Nature：補體信號通路在骨骼肌再生中的重要作用
首都醫科大學杜杰研究員與美國賓夕法尼亞大學宋文超教授合作，發表了題為“Complement C3a Signaling Facilitates Skeletal Muscle Regeneration by Regulating Monocyte Function and Trafficking”的文章，發現補體C3a信號通路能調節單核細胞的功能和聚集促進骨骼肌再生，這是補體系統調控骨骼肌再生的分子機制研究的重要進展。 這一研究成果12月12日公布在Nature Communications雜志上，文章的通訊作者為首都醫科大學杜杰研究員與美國賓夕法尼亞大學宋文超教授，第一作者為首都醫科大學張聰聰。 骨骼肌萎縮是多種損傷和代謝性疾病的常見并發癥，主要受骨骼肌損傷與修復這兩方面的平衡所調節。有效的骨骼肌再生可避免骨骼肌萎縮的發生，其除了受位于肌纖維基底膜的肌衛星干細胞的激活、增殖和分化能力的影響以外，還受到伴隨的免疫炎癥反應......閱讀全文
人補體C3a(C3a)ELISA試劑盒
人補體C3a(C3a)ELISA試劑盒?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和其它生物體液內)?原理本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗人?C3a?單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的?C3a與單抗結合，加入生物素化的抗人C3a，形成免疫復合物連接在板上，辣根過氧化物酶標記的Streptav
小鼠補體C3a(C3a)ELISA試劑盒
小鼠補體C3a(C3a)ELISA試劑盒?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和尿液、唾液生物體液內)?原理本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗小鼠?C3a?單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的?C3a與單抗結合，加入生物素化的抗小鼠C3a，形成免疫復合物連接在板上，辣根過氧化物酶標記的St
我國學者在骨骼肌再生研究領域取得重要進展
在國家自然科學基金項目（項目編號：81430050）等資助下，首都醫科大學杜杰研究員與美國賓夕法尼亞大學宋文超教授合作，在補體系統調控骨骼肌再生的分子機制研究方面取得重要進展。單核巨噬細胞表面C3a受體調控巨噬細胞的激活和招募 研究成果以“Complement C3a Signaling Fa
Nature：－補體信號通路在骨骼肌再生中的重要作用
首都醫科大學杜杰研究員與美國賓夕法尼亞大學宋文超教授合作，發表了題為“Complement C3a Signaling Facilitates Skeletal Muscle Regeneration by Regulating Monocyte Function and Trafficking
鼠補體3a（C3a）酶聯免疫分析（ELISA）
小鼠補體3a（C3a）酶聯免疫分析（ELISA）試劑盒使用說明書本試劑僅供研究使用???????目的：本試劑盒用于測定小鼠血清，血漿及相關液體樣本中補體3a(C3a)含量。實驗原理：???本試劑盒應用雙抗體夾心法測定標本中小鼠補體3a（C3a）水平。用純化的小鼠?C3a抗體包被微孔板，制成固相抗體，
關于過敏毒素受體的基本介紹
過敏毒素作用于許多細胞，但最重要的乃多形核白細胞(PMN)。一旦配體與受體結合后，細胞表面便有動力學的重分布。配體受體交聯復合物經內轉，胞內加工，緊接著便是一系列胞內激活(如Ca2+流動，酶性顆粒釋放，膜脂重排)，導致細胞粘附，趨化。晚期配體內轉后則導致配體降解以及細胞表面受體的“下向調節”。
C3裂解產物（C3SP）C3a的定量檢測
C3是補體二條激活途徑的關鍵分子，C3活化后裂解為C3a、C3b兩個片段，C3a很快被血清羧肽酶N裂解為C3adesarg，C3b被H、I 因子滅活為C3bi，經蛋白酶水解為C3c、C3d、C3dg等，檢測這些裂解產物即可反映C3的活化程度。C3a的定量檢測采用競爭性抑制放射免疫法。其原理為用“I標
大鼠補體蛋白3a（C3a）ELISA試劑盒使用說明
