簡述登革病毒的致病機制
病毒感染機體后，首先在毛細血管內皮細胞增殖，并釋放入血形成病毒血癥，然后進一步感染血液和組織中的單核-巨噬細胞而引起登革熱。登革出血熱、登革熱-休克綜合癥的可能發病機制是： ①抗體依賴增強（antibody dependent enhancement，ADE）作用：雖然某型登革病毒感染后產生的抗體能與所有型別的病毒起交叉反應，但不能起中和作用。這些異型抗體或亞中和濃度的抗體，能與病毒顆粒相結合形成病毒抗體復合物，并通過IgG的Fc受體（FcR）結合和進入細胞繁殖，引起單核-巨噬細胞感染。這些感染的細胞可以攜帶病毒播散，引起全身性的感染。同時，機體的免疫作用、病毒抗體復合物等內源性刺激物作用被感染的單核-巨噬細胞時，可以激活細胞釋放大量的活性因子，引起彌漫性血管內凝血（DIC）、出血、休克等一系列病理過程。 ②細胞免疫作用：CD4+細胞在病毒感染中輔助B細胞產生抗體，可能與宿主細胞的交叉免疫反應有關；并且在增殖反應中輔助T......閱讀全文
簡述登革病毒的致病機制
病毒感染機體后，首先在毛細血管內皮細胞增殖，并釋放入血形成病毒血癥，然后進一步感染血液和組織中的單核-巨噬細胞而引起登革熱。登革出血熱、登革熱-休克綜合癥的可能發病機制是： ①抗體依賴增強（antibody dependent enhancement，ADE）作用：雖然某型登革病毒感染后產生的
簡述加德納桿菌的致病機制
對于Bv的發病機制至今仍不清楚。考慮有以下因素:陰道內一些細菌或噬菌體裂解對產過氧化氫的乳酸桿菌導致過氧化氫產生減少，從面引起普雷沃菌屬(Pevella）動彎桿菌屬(Mobiluneus)過度增生產生丁二酸，進而抑制白細胞的趨化作用:普雷沃菌屬降解氨基酸產生胺，Gv利用胺來產生氨基酸，這種開高胺
簡述朊病毒的致病機制
發病機制都是因存在于宿主細胞內的一些正常形式的細胞朊蛋白發生折疊錯誤后變成了致病朊蛋白而引起的。 [9] 朊病毒通過不斷聚合，形成自聚集纖維，然后在中樞神經細胞中堆積，最終破壞神經細胞。 [9] 根據腦部受破壞的區域不同，發病的癥狀也不同，如果感染小腦，則會引起運動機能的損害，導致共濟失調；
簡述EB病毒的致病機制
EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染，并可長期潛伏在人體淋巴組織中。EBV感染可表現為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態表達不同的抗原，增殖性感染期表達的抗原有EBV早期抗原、EBV衣殼蛋白和EBV膜抗原，潛伏感染期表達的抗原有EBV核抗
簡述登革病毒的預防原則
控制傳播媒介 控制傳播媒介、防止蚊蟲叮咬是防治登革病毒感染的重要措施。曾使用殺蟲劑消毒成蚊孳生地進行蚊蟲控制。但由于殺蟲劑的抗性等原因，主要通過清除蚊蟲孳生場所、開展宣傳教育增強居民自行清理蚊蟲孳生場所的意識，改善環境衛生條件等方式控制蚊蟲的數量。 預防接種尚無安全、有效的登革病毒疫苗。用DE
簡述包蟲病的致病機制
細粒棘球絳蟲蟲卵進入人體后能否實現成功地寄生取決于兩個主要因素： ①人體對侵襲性蟲卵的暴露量（攝人蟲卵的數量）； ②寄生蟲通過人體組織屏障和抵抗宿主早期炎性反 應及免疫反應的能力。侵襲性蟲卵是指具有充分活 力的成熟蟲卵，未成熟的、老化和半老化的蟲卵都不 能形成成功的感染。 蟲卵進入人體后須
簡述乙型肝炎病毒的致病機制
肝細胞受損程度與機體免疫應答的強弱有關，HBV引起免疫病理損害的機制有以下幾種。 （1）病毒致機體免疫應答低下：HBV感染時,對外膜抗原的體液抗體應答利于清除血液中的病毒顆粒，對核殼和復制酶抗原的細胞免疫應答清除病毒的同時也損害肝細胞。大多數免疫功能正常的成年人感染HBV后可通過天然免疫及適應
簡述呼吸道合胞病毒的致病機制
RSV感染僅引起輕微的呼吸道纖毛上皮細胞損傷，但在2~6個月的嬰幼兒感染中，可引起細支氣管炎和肺炎等嚴重呼吸道疾病，其發生機制除病毒感染直接作用外，可能與嬰幼兒呼吸道組織學特性、免疫功能發育未完善及免疫病理損傷有關。 嚴重RSV疾病免疫病理損傷主要是機體產生特異性IgE抗體與RSV相互作用引起
EB病毒的致病機制
EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染，并可長期潛伏在人體淋巴組織中。EBV感染可表現為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態表達不同的抗原，增殖性感染期表達的抗原有EBV早期抗原、EBV衣殼蛋白和EBV膜抗原，潛伏感染期表達的抗原有EBV核抗原和
簡述致病性大腸桿菌性腸炎的發病機制
致病性大腸桿菌性腸炎比較肯定的致病性是它們對腸道表面具有黏附能力。病原菌經口進入小腸，在十二指腸、空腸、回腸上段生長繁殖，緊密黏附于腸上皮細胞表面，或嵌入腸上皮細胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性損傷，局部微絨毛萎縮，腸功能紊亂，甚至導致腸黏膜壞死、潰瘍，出現腹瀉。此外，EPEC尚可產生非洲綠猴細胞
病毒感染的致病機制
1.病毒對宿主細胞的直接作用 不同種類的病毒與宿主細胞相互作用，可表現出不同的形式。除進入非容納細胞后產生頓挫感染而終止感染外，還可表現為溶細胞感染、穩定狀態感染、細胞凋亡、細胞增殖和轉化、病毒基因的整合以及包涵體的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理導致的組織損傷在病毒感染中常
病毒感染的致病機制
1.病毒對宿主細胞的直接作用 不同種類的病毒與宿主細胞相互作用，可表現出不同的形式。除進入非容納細胞后產生頓挫感染而終止感染外，還可表現為溶細胞感染、穩定狀態感染、細胞凋亡、細胞增殖和轉化、病毒基因的整合以及包涵體的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理導致的組織損傷在病毒感染中常
概述阿米巴菌的致病機制
溶組織內阿米巴滋養體具有侵入結腸和其他器官、適應宿主的免疫反應和表達致病因子的能力，這些致病因子破壞細胞外間質，接觸依賴性溶解宿主組織，抵抗補體的溶解作用，這便是溶組織內阿米巴致病的要點。這些毒力因子的轉錄水平是調節其致病性潛能的重要機理。 影響著溶組織內阿米巴的致病性因素中，有三種致病因子已
概述HIV病毒的致病機制
艾滋病病毒進入細胞需要通過易感細胞表面的受體。受體分為兩類，第一受體即CD4，為主要受體，第二受體即CCR5或CXCR4等，為輔助受體。艾滋病病毒分為X4和R5兩類毒株，前者通常同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體，而后者通常只利用CCR5受體。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分別利用CC
簡述氫氟酸的致病原理
氟化氫對衣物、皮膚、眼睛、呼吸道、消化道粘膜均有刺激，腐蝕作用，氟離子進入血液或組織可與其鈣鎂離子結合，使其成為不溶或微溶的氟化鈣和氟化鎂，量大的話直接堵塞血管，直接或間接影響中樞神經系統和心血管系統的功能，導致低血鈣，低血鎂綜合征，氟離子還可以和血紅蛋白結合形成氟血紅素，抑制琥珀酸脫氫酶，致氧
單純皰疹病毒的致病機制
HSV-2病毒是生殖器皰疹的主要病原，一旦感染，患者將終身攜帶這種病毒并周期性地出現生殖器皰疹性損傷，HSV-2感染還會增加HIV-1傳播的風險，且沒有針對HSV-2的有效疫苗問世。由于HSV-2的高陽性率及與HIV-1共同的傳播途徑，針對HSV-2的相關研究越來越受到重視。 前人研究表明HS
單純皰疹病毒的致病機制
HSV-2病毒是生殖器皰疹的主要病原，一旦感染，患者將終身攜帶這種病毒并周期性地出現生殖器皰疹性損傷，HSV-2感染還會增加HIV-1傳播的風險，且沒有針對HSV-2的有效疫苗問世。由于HSV-2的高陽性率及與HIV-1共同的傳播途徑，針對HSV-2的相關研究越來越受到重視。 前人研究表明HS
概述免疫缺陷病毒的致病機制
HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入細胞或病
關于登革病毒的特性介紹
登革病毒（dengue virus）屬于黃病毒科黃病毒屬中的一個血清型亞群，形態結構與乙腦病毒相似，但體積較小，約17～25nm，依抗原性不同分為1、2、3、4四個血清型，同一型中不同毒株也有抗原差異。其中2型傳播最廣泛，各型病毒間抗原性有交叉，與乙腦病毒和西尼羅病毒也有部分抗原相同。病毒在蚊體
