徐愛民教授新發Cell子刊：讓脂肪燃燒起來
當能量攝取超過能量消耗時，人類就會出現超重和肥胖，如今肥胖已經成為了一個日趨嚴重的全球性問題。肥胖會擾亂胰島素、糖和血脂在血液中的水平，容易引發高血壓、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病和動脈粥樣硬化等多種代謝性疾病。此外，肥胖還會讓個體更容易患上特定類型的癌癥。 脂聯素ADN是一種含量豐富的脂肪因子，具有多種保護作用，能夠抵抗肥胖相關的心血管代謝疾病。然而，脂聯素在適應性產熱中起到的作用還鮮為人知。 香港大學的研究團隊發現，脂聯素能夠促進M2巨噬細胞的增殖，增強低溫誘導的皮下脂肪組織棕色化。這一成果發表在七月九日的Cell Metabolism雜志上，文章的通訊作者是香港大學的徐愛民教授（Aimin Xu）。徐愛民教授在肥胖相關的糖尿病研究方面深有造詣，在cell metabolism、diabetes等國際著名刊物上發表論文多篇。 棕色脂肪和白色脂肪是人體儲存脂肪的主要組織，它們的區別在于，白色脂肪負責儲存多余的熱能以......閱讀全文
《細胞—代謝》：再生棕色脂肪細胞可治療肥胖
美國科學家近日發現能促使棕色脂肪細胞（一種具高代謝率的脂肪細胞）產生的分子開關，這一結果為人類肥胖癥的治療及預防帶來了希望。相關論文發表在7月11日的《細胞—代謝》（Cell Metabolism）雜志上。?在成人體內，存在著兩種不同的脂肪細胞，一種是白色脂肪細胞，它構成了絕大多數的脂肪組織，并貯存
靶向特定脂肪細胞治療肥胖相關炎癥
并非所有人的脂肪細胞都是相同的，科學家們發現，肥胖者的脂肪細胞會產生更多的分子--脂肪因子，它會引起人體免疫系統的“注意”，使得免疫細胞侵入到脂肪組織。 對抗感染后所保留下來的免疫細胞可引起致病炎癥和各種異常細胞生長，進而引起癌癥。目前該種研究的進展困難，研究者尚未有簡單的方法能夠將脂肪細胞分
脂肪組織留戀“肥胖”－非腦細胞也有“記憶”
長期以來，人們普遍認為學習和記憶是大腦的“獨門絕技”。然而，美國紐約大學科學家開展的一項研究顯示，身體中的神經組織和腎臟組織細胞也具有類似記憶能力。相關論文日前發表于《自然·通訊》。 無獨有偶，瑞士和美國科學家也在另一項研究中發現，脂肪組織細胞也能保留“肥胖記憶”。即使體重急劇下降，“肥胖記憶
脂肪測量儀肥胖危害
肥胖簡介當您攝入的食物和飲料所提供的能量大大超出了肌體新陳代謝和基本生理運動所需的時候，您的體重將會增加以至引起肥胖。據一份權威調查報告顯示，中國體重超重者已達22.4%，極重度肥胖者為3.01%。當肥胖達到一定的程度，發生一個或更多的肥胖相關健康問題或嚴重疾病的危險性顯著持續上升而導致嚴重的生理障
研究發現有益于肥胖患者的脂肪細胞
肥胖癥是目前世界范圍內最嚴重的公共衛生問題之一，其發病率日益增長。肥胖患者常伴有糖尿病、高血壓、多囊卵巢綜合征等代謝綜合征。近期，在國際雜志Cell Reports上刊登了一篇關于脂肪細胞可能幫助肥胖患者減肥的文章，研究人員發現脂肪細胞間存在差異，可能預測出患者是否易患代謝性疾病，并首次鑒別出了
2型先天淋巴樣細胞可促進脂肪米色化遏制肥胖
