蛋白質結構顯示腫瘤抑制基因開合
據美國物理學家組織網報道，美國加州大學圣克魯茲分校癌癥研究人員最近觀察到細胞內生化反應分子機制，解釋了腫瘤抑制基因是如何控制細胞生長分裂周期的，有助于開發癌癥治療新途徑。研究發布在8月《自然結構與分子生物學》上。 目前已知，眼癌腫瘤抑制基因蛋白質就像一扇門，其打開還是關閉控制著細胞的生長分裂，在蛋白質鏈中加入或清除磷酸基，就能調節細胞生長周期。一種名為細胞周期依賴性蛋白的激活酶，在其中加入了磷酸基，生長之門被打開，細胞開始分裂；另外一種叫做蛋白質磷酸酯1的酶則負責清除磷酸基，此時這扇門就關閉。而在多種癌癥中，這扇門一直打開，細胞就會成倍增生而失去控制。 加州大學圣·克魯茲分校化學與生化副教授塞斯·魯賓說：“從內部機制水平來理解蛋白質的運作，我們就能成功地用藥物瞄準它們。最簡單方法是用藥物使這個蛋白質喪失功能，但我們還需要它在適當的時候打開或關閉。” 魯賓的研究小組用晶體X射線衍射的方法，繪制......閱讀全文
抑制腫瘤轉移研究獲進展
近日，華東師大生命醫學研究所、上海市調控生物學重點實驗室、“千人計劃”劉明耀教授領銜的課題組發現了一種新型抗腫瘤體內生長和轉移的抑制劑。國際腫瘤學期刊《美國國立癌癥研究所雜志》日前發表了這一成果。 隨著全球腫瘤發病率的顯著提高，我國已成為世界上腫瘤發病和死亡的大國。預計到2030年，世界上
簡述低磷酸酯酶癥的臨床表現
據統計低磷酸酯酶癥的嚴重型發病率為1/100 000,而輕型發病率相對較高,其臨床表現有很大的變異性，有的僅表現為年輕恒上前牙過早脫落，有的會出現嚴重的全身性骨骼形成不良，甚至導致新生兒死亡。
靶向治療肺癌，從表觀遺傳學水平抑制腫瘤基因表達
非小細胞肺癌是世界范圍內導致癌癥致死的主要殺手，應用拓撲異構酶II抑制劑依托泊苷只對一小部分患有非小細胞肺癌的病人具有良好療效，因此，改變藥物作用靶點愈來愈成為藥物治療該疾病的重中之重。之前有研究表明，EZH2能與PRC2共同作用對H3K27進行三甲基化，從而起到基因沉默的作用，因此甲基轉移酶
腫瘤抑制基因ARID1a或能作為免疫療法療效的新型生物
近日，一項刊登在國際雜志Nature Medicine上的研究報告中，來自德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的科學家們通過研究發現，一種頻繁突變的腫瘤抑制基因—ARID1a的功能性缺失或會誘發正常DNA修復功能的缺失，并且促進腫瘤對免疫檢查點抑制劑療法變得敏感，前期研究結果表明，ARID1a的突變或
腫瘤抑制基因在細胞周期調控中的作用機制是什么？
腫瘤抑制基因在細胞周期調控中的作用機制主要包括以下幾種：p53 基因：感應 DNA 損傷：p53 能夠感知細胞內的 DNA 損傷，包括雙鏈斷裂、堿基錯配等。轉錄調控：作為一種轉錄因子，激活后能促進一系列下游基因的轉錄。例如，它能促使 p21 基因表達增加，p21 蛋白可以抑制細胞周期蛋白 - CDK
組織選擇性如何作用于腫瘤抑制基因BAP1