簡述鏈球菌的致病物質
A族鏈球菌有較強的侵襲力，可產生多種酶和外毒素。 1．M蛋白是鏈球菌細胞壁中的蛋白質組份，具有抗吞噬和抗吞噬細胞內的殺菌作用。純化的M蛋白能使纖維蛋白原沉淀，凝集血小板，白細胞，溶解多形核細胞，并抑制毛細血管中的細胞的移動。M蛋白有抗原性，刺激機體產生型特異性抗體，并與變態反應疾病有關。 2
著色性干皮病的致病機制
著色性干皮病（XP）是第一個與DNA損傷修復缺陷有關的人類疾病，可累及各種族人群。患者細胞存在UV照射后DNA損傷修復功能缺陷，患者的皮膚部位缺乏核酸內切酶，不能修復被紫外線損傷的皮膚的DNA，因此在日光照射后皮膚容易被紫外線損傷，先是出現皮膚炎癥，繼而可發生皮膚癌。患者發生皮膚癌的可能性幾乎是10
艾滋病毒的致病機制介紹
HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后，gp120構像改變使gp41暴露，同時gp120-CD4與靶細胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結合形成CD4-gp120-
概述人類免疫缺陷病毒的致病機制
艾滋病病毒進入細胞需要通過易感細胞表面的受體。受體分為兩類，第一受體即CD4，為主要受體，第二受體即CCR5或CXCR4等，為輔助受體。艾滋病病毒分為X4和R5兩類毒株，前者通常同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體，而后者通常只利用CCR5受體。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分別利用CC
概述單純皰疹病毒的致病機制
HSV-2病毒是生殖器皰疹的主要病原，一旦感染，患者將終身攜帶這種病毒并周期性地出現生殖器皰疹性損傷，HSV-2感染還會增加HIV-1傳播的風險，且沒有針對HSV-2的有效疫苗問世。由于HSV-2的高陽性率及與HIV-1共同的傳播途徑，針對HSV-2的相關研究越來越受到重視。 前人研究表明HS
病毒感染的致病機制及檢查
致病機制 1.病毒對宿主細胞的直接作用 不同種類的病毒與宿主細胞相互作用，可表現出不同的形式。除進入非容納細胞后產生頓挫感染而終止感染外，還可表現為溶細胞感染、穩定狀態感染、細胞凋亡、細胞增殖和轉化、病毒基因的整合以及包涵體的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理導致的組織損傷在
Science：解碼登革病毒的關鍵蛋白
登革熱和西尼羅熱是兩種重要的蚊媒疾病，世界上每年都有數以百萬計的人受到這些疾病的影響。登革病毒和西尼羅病毒都是黃病毒家族(flavivirus)的成員，這一家族還包括黃熱病病毒和一些腦炎病毒，目前還沒有疫苗能夠對抗這類病毒。 現在，密歇根大學和普渡大學的科學家們解碼了這類病毒的重要蛋白NS
關于登革病毒的培養特性介紹
登革病毒可以在多種昆蟲和哺乳動物細胞培養中增殖，并引起培養細胞發生折光性增強、細胞變圓或細胞融合等不同程度的細胞病變。昆蟲傳代細胞系，如白紋伊蚊C6/36等對登革病毒敏感，可用于病毒分離。哺乳動物細胞系，如人細胞系、乳地鼠腎細胞（BHK21）、胎獼猴肺細胞（FRhL）、原代狗腎細胞（PDK）等可
PNAS：發現細菌致病新機制
引發慢性感染的細菌能破壞免疫應答，在宿主體內生存并繁殖，長期潛伏并可能引發致命的并發癥，但人們對其中的致病機制還知之甚少。Bartonella細菌能在哺乳動物(包括人類在內)體內引發慢性感染，病菌主要通過跳蚤和虱子等節肢動物傳染，也能通過組織傷口傳染(如貓的抓傷)。 引人注目的是，這種細菌
結核桿菌致病機制獲揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/510737.shtm
簡述螺旋體的致病性
螺旋體的致病機制尚不明了。不同的螺旋體通過不同的致病物質和機制而致病。鉤端螺旋體致病可能與其具有溶解紅細胞的溶血素、細胞毒因子及內毒素樣物質有關。梅毒螺旋體的致病機制與其表面夾膜樣物質的黏附作用及其分泌的黏多糖酶作用有關。