隨著人類生活方式的西化，世界人口的肥胖率越來越高，而這一疾病通常由遺傳因素和環境因素共同影響。最新研究表明包括單核細胞、粒細胞和淋巴細胞在內的免疫細胞參與了機體的穩態代謝平衡調控，但是在肥胖的個體中研究者們發現這些免疫細胞的功能出現了異常。 2型先天淋巴樣細胞（ILC2s）能夠調控獲得性免疫反
脂肪儲存細胞在抵御肥胖等疾病中扮演的關鍵角色
近日，一項發表在國際雜志Scientific Reports上的研究報告中，來自馬歇爾大學的科學家們通過研究闡明了脂肪細胞Na/K-ATP酶信號在惡化肥胖癥和其并發癥中扮演的關鍵角色，并發癥包括神經變性疾病和非酒精性脂肪性肝炎（NASH），通過特異性地將NaKtide（Na/K-ATP酶信號的拮
肥胖小鼠的米色脂肪細胞具有神經保護和抗炎作用
肥胖癥的患病率正在迅速增加，在人口老齡化的背景下，肥胖癥的流行有可能加劇與年齡相關的認知能力下降和癡呆癥發病率。中年時的內臟肥胖可預測隨后的癡呆率，而與其間幾十年體重是否減輕無關，提示成人肥胖后大腦功能可能發生障礙。很少有研究關注皮下肥胖和認知能力下降，但橫斷面數據表明，體脂的"梨形"分布不會增
新研究揭示肥胖小鼠脂肪組織巨噬細胞產生的重要機制
眾所周知，肥胖誘導的慢性炎癥與代謝疾病的發生存在關聯。之前的研究結果表明在高脂飲食喂養的情況下小鼠體內激活的巨噬細胞會增多，其中包括CD11c陽性的脂肪組織巨噬細胞（ATM），這種情況的出現會促進胰島素抵抗。肥胖會導致造血干細胞產生的骨髓細胞增多，Toll樣受體4（TLR4）和下游的TRIF以及
【綜述】脂肪組織巨噬細胞：免疫治療肥胖的新靶點？
一、引言 巨噬細胞廣泛分布于人體多個組織器官，它能識別外來病原體，在固有免疫、炎癥反應中發揮重要作用。1993年Hotamisligil等發現肥胖動物模型脂肪組織的腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)分泌增加，首次將肥胖與炎癥相聯系，直到2003年Xu
肥胖性脂肪肝形成原因分析
人體組織器官細胞代謝的直接能源物質是葡萄糖，而營養物質代謝的共同點是轉化為葡萄糖。當人體內的葡萄糖含量（即血糖）超過了機體日常所需時，超出的葡萄糖轉移至肝細胞和骨骼肌細胞轉化分別為肝糖原和肌糖原（以備）機體血糖低時再分解成葡萄糖供能。而當糖原儲存達到上限時，多余的葡萄糖進入肝細胞轉化為脂肪儲存在
小鼠實驗表明只有脂肪才會導致肥胖
導致肥胖的關鍵食物是什么？科學家的一項最新實驗顯示，導致小鼠肥胖的唯一因素是飲食中的脂肪含量。相關研究近日發表在最新一期的《細胞·代謝》雜志上。 中科院遺傳發育所研究員約翰·斯彼克曼研究小組利用小鼠開展了迄今為止同類研究中規模最大的實驗。他們設計了30種不同的食物，其脂肪、碳水化合物（糖）
Science：研究脂肪組織對抗肥胖進程
賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的一組研究人員在人類身上發現了三種與肥胖有關的脂肪細胞祖細胞。在發表于Science雜志上的論文中，該小組描述了他們對脂肪組織中祖細胞形成新脂肪細胞的研究以及他們的新發現。愛丁堡大學的youying Chau和William Cawthorn在同一期雜志上發表了一篇關
NEJM:科學家發現肥胖開關－決定儲存脂肪還是燃燒脂肪