本試劑僅供研究使用目的：本試劑盒用于測定大鼠血清，血漿及相關液體樣本中大鼠補體蛋白3a(C3a)含量。實驗原理：本試劑盒應用雙抗體夾心法測定標本中大鼠補體蛋白3a（C3a）水平。用純化的大鼠抗-?C3a抗體包被微孔板，制成固相抗體，往包被單抗的微孔中依次加入補體蛋白3a（C3a），再與HRP標記的C
C3aC3aR信號在急性腎臟感染過程中發揮抗感染保護作用
由大腸桿菌引起的泌尿系統感染是臨床上常見問題，盡管抗生素可用于治療，但感染反復發作以及抗生素耐藥是當前臨床工作面臨的嚴重挑戰。因此，積極探尋宿主內源性防御機制，找出治療新策略以改善當前治療方案非常必要。 針對上述問題，二附院科研實驗中心對急性腎損傷的發病機制予以深入研究。補體C3a受體屬于G-
人補體片斷3a（C3a）酶聯免疫分析試劑盒使用說明
檢測范圍：???????????????????????????????????????????????????????? ?96T8μg/ml - 160μg/ml?使用目的：本試劑盒用于測定人血清、血漿及相關液體樣本中補體片斷3a（C3a）含量。實驗原理本試劑盒應用雙抗體夾心法測定標本中人補體片
補體系統的生物學作用有哪些
一、細胞毒作用 補體通過經典途徑和旁路途徑的激活導致靶細胞的溶解。這種補體介導的溶菌、溶細胞作用是機體抵抗病原微生物感染的重要防御手段。補體系統激活后可使各種血細胞、病毒感染細胞及病原微生物等各種靶細胞裂解。其中對革蘭氏陰性苗的溶菌作用比對革蘭氏陽性菌的溶菌作用大得多，這可能與其細胞的結構有關。某些
補體C3的功能作用
C3是血清中含量最高的補體成分，主要由巨噬細胞和肝臟合成，在C3轉化酶的作用下，裂解成C3a和C3b兩個片段，在補體經典激活途徑和旁路激活途徑中均發揮重要作用。
C3測定的介紹
C3：是血清中含量最高的補體成分，分子量為195000，主要有巨噬細胞和肝臟合成，在C3轉化酶的作用下，裂解成C3a和C3b兩個片段，在補體經典激活途徑和旁路激活途徑中均發揮重要作用。
補體激活生物學活性的合成及作用
合成 補體受體存在于多種細胞.CR1(CD35），膜輔助因子蛋白（MCP,CD46）和DAF(CD55）對C3b的分解起調節作用.HRF和CD59防止在自身細胞形成攻膜復合物.CR1(CD35）在清除免疫復合物中起著作用，CR2(CD21）調節著B細胞的功能（抗體的產生），并且它也是EB病毒的
補體激活生物學活性的作用
C3a和C5a有過敏毒素活性，而C4a只具有微弱的過敏毒素活性.過敏毒素活性可增加血管通透性，平滑肌收縮和肥大細胞脫顆粒.過敏毒素受過敏毒素滅活劑（N羧肽酶）的調節，這種酶可在數秒鐘內除去羧端精氨酸. 趨化性是將細胞吸引至炎癥區，C5a同時具有過敏毒素和趨化活性，而C3a和C4a無趨化性.也有
補體C3的介紹
補體C3是血清中含量最高的補體成分，分子量為195000，主要由巨噬細胞和肝臟合成，在C3轉化酶的作用下，裂解成C3a和C3b兩個片段，在補體經典激活途徑和旁路激活途徑中均發揮重要作用。補體C3的臨床意義相似，增高常見于某些急性炎癥或者傳染病早期，如風濕熱急性期、心肌炎、心肌梗死、關節炎等；降低
IVIg配方中的亞可見顆粒可活化人血清中的補體（三）
作為比較，含有1 mg/mL zymosan或1 mg/L熱聚集伽馬球蛋白的陽性對照可刺激C3a、Bb和C4a約11倍(與生理鹽水相比)，C5a水平約32倍(與生理鹽水相比)。圖1所示。使用流式顆粒成像分析儀（FlowCam）對不同應力條件下IVIg樣品進行檢測。這些圖片是在眾多顆粒圖片中隨機選取的
有氧運動減輕衰老骨骼肌纖維化并促進骨骼肌再生
近日，華南師范大學體育科學學院教授段銳課題組研究揭示了有氧運動減輕衰老骨骼肌纖維化并促進骨骼肌再生的調控機制。相關成果發表于《惡病質少肌癥與肌肉雜志》（Journal of Cachexia Sarcopenia and Muscle）。衰老會對組織修復產生負面影響。在骨骼肌中，肌肉干細胞（MuSC
有氧運動減輕衰老骨骼肌纖維化并促進骨骼肌再生
近日，華南師范大學體育科學學院教授段銳課題組研究揭示了有氧運動減輕衰老骨骼肌纖維化并促進骨骼肌再生的調控機制。相關成果發表于《惡病質少肌癥與肌肉雜志》（Journal of Cachexia Sarcopenia and Muscle）。衰老會對組織修復產生負面影響。在骨骼肌中，肌肉干細胞（MuSC
C3－裂解產物(C3－Split－product,C3SP)測定的醫學意義