眾所周知，腫瘤抑制基因的喪失導致一小部分癌癥出現在特定組織中。但是為什么僅是那些組織？ 由腫瘤抑制基因發生突變引起的惡性腫瘤具有不明原因的組織傾向性。比如，一種稱為BAP1的腫瘤抑制基因編碼組蛋白H2A的去泛素化酶，但是生殖細胞中的BAP1突變主要與葡萄膜黑色素瘤和間皮瘤存在關聯。 在一項新
科學家發現腫瘤抑制基因p53精微調控機制
《自然》：二甲基化對于p53行使抑制功能必不可少 ?腫瘤抑制基因p53對于控制腫瘤生長至關重要，大約有一半以上的人類癌癥的形成都與它的功能紊亂相關，近年來它也一直是科學家們研究的熱點。美國科學家近日取得了新的突破，他們研究發現了p53更加精微的調控機制。相關論文發表在9月6日的《自然》雜志上。?在最
Nature子刊：抑癌蛋白PTEN翻譯變異體PTENα/β呈現促腫瘤效應
PTEN（phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10）基因是一個改變較為廣泛、與腫瘤發生關系密切的抑癌基因。該基因編碼由403個氨基酸組成的經典PTEN蛋白。PTEN蛋白既具有磷酸酯酶的活性，可通過拮抗酪氨酸激酶等磷酸化酶
酶抑制劑的作用和抑制原理
作用于或影響酶的活性中心或必需基團導致酶活性下降或喪失而降低酶促反應速率的物質，可分為可逆抑制劑和不可逆抑制劑。對酶有一定的選擇性，只能對某一類或幾類酶起抑制作用。一價陰離子（X—、NCO—、NCS—、CN—、CH3COO—等），磺胺，草酸鹽，苯胺，咪唑，喹啉羧酸，吡啶羧酸鹽等都是天然碳酸酐酶抑制劑
Nat－Rev－Cancer綜述：腫瘤蛋白質基因組學
導 讀? ? ? ?腫瘤蛋白質基因組學（Cancer proteogenomics）是將基于質譜（MS）的蛋白質豐度和翻譯后修飾（PTM）信息與臨床前腫瘤模型和腫瘤樣本的基因組、表觀基因組和轉錄組數據相結合的組學技術。基因組學和表觀基因組學為解釋可能發生的生物過程提供了基礎知識，蛋白質組學是對已經發
蓖麻毒素抑制蛋白質合成
蓖麻毒素具有強烈的細胞毒性，屬于蛋白合成抑制劑或核糖體失活劑，這也是在構建免疫毒素時，應用到蓖麻毒素的主要原因。 合成的機理在20世紀70年代已經明確。首先，毒素依靠B鏈上的半乳糖結合位點與細胞表面含末端半乳糖殘基的受體結合，促進整個毒素分子以內陷方式進入細胞，形成細胞內囊，毒素從細胞內囊中進
干擾素如何抑制腫瘤細胞？
直接抗增殖作用：干擾素可以直接影響腫瘤細胞的增殖。它們通過與細胞表面的干擾素受體結合，激活JAK-STAT（Janus激酶-信號轉導和轉錄激活因子）等信號傳導途徑，從而抑制腫瘤細胞周期的進程，使細胞停留在G0/G1期，抑制細胞增殖。 誘導分化：干擾素可以促進腫瘤細胞向更成熟、非惡性方向分化，這
腫瘤免疫抑制研究獲進展
近日，中國科學院深圳先進技術研究院醫藥所蛋白與細胞藥物研究中心研究員萬曉春及其研究團隊在腫瘤免疫抑制研究方面取得新進展。相關論文"TIPE2 Specifies the Functional Polarization of Myeloid-derived Suppressor Cells dur
肺泡巨噬細胞可抑制腫瘤轉移
胞可抑制腫瘤轉移?科技日報北京10月8日電（記者張夢然）美國國家癌癥研究所下屬一組團隊首次在小鼠中發現了一種天然免疫機制。這道“防線”可阻止逃逸的癌細胞發展成身體其他部位的腫瘤。相關研究成果8日發表在《細胞》雜志上。轉移性癌，即癌癥從原發腫瘤擴散到身體其他部位，是大多數癌癥致死的原因。為什么有些癌細
