溫條件下實現快速、高效的普萘洛爾連續流動合成具有研究意義和應用價值。生物酶催化劑得益于酶分子通道的限域作用，可實現快速、低能耗、高轉化率、高選擇性的化學合成。受此啟發，中國科學院理化技術研究所張錫奇團隊基于中國科學院院士江雷提出的“量子限域超流”理論，發展了仿生膜催化流動化學合成技術，在室溫條件下實現了快速高效的Knoevenagel縮合反應、阿司匹林合成、特異選擇性環氧化物開環以及高立構規整性丙烯酸芐酯單體聚合。將仿生膜催化流動化學合成技術應用于普萘洛爾合成，有望提升反應效率、減少副產物生成并簡化分離純化流程。該研究構建出胺功能化氧化石墨烯（NGO）膜反應器......閱讀全文
病例分析：用錯β受體阻滯劑，“助紂為虐”
臨床上，β受體阻滯劑在高血壓、心絞痛、慢性心衰等患者中廣泛應用，并且屢建奇功，然殊不知，一旦用錯，效果會適得其反，甚至“助紂為虐”。病例：患者女性，41歲，體型瘦削，近期離異。入院前2周，患者改變體位后突然出現頭痛、心悸，未監測血壓，休息后數分鐘癥狀減輕，后于醫院就診，測血壓 150/100mmHg
簡述β受體阻滯劑的作用機制
β 受體阻滯劑具有心血管保護效應, 主要機制是對抗兒茶酚胺類腎上腺素能遞質毒性, 尤其是通過β1受體介導的心臟毒性作用。其他機制還有抗高血壓、抗心肌缺血、通過抑制腎素釋放而發揮一定的阻斷腎素血管緊張素醛固酮系統作用、改善心臟功能和增加左心室射血分數、抗心律失常等。
關于α受體阻滯劑的臨床應用介紹
短效α受體阻斷藥的臨床應用 1. 血管痙攣性疾病： 可用于閉塞性脈管炎、雷諾癥（肢體動脈痙攣）及凍傷后遺癥等。 2. 休克： 出于具有擴張血管降低外周血管阻力，興奮心臟增加心排出量，改善微循環增加組織血液供應等作用，適用于治療感染性、出血性及心源性休克，也可與去甲腎上腺素合用。給藥前必須補足
關于鈣通道阻滯劑的基本介紹
鈣拮抗劑（Calcium Antagonists ），也叫鈣通道阻滯劑（Calcium Channel Blockers），主要通過阻斷心肌和血管平滑肌細胞膜上的鈣離子通道，抑制細胞外鈣離子內流，使細胞內鈣離子水平降低而引起心血管等組織器官功能改變的藥物。臨床常用的有硝苯吡啶、異搏定、硫氮唑酮等
β受體阻滯劑有哪些常見副作用？
β受體阻滯劑的常見副作用包括心率過慢、心慌、氣短等。具體來說： 心率過慢：β受體阻滯劑能夠起到降低心率的作用，如果用藥不當，可能會導致心率過慢。 心慌：長時間用藥可能會對心臟造成一定的影響，容易出現心慌、心悸等癥狀。 氣短：長時間用藥可能會導致支氣管平滑肌松弛，容易出現氣短的情況，還有可能
概述鈣通道阻滯劑的作用機理
鈣離子拮抗劑是高血壓治療中一類非常重要的藥物，我國有一半以上服藥治療的高血壓患者應用鈣離子拮抗劑。國際上的重要臨床研究顯示，亞洲患者對鈣離子拮抗劑更敏感，也更容易堅持治療。那么，鈣拮抗劑是如何降低血壓的呢？這一類藥物該如何正確使用呢？ 講到鈣離子拮抗劑的作用機理，首先要談高血壓是如何產生的。血
關于β受體阻滯劑的主要分類介紹
腎上腺素受體分布于大部分交感神經節后纖維所支配的效應器細胞膜上，其受體分為 3 種類型， 即β1受體、β2受體和β3受體。β1受體主要分布于心肌， 可激動引起心率和心肌收縮力增加；β2受體存在于支氣管和血管平滑肌， 可激動引起支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌松弛等；β3受體主要存在于脂肪細胞上，
β受體阻滯劑的基本信息介紹
β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素受體結合、從而拮抗神經遞質和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥物類型。腎上腺素受體分布于大部分交感神經節后纖維所支配的效應器細胞膜上，其受體分為3 種類型，可激動引起心率和心肌收縮力增加、支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌松弛等和脂肪分解。這些效應均可被β受體阻
心衰患者的β受體阻滯劑治療建議
? 隨著國民生活方式改變以及人口老齡化到來，我國高血壓、冠心病和糖尿病患者不斷增加，心衰已經成為心血管病中導致患者喪失勞動力或死亡的嚴重問題。心衰較直腸癌等部分實體惡性腫瘤的 5 年死亡率還高。盡管β受體阻滯劑是標準心衰治療的最重要基礎藥物之一，然而在臨床實踐中，由于部分醫生對 β 受體