C3 裂解產物(C3 Split product，C3SP)測定的醫學意義:C3 裂解產物（C3SP) 是C3 激活后裂解形成的具有不同分子結構和生物學活性的片段。包括C3a、C3b、C3bi、C3c、C3dg、C3d、C3e、C3g。其過程是， 補體通過CP 或A P活化時，C3 分子的α鏈在C3
概述過敏毒素活性與結構
首先，所有過敏毒素均存在6個半胱氨酸殘基，參與形成三個鏈內二硫鍵，這6個半胱氨酸的相對位置是保守的。過敏毒素氨基酸中存在一核心區(如C3a第22~57氨基酸)，此核心區決定了過敏毒素的總體骨架。這三個鏈內二硫鍵能穩定核心區的構象，若二硫鍵斷裂，則過敏毒素的活性明顯減弱。 其次，過敏毒素骨架核心
補體受體的概念
中文名補體受體外文名complement receptor存在于多形核白血球、巨噬細胞途????徑補體活化途徑的第一途徑補體受體 complement receptor存在于不同細胞膜表面，能與補體激活過程所形成的活性片段相結合，介導多種生物效應的受體分子。對補體第三成分（C3）的受體，存在于多形核
透析性骨關節病的發病機制
透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料與血液組織及器官接觸時有無反應在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是個反復進行的過程，每次血膜間相互作用最微小的反應，最終也會導致重要的臨床后果。 這些后果包括： 1.生物不相容性可導致激活補體旁路途徑，產生C5a、C3a和C5b，從而使巨
簡述登革病毒的致病機制
病毒感染機體后，首先在毛細血管內皮細胞增殖，并釋放入血形成病毒血癥，然后進一步感染血液和組織中的單核-巨噬細胞而引起登革熱。登革出血熱、登革熱-休克綜合癥的可能發病機制是： ①抗體依賴增強（antibody dependent enhancement，ADE）作用：雖然某型登革病毒感染后產生的
透析性骨關節病的發病機制及檢查
發病機制 透析膜的生物不相容性 生物相容性是指生物材料與血液組織及器官接觸時有無反應在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是個反復進行的過程，每次血膜間相互作用最微小的反應，最終也會導致重要的臨床后果。 這些后果包括： 1.生物不相容性可導致激活補體旁路途徑，產生C5a、C3a和C5
補體激活生物學活性的合成
補體受體存在于多種細胞.CR1(CD35），膜輔助因子蛋白（MCP,CD46）和DAF(CD55）對C3b的分解起調節作用.HRF和CD59防止在自身細胞形成攻膜復合物.CR1(CD35）在清除免疫復合物中起著作用，CR2(CD21）調節著B細胞的功能（抗體的產生），并且它也是EB病毒的受體.C
Nat－Commun：干細胞基因或可控制骨骼肌再生
圖片來源：medicalxpress.com 2016年10月14日 訊 /生物谷BIOON/ --我們都知道，Prox1基因在胚胎發育過程中扮演著重要的角色，日前，一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中，來自芬蘭的研究人員通過研究發現，Prox1基因或許對于骨
研究揭示脂肪酸控制骨骼肌干細胞再生
萬一發生骨折，血液中的脂肪酸會向干細胞發出信號，使它們向成骨細胞發展。如果附近沒有血管，則干細胞最終會形成軟骨組織。這一現象表明，血管中特定營養物質直接影響干細胞發育的方向。相關結果由來自哈佛大學的研究者們發表在最近的《Nature》雜志上。 骨折后的修復是由骨骼祖細胞（skeletal pr
肽聚糖激活補體系統機制
識別:當細菌死亡或被吞噬時，其細胞壁中的肽聚糖會被免疫系統識別為外來物質。 結合蛋白:免疫系統中的某些蛋白質(如C1q)可以與肽聚糖結合。 激活C1復合物:C1q與肽聚糖結合后，會激活C1復合物。C1復合物是由三個組分組成的：C1q、C1r和C1s。 形成C3轉化酶:C1復合物激活后，會進
Complement－Pathway
The complement pathway consists of a series of over thirty proteins in plasma that are part of the immune response. Activation of the complement syste