日科學家發現可抑制基因組損傷的蛋白質
日本科學家發表于最新一期《自然》雜志網絡版的論文說，他們經動物實驗發現，人類以及許多動物體內都有的Zuc蛋白質在抑制轉位子造成的基因組損傷過程中發揮著重要作用，這項研究成果將有助于解開不孕癥發病的機制。 日本科學技術振興機構和東京大學15日聯合發表新聞公報介紹了上述成果。公報說，動物基因組
T細胞帶有抑制致癌基因“開關”－能阻止瘋狂長為腫瘤細胞
許多電氣設備中有保護開關，在設備過熱之前會自動斷開。圖片來源網絡 德國慕尼黑工業大學一個研究小組最近發現，人體免疫細胞T細胞內也有類似開關，那些有基因缺陷的T細胞會被“緊急關閉”，確保其不會瘋狂生長成腫瘤細胞。這一成果發表在《自然》雜志上，有助于開發治療淋巴瘤的新方法，或能治愈因免疫細胞缺損導
Nat－Struct－－Mol－Biol：鑒別出激活腫瘤抑制基因表達的新方法
近日，一項刊登在國際雜志Nature Structural and Molecular Biology上的研究報告中，來自倫敦大學學院的科學家們通過研究發現了一種新方法能重新激活腫瘤抑制基因，相關研究結果有望幫助開發出治療癌癥的新型靶向性療法。圖片來源：National Institutes o
Science：腫瘤MMR基因缺陷可以預測PD1抑制劑抗癌療效！
直到最近，PD-1抑制劑僅僅被批準用于治療一少部分癌癥，如直腸癌等。但是一項最新的臨床研究發現腫瘤的某些特定基因缺陷可以作為預測癌癥病人對PD-1抑制劑免疫療法反應程度的臨床標記物。 作者解釋說，由于臨床上關于這些基因缺陷的檢測非常容易進行，因此這些結果表明這些基因缺陷可以作為預測腫瘤對免疫療
蛋白磷酸酯酶的去磷酸化過程
蛋白磷酸酯酶(PP)-2A和PP-2B可使AD神經原纖維纏結中的II型雙螺旋絲（PHFII-tau）在Ser-199/Ser-202去磷酸化，Ser-396/Ser-404部分去磷酸化;此外，PP-2A和PP-2B可分別使PHFII-tau的Ser-46和Ser-235去磷酸化;去磷酸化后PHFII
酶抑制作用的抑制作用
同位抑制作用抑制劑與酶分子的結合部位基本上和底物與酶分子的結合部位相同或相近。這類抑制劑稱為同位抑制劑。別位抑制作用抑制劑與酶分子活性中心以外的部位相結合，即通過酶分子空間構象的改變，來影響底物與酶的結合或酶的催化效率。這種抑制劑稱為別位抑制劑。
關于低磷酸酯酶癥的病因學特點介紹
低磷酸酯酶癥是因為基因編碼紊亂，造成組織非特異堿性磷酸酶功能異常，從而減少Ca、P向硬組織中的沉積。組織非特異堿性磷酸酶存在于人體的大部分組織中，存在于血清中。在肝、腎、骨中的組織非特異堿性磷酸酶分別被稱為肝堿性磷酸酶、腎堿性磷酸酶和骨堿性磷酸酶、其中在成骨細胞中的堿性磷酸酶活性最高。 組織非
腫瘤相關基因
癌基因（英語：Oncogene，亦稱為致癌基因）是細胞遺傳物質的一部分, 它們參與細胞從正常生長狀態到腫瘤的過程。它們通過誘導或突變被激活。 致癌基因原癌基因是參與細胞生長、細胞分裂和細胞分化的正常基因。但當其發生突變后，就會變成致癌基因。它們會在諸如放射性物質，化學物質和病毒的作用影響下過渡成引發