關于β受體阻滯劑的不良反應
β 受體阻滯劑大劑量應用可發生一些嚴重不良反應: ①心血管系統:可減慢心率, 甚至造成嚴重心動過緩和房室傳導阻滯, 主要見于竇房結和房室結功能業已受損的患者； ②代謝系統:1 型糖尿病患者應用非選擇性β 受體阻滯劑可掩蓋低血糖的一些警覺癥狀如震顫、心動過速； ③呼吸系統:可導致氣道阻力增加
神經阻滯劑惡性綜合征的概況
神經阻滯劑惡性綜合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一種服用神經阻滯劑后產生的少見卻可能致命的并發癥。1960年Delay等進行氟哌啶醇的實驗時發現并首先報道。1980年后隨著對NMS認識加深，大量臨床案例被報道。
關于鈣通道阻滯劑的優點療效介紹
高血壓循證醫學的大量證據表明：更有效地控制血壓并使血壓達標，對減少心血管病事件十分重要。因此，2004年中國高血壓防治指南（實用本）指出：“降壓治療的收益主要來自降壓本身，要了解各類降壓藥在安全性保證下的降壓能力”。 與其它抗高血壓藥物比較，二氫吡啶類鈣拮抗劑在降壓作用方面有如下獨特的優點：
關于α受體阻滯劑的不良反應介紹
1、不良反應? 短效α受體阻斷藥常見胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐、腹痛等，還可引起體位低血壓。靜脈注射過快可引起心動過速、心律失常，誘發或加劇心絞痛。 長效α受體阻斷藥有體位性低血壓、心悸、鼻塞等，也可有惡心、嘔吐，少數患者出現嗜睡和乏力等中樞抑制癥狀。 2、注意事項 短效α受體阻斷藥冠心病
關于α受體阻滯劑的基本信息介紹
α受體阻滯劑是指可以選擇性的與α腎上腺受體結合，并不激動或減弱激動腎上腺素受體，卻能阻滯相應的神經遞質及藥物與α受體結合，從而產生抗腎上腺素作用。 α受體為傳出神經系統的受體，根據其作用特性與分布不同分為兩個亞型：α1、α2。 α1受體主要分布在血管平滑肌（如皮膚、粘膜血管，以及部分內臟血管
β受體阻滯劑在高血壓中的應用
β 受體阻滯劑通過拮抗交感神經系統的過度激活而發揮降壓作用, 主要的降壓機制涉及降低心排血量,改善壓力感受器的血壓調整節功能, 以及抑制腎素血管緊張素醛固酮系統；還通過降低交感神經張力而預防兒茶酚胺的心臟毒性作用。 β 受體阻滯劑是高血壓患者初始和長期應用的降壓藥物之一, 可單獨或與其他降壓藥
β受體阻滯劑的禁用或慎用相關介紹
β 受體阻滯劑禁用或慎用于下列情況:支氣管痙攣性哮喘、癥狀性低血壓、心動過緩或二度Ⅱ型以上房室傳導阻滯、心力衰竭伴顯著性鈉滯留需要大量利尿,以及血液動力學不穩定需要靜脈應用正性肌力藥等。不過, 對于絕大多數心血管病患者β 受體阻滯劑療利大于弊, 合并無支氣管痙攣的慢性阻塞性肺病或外周血管疾病的心
β受體阻滯劑治療左心衰的相關介紹
β受體阻滯劑的應用現代的研究表明，心力衰竭時機體的代償機制雖然在早期能維持心臟排血功能，但在長期的發展過程中將對心肌產生有害的影響，加速患者的死亡。代償機制中交感神經激活是一個重要的組成部分，而β受體阻滯劑可對抗交感神經激活，阻斷上述各種有害影響，其改善心衰預后的良好作用大大超過了其有限的負性肌
β受體阻滯劑用于新發冠心病獲益分析
? β受體阻滯劑目前被作為心絞痛和冠心病（尤其是心梗）的標準治療。但是，Andersson 等人的一項研究顯示，在新發冠心病（包括心梗、不穩定型心絞痛、或冠脈血運重建）患者中，β受體阻滯劑僅對近期發生過心梗的患者存在心血管臨床獲益。這項研究早前發表在 JACC 上。針對這項研究，來自 Uni
神經阻滯劑惡性綜合征的治療
NMS基本治療措施是早期診斷、停止用藥、加強監護和護理、積極降溫、補充水分。此外還要積極治療并發癥。NMS本身是自限性疾病，充分支持治療是最重要的。特異性藥物治療和電休克療法（electroconvulsive therapy, ECT）效果還不確定，甚至有學者認為藥物治療反而會延緩NMS恢復。
關于α受體阻滯劑的藥理作用介紹
1. 短效類α受體阻斷藥：本類藥物與α受體結合力弱，易于解離，作用溫和，維持時間短（1~1.5小時）。由于此類與激動藥之間有競爭性，又稱競爭性α受體阻斷藥。 1.1 血管： 通過阻斷血管平滑肌α1受體和直接舒張血管平滑肌作用，使血管擴張，外周阻力降低，血壓下降。 1.2 心臟： 由于直接擴張
