失代償性酸中毒的基本信息介紹
臨床較多見,是因為體內代謝產生的固定酸(H+)過多或堿貯碳酸氫鹽丟失過多(HCO-3減少)均為代謝性酸中毒。表現為煩躁,重者昏迷,出氣深大且涼、口唇櫻紅,面色蒼白發灰。pH<7.35,治療應首先改善循環,糾正乏氧,補充堿性藥物,但糖尿病昏迷的搶救雖然有代謝性酸中毒,但糾酸應放在補足液體、電解質、胰島素、葡萄糖之后,酮體生成停止、體內原有的酮體經代謝轉變成CO2和NaHCO3,經肺、腎排出,自身調節后仍pH<7.1～7.2時可按計算量的1/2～2/3補充NaHCO3。 休克時搶救,是由于微循環障礙導致體液分布異常,有效循環血量減少,組織乏氧產生代謝性酸中毒,要糾酸擴容同時進行,故首批補液就可用1.4%NaHCO3液,20 ml/kg在1/2～1小時內靜脈輸入。 代謝性酸中毒明顯時,可給5%NaHCO3 3～5 ml/kg或給11.2%乳酸鈉2～3 ml/kg靜脈注入,有條件化驗時可按下列公式計算補堿量： ①5......閱讀全文
失代償性酸中毒的基本信息介紹
臨床較多見,是因為體內代謝產生的固定酸(H+)過多或堿貯碳酸氫鹽丟失過多(HCO-3減少)均為代謝性酸中毒。表現為煩躁,重者昏迷,出氣深大且涼、口唇櫻紅,面色蒼白發灰。pH
關于代償性代謝性酸中毒的基本介紹
致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以維持正常，稱此為代償性代謝性酸中毒。例如：慢性腎衰竭的病人因腎臟的“排酸保堿”功能受到損害，機體酸性物質累積，酸性物質與機體的緩沖堿結合，生成CO2，由肺排出，可出現呼吸加深加快的現象，當pH植繼續保持正常時，就可以稱為代償性代謝性酸中毒。ps:在
呼吸性酸中毒的機體代償調節
1、細胞內外離子交換和細胞內液緩沖細胞內外離子交換和細胞內液緩沖是急性呼吸性酸中毒早期的主要代償方式。 血漿中急劇增加的CO2可通過彌散作用進入紅細胞,并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3,進一步解離為H++ HCO3-,H+可與Hb結合為HHb,而HCO3-則自紅細胞逸出,與血漿Cl-發生交換
關于腎性失鎂的基本信息介紹
腎性失鎂(magnesium-losing nephropathy )是一種罕見的腎小管功能障礙疾病引起腎性失鎂的疾病很多，可分為原發性和繼發性，多為繼發性。原發性已知的有兩型，一型為單純性腎小管重吸收鎂功能障礙，此型又稱近端型多伴氨基酸尿，提示功能缺陷在近曲小管；另一型為遠端型是腎小管重吸收鎂
治療腎性失鎂的基本信息介紹
腎性失鎂主要是補充鎂鹽。常用藥為門冬氨酸鉀鎂溶液(每10ml中有鉀3mmol，鎂1.5～2.5mmol)，以門冬氨酸的細胞親和力強，有利于鎂和鉀進入細胞內。既補充了鎂又補充了鉀。另外尚有硫酸鎂、醋酸鎂、氯化鎂等可肌注50%硫酸鎂第1天每2小時給予2.0g，3次后改為每6小時1次，至第3天酌情減量
β受體阻滯劑之于急性失代償性心衰，藥不能停
? 一項新的系統回顧和薈萃分析結果顯示，急性失代償性心衰患者停用β受體阻滯劑可能增加死亡和再入院風險。??? 研究者納入了2000年至2015年1月期間發表的、比較繼續和中斷β受體阻滯劑治療的急性失代償性心衰研究，均報告了院內和短期預后。共5項觀察性研究和一項隨機對照試驗；繼續和中斷β受體阻滯劑治療
關于酸中毒的基本信息介紹
酸中毒是指體內血液和組織中酸性物質的堆積，其本質是血液中氫離子濃度上升、PH值下降。在病理情況下，當體內[BHCO3]減少或[H2CO3]增多時，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值減少，引起血液的pH值降低，稱為酸中毒。體內血液和組織中酸性物質的堆積，其特點是血液中氫離子濃度上升、PH值下
關于酮體酸中毒的基本信息介紹
酮體酸中毒是糖尿病的急性并發癥之一，是由于體內胰島素嚴重不足所致。當患者胰島素嚴重缺乏時，糖代謝紊亂急劇加重，這時，機體不能利用葡萄糖，只好動用脂肪供能，而脂肪燃燒不完全，因而出現繼發性脂肪代謝嚴重紊亂：當脂肪分解加速，酮體
代謝性酸中毒的預后介紹
代謝性酸中毒、代償情況、嚴重程度以及是否合并其他水電解質酸堿紊亂決定預后。輕者可無癥狀，或僅感疲乏無力、呼吸稍促、胃納不佳等；重者可出現Kussmaul呼吸，合并循環功能障礙，甚至可有血壓下降、心律失常甚至昏迷等。
代謝性酸中毒的基本介紹
代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，是細胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以原發性HCO3-降低（
代謝性酸中毒的呼吸性酸中毒治療
NaHCO3是臨床上最常用堿性藥物。由于乳酸鈉進入體內可與H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在細胞內氧化成CO2和H2O，或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可與酸起緩沖作用。上述反應在缺氧、嚴重肝病等情況時并不充分，因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外，反應中所產生的CO2可
關于交感神經代償性亢進的檢查介紹
1、血壓升高、心率加快：多見于應激狀態或下丘腦后方受刺激時。間腦性癲癇發作時血壓突然升高，同時伴顏面潮紅、流淚、流涎、出汗、瞳孔散大、心率增快、意識障礙、呼吸節律變化、尿失禁等。 2、瞳孔散大：對光反射存在，多為單側，主要見于頸交感神經刺激性病變，同時伴有眼裂擴大、眼球突出，同側面部多汗。此稱
The－Lancet：失代償期肝硬化患者長期應用白蛋白治療結果
失代償期肝硬化患者長期應用人血白蛋白（HA）治療的療效尚缺乏證據。為此，來自意大利波羅尼亞大學醫學與外科科學、應用生物醫學研究中心的研究人員開展了人血白蛋白在肝硬化伴腹水患者中的療效研究（ANSWER研究），旨在澄清這一問題。圖片來源于網絡 研究方法 研究者發起了該項多中心、隨機、平行、開放
乙型肝炎后肝硬化失代償期診治病例分析
【一般資料】患者，男，37歲，農民【主訴】主因間斷肝區不適18年、腹脹3天入院。【現病史】患者緣于入院前18年開始無明顯誘因出現肝區不適，就診于石家莊市第五醫院，診斷為:乙型肝炎”，給予保肝治療(具體用藥不詳)后病情平穩，未行復查及治療:12年前因嘔血曾就診于該醫院，診斷為“肝炎肝硬化失代償并上消化
關于失鉀性腎病的基本介紹
失鉀性腎病是慢性低鉀血癥所致的腎臟病。 失鉀性腎病的臨床表現：病人除因低鉀血癥引起乏力 、 麻痹 、軟癱、 心律失常等外，腎臟病表現以多尿 、 煩渴 、夜尿為主，甚至出現腎性尿崩癥 ，對加壓素試驗反應不佳。腎小管濃縮功能減退，尿比重低， 酚紅排泄率減低。 血尿素氮及肌酐一般正常。疾病常伴發腎盂
關于腎性失鎂的診斷介紹
1、腎性失鎂的并發癥： 可并發多系統癥狀，如神志、定向錯亂、幻覺，神經肌肉激惹，四肢麻木震顫，低血壓、心律失常及心臟驟停等。 2、腎性失鎂-診斷： 通過了解病史，原發者常有家族史，繼發者常有固有疾病表現。根據典型臨床表現，即尿鎂增多、伴氨基酸尿或糖尿，低鎂血癥或伴有低鉀血癥、低鈣血癥等有關
關于腎性失鎂的檢查介紹
一、腎性失鎂的實驗室檢查 ： 1、尿液檢查 尿鎂明顯增多>4mmol/L(尿中低于12mg/24h為缺鎂之癥)伴有低鉀血癥者，可有尿鉀增多