腫瘤壞死因子殺傷或抑制腫瘤細胞的特性
TNF在體內、體外均能殺死某些腫瘤細胞，或抑制增殖作用。腫瘤細胞株對TNF-α敏感性有很大的差異，TNF-α對極少數腫瘤細胞甚至有刺激作用。用放線菌素D、絲裂霉素C、放線菌酮等處理腫瘤細胞（如小鼠成纖維細胞株L929）可明顯增TNF-α殺傷腫瘤細胞活性。體內腫瘤對TNF-α的反應也有很大的差異，
蛋白質合成抑制劑干擾素的抑制介紹
干擾素（interferon）是病毒感染后,感染病毒的細胞合成和分泌的一種小分子蛋白質。從白細胞中得到α-干擾素,從成纖維細胞中得到β-干擾素,在免疫細胞中得到γ-干擾素。干擾素結合到未感染病毒的細胞膜上,誘導這些細胞產生寡核苷酸合成酶、核酸內切酶和蛋白激酶。在細胞未被感染時,不合成這三種酶,一
PNAS:肝癌早診率提高100％！基因篩查再發力！
人類基因組中大約有20000蛋白質編碼基因，要精確定位出導致某種疾病的特定基因或途徑，就好比大海撈針一樣。肝細胞癌（HCC）的情況也是如此，研究發現HCC患者的癌癥基因組中有超過10000個突變，因此開發有針對性的治療方法極其困難。日前，由大阪大學的Tetsuo Takehara教授領導的研究
酶抑制劑的用途
酶抑制劑存在于自然界中，也作為藥理學和生物化學的一部分進行設計和生產。天然毒物通常是酶抑制劑，可以進化來保護植物或動物免受食肉動物侵害。這些天然毒素包括一些已知最劇毒的化合物。人工抑制劑通常用作藥物，但也可以是殺蟲劑（如馬拉硫磷）、除草劑（如草甘膦）或消毒劑（如三氯生）。其他人工酶抑制劑可阻斷乙酰膽
酶的激活和抑制實驗
實驗方法原理酶的活力常受某些物質的影響，有些物質能使酶的活力增加，稱為激活劑；有些物質能使酶的活性降低，稱為抑制劑。值得注意的是激活劑和抑制劑不是絕對的，有些物質在低濃度時為某種酶的激活劑，而在高濃度時則為該酶的抑制劑。例如，氯化納達到1/3飽和度時就可抑制唾液淀粉酶的活力。實驗步驟1．儀器：（1）
酶的激活和抑制實驗
實驗方法原理酶的活力常受某些物質的影響，有些物質能使酶的活力增加，稱為激活劑；有些物質能使酶的活性降低，稱為抑制劑。值得注意的是激活劑和抑制劑不是絕對的，有些物質在低濃度時為某種酶的激活劑，而在高濃度時則為該酶的抑制劑。例如，氯化納達到1/3飽和度時就可抑制唾液淀粉酶的活力。實驗步驟1．儀器：（1）
酶抑制劑的來源
目前，酶抑制劑主要來源于植物、微生物和化學合成。微生物產生酶抑制劑是來源于微生物的初級代謝產物和次級代謝產物，研究最多的是放線菌，也是產生微生物藥物最多的類群，其中最重要的是鏈霉菌屬（streptomyces）；細菌、真菌也是酶抑制劑的重要藥源微生物。除了傳統的藥源菌篩選分離外，研究人員的注意力更集
酶抑制劑的用途
酶抑制劑存在于自然界中，也作為藥理學和生物化學的一部分進行設計和生產。天然毒物通常是酶抑制劑，可以進化來保護植物或動物免受食肉動物侵害。這些天然毒素包括一些已知最劇毒的化合物。人工抑制劑通常用作藥物，但也可以是殺蟲劑（如馬拉硫磷）、除草劑（如草甘膦）或消毒劑（如三氯生）。其他人工酶抑制劑可阻斷乙酰膽