簡述β受體阻滯劑在冠心病中的應用
β 受體阻滯劑有益于各種類型的冠心病患者。一是通過降低心肌收縮力、心率和血壓, 使心肌耗氧量減少；同時延長心臟舒張期而增加冠脈及其側支的血供和灌注, 從而減少和緩解日常活動或運動狀態的心肌缺血發作, 提高生活質量。二是可縮小梗死范圍, 減少致命性心律失常, 降低包括心臟性猝死在內的急性期病死率和
關于鈣通道阻滯劑的藥理作用介紹
1.心臟 1)負性肌力作用； 2）負性頻率和負性傳導，對竇房結和房室結作用作用明顯，是治療室上性心力衰竭的理論基礎； 3)緩解心肌缺血再灌注所引起的可逆性心功能損害。 二氫吡啶可以緩解心肌肥厚的產生，長期用藥可逆轉心肌肥厚的心肌。 2.平滑肌 1）血管平滑肌：降低后負荷、對痙攣血管作
神經阻滯劑惡性綜合征的鑒別診斷
患者服用神經阻滯劑后出現發熱、肌強直、自主神經系統改變須立即停止所有抗精神病治療，直到得出確切診斷為止。可能與NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的橫紋肌溶解、中樞系統感染、腦部腫瘤、破傷風等。鑒別診斷還要考慮神經阻滯劑引起的中暑、緊張癥、藥物和單胺氧化酶抑制劑相互作用、中樞抗膽堿綜合癥、惡性高熱
醫生應掌握的β受體阻滯劑應用事項
? β 受體阻滯劑在我國慢性心衰患者的應用主要存在兩個問題：一是使用率低，二是達標率更低。作為調查范圍覆蓋 5 大洲的全球性研究，PURE 研究業已證實冠心病二級預防有效藥物的使用現狀不容樂觀：中國β 受體阻滯劑使用率僅 6.8%,遠低于歐美國家（45.4%），大體上與印度、非洲國家相似；達
神經阻滯劑惡性綜合征的危險因素
由于研究對象、研究方法以及診斷標準的不同，NMS發病率報道不一。綜合現有資料看，其發病率約為0.2％。NMS在不同性別和年齡人群都可能發生，以年輕男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多發性創傷，甚至應用神經阻滯劑作為止吐、鎮靜、術前用藥的患者也可發生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和營養不良
β受體阻滯劑在心力衰竭中的應用
β 受體阻滯劑通過有效拮抗交感神經系統、腎素血管緊張素醛固酮系統和過度激活的神經體液因子,在心血管疾病的惡性循環鏈中起到重要阻斷作用, 從而延緩或逆轉心肌重構, 發揮改善內源性心肌功能的“生物學效應” 。 β 受體阻滯劑在心律失常中的應用β 受體阻滯劑是唯一能降低心臟性猝死而降低總死亡率的抗心
神經阻滯劑惡性綜合征的發病機制
NMS發病機制多認為與神經阻滯劑導致中樞神經調節機制改變有關；也有認為與骨骼肌不正常反應有關。 中樞多巴胺受體阻滯 中樞黑質紋狀體途徑多巴胺受體阻滯是NMS發病機制中最為廣泛接受的觀點。該理論是Henderson和Wooten首先提出。神經阻滯劑阻滯視丘下部多巴胺受體可影響體溫調節，阻滯紋狀體多
β受體阻滯劑在降壓治療中的地位如何？
? 2015年5月，在第七屆北京安貞腦血管病論壇上北京醫院心內科劉蔚教授做了題為“β受體阻滯劑在高血壓治療中的地位”精彩報告，詳細介紹了β受體阻滯劑在降壓及預防高血壓患者終點事件等方面的作用。??? 2012年歐洲心臟病學會（ESC）公布了全球不同國家地區高血壓患病情況，各收入水平國家的整體高血
仿生膜催化流動合成β受體阻滯劑研究獲進展
β-受體阻滯劑是重要的藥物分子，廣泛應用于治療高血壓、心絞痛、心律失常等心血管疾病。以普萘洛爾合成為例，萘基縮水甘油醚與異丙胺的開環反應是常見的合成策略。但是，現有催化體系普遍存在反應時間長、轉化率低、存在副產物及分離純化困難等問題。因此，開發高效且綠色的催化合成方法，在室溫條件下實現快速、高效的普
神經阻滯劑惡性綜合征的臨床表現
典型NMS多在服藥后24-72小時發生。16％患者在應用神經阻滯劑后24小時發生NMS，66％患者在一周內發生，幾乎所有病例都在服藥后30天內發病。NMS本身是自限性疾病，停藥后恢復時間一般為7-10天。63％患者在一周內恢復，幾乎所有患者都在30天內恢復。 NMS早期臨床表現包括意外的精神狀態