肥胖是我們在21世紀面臨的最大公共健康挑戰之一，目前肥胖影響著全世界超過5億人口，每年僅在美國一個國家，肥胖相關的醫療花銷就超過了兩千億美元，同時肥胖還會增加心血管疾病，2型糖尿病和癌癥的患病風險。 最近，來自美國MIT和哈佛大學醫學院的研究人員在著名國際學術期刊New England Jou
關于肥胖性脂肪肝的基本介紹
肥胖性脂肪肝形成之原因，有人認為是食物中含有高熱量碳水化合物所致，并不是脂肪過高或蛋白質飲食缺乏所致。脂肪肝可伴有肝細胞壞死，形成脂肪肝性肝炎，即使是某些非酗酒女性的病患，時間久了，也有可能會發展成為肝硬化。脂肪肝性肝炎之發生率及程度與肥胖程度有一致性相關，肥胖程度高的，其脂肪肝性肝炎發生率及程
肥胖型脂肪肝的發病機制
肥胖，特別是腹部肥胖的人之所以容易發生脂肪肝，是因為腹部周圍的脂肪細胞對刺激比較敏感，以致由腹部脂肪細胞輸送至肝的脂肪酸增加。肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在與肝細胞內的載脂蛋白結合釋放入血，當肝內合成三酰甘油超過了肝臟將三酰甘油轉運出肝臟的能力時，
肥胖長脂肪肝？錯！餓也會長
在許多人印象中，吃得太好才會得脂肪肝，但其實脂肪肝與飲酒、糖尿病、藥物、肝炎、妊娠等許多因素相關，營養不良是其中的一個重要因素。肝臟作為體內代謝的中心，參與脂肪、蛋白質的代謝。長期節食的人由于無法獲得足夠能量，便會代謝儲存在其他部位的脂肪及蛋白質等，短期內脂肪分解量明顯增加。除此之外，正常情況下
簡述肥胖性脂肪肝患者的治療
①祛除病因，即減輕體重，也就是常說的“減肥”。 ②治療因脂肪肝帶來的肝功能損害，包括飲食治療、運動治療及藥物治療三個方面。肥胖合并脂肪肝者的飲食要合理；運動方式應以腹部運動為主(如腹部按摩、仰臥起坐等)，也可選擇慢跑、打球游泳等，其目的在于消耗多余的熱量、減輕體重，貴在持之以恒，切忌“三日打魚
eLife：受體如何調節肥胖下的脂肪堆積
根據瑞典卡羅琳斯卡醫學院研究人員證實，脂肪細胞對脂肪分解信號增強的靈敏度與受體ALK7有關。這一發現發表在雜志eLife雜志上，提示在未來ALK7可能是一個有趣的靶標用于治療肥胖癥。 ALK7受體主要發現在脂肪細胞和脂肪組織中，其參與控制代謝。有趣的是，ALK7突變小鼠比蛋白質功能正常小鼠有更
簡述肥胖性脂肪肝患者的診斷
(1)暴飲暴食，嗜好肥甘油膩食物 即平時有攝入高脂肪、高熱量的飲食習慣。 (2)體重超重體重超過標準體重10%以上。 (3)臨床表現無癥狀，或有疲乏無力、肝區不適、脹滿，甚至隱痛、胃納不佳，顏面痤瘡等。 (4)實驗室檢查 輕度肥胖性脂肪肝的肝功能檢查，可無任何異常；中、重度可出現丙氨酸氨基
簡述肥胖性脂肪肝患者的預防
預防由于肥胖性脂肪肝尚無特效治療方法，而且對人類健康的威脅較大，故預防更顯得重要。 ①強調不同年齡段的人群均應重視預防，如母親妊娠期應合理飲食，防止妊娠期糖尿病的發生，避免胎兒過度肥胖。 ②嬰幼兒期孩子對飲食缺少控制能力，需要父母加以幫助，使其從小養成良好的飲食習慣，少吃糖果、糕點等甜品，不
概述肥胖性脂肪肝的飲食要點
肥胖性脂肪肝的飲食要點是：加強飲食管理，嚴格控制總熱量攝入，減少脂肪、膽固醇和單糖、雙糖食物的攝入，保證足夠的優質蛋白，增加膳食纖維和維生素的攝入量，保證營養均衡。 脂肪肝患者每日三餐膳食要調配合理，做到粗細搭配營養平衡。足量的蛋白質能清除肝內脂肪，每天應攝入80—100克。脂肪肝吃的主食不可
關于肥胖性脂肪肝的診斷標準
醫學上診斷肥胖的標準常用有Broca指數和BMI指數（體重指數也稱體質指數）。Broca指數公式為：男性標注體重（kg）=身高(cm)-100，女性標準體重(kg)=身高(cm)-105.超過標準體重的15%~20%為明顯肥胖，超過標準體重的20%~30%為過度肥胖。而BMI指數公式為：BMI(
肥胖會因－RalA－激活而導致白色脂肪細胞線粒體破碎和功能障礙
肥胖已成為一種世界性流行病，大大增加了 2 型糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎和其他心臟代謝異常的發病率。在肥胖的發展過程中，白色脂肪組織（WAT）長期擴張，并發生以激素不敏感、炎癥、纖維化和細胞凋亡為特征的新陳代謝變化。線粒體在健康脂肪細胞中發揮著重要的代謝作用，肥胖者的脂肪細胞中線粒體含量比瘦弱者
關于肥胖型脂肪肝的基本介紹
肥胖型脂肪肝是指因肥胖而造成的脂肪肝。肝內脂肪堆積的程度與體重成正比，重度肥胖者脂肪肝性變率高達61%—94%；肥胖人體重得到控制后，其脂肪浸潤亦減少或消失。這類脂肪肝的治療應以調整飲食為主，基本原則為“一適兩低”，即適量蛋白、低糖和低脂肪，平時飲食注意清淡，不可過飽，多食新鮮蔬菜和瓜果，限制熱
簡述肥胖型脂肪肝的發病機制
肥胖，特別是腹部肥胖的人之所以容易發生脂肪肝，是因為腹部周圍的脂肪細胞對刺激比較敏感，以致由腹部脂肪細胞輸送至肝的脂肪酸增加。肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在與肝細胞內的載脂蛋白結合釋放入血，當肝內合成三酰甘油超過了肝臟將三酰甘油轉運出肝臟的能力時，
簡述肥胖性脂肪肝運動注意事項
1. 治療肥胖性脂肪肝要嘴、腿兩個方面雙管齊下，對于沒有合并其他基礎疾病的肥胖性脂肪肝，單靠飲食控制效果有限，基礎治療加合理運動才能有效控制。運動可以消耗熱量，燃燒脂肪，防止多余熱量轉化為脂肪，對于肥胖者來說，運動過少比攝食過多更易導致肥胖。 2. 建議選擇有氧運動，忌無氧運動，以免造成乳酸堆
概述肥胖型脂肪肝的預防方法
1、良好的飲食習慣 1）限制糖類的攝入。 2）限制脂肪的攝入，盡量使用植物油 3）充足的蛋白質的攝入。蛋白質對于肝臟病人來說是不可缺少的。充足的蛋白質可以保護肝細胞的功能,有效促進肝細胞的再生。飲食中富含蛋白質的食物,例如:瘦豬肉,牛肉,豆干,雞蛋,羊肉等. 4）適量的維生素。肝內儲存著
單獨吃飯或致腹部脂肪堆積－增加肥胖風險
據外媒報道，韓國專家團隊發現，單獨吃飯會增加代謝綜合征的患病風險，導致腹部脂肪堆積。據悉，相關研究情況發布在《肥胖研究與臨床實踐》雜志（Obesity Research & Clinical Practice）網站上。 據報道，共有7752人參與了此項調查。研究人員將調查結果進行了分析，計算
脂肪細胞分類
脂肪細胞（fat cell）分為白色脂肪細胞和褐色脂肪細胞白色脂肪細胞單泡脂肪細胞，細胞中央有一大脂滴，胞質呈薄層，位于細胞周緣，包繞脂滴，核扁，在邊緣，細胞呈空泡狀。多泡脂肪細胞內散在許多小脂滴，線粒體大而豐富，核圓形，位于細胞中央。褐色脂肪細胞主要存在于頸后，背側一帶，可以降低體內脂質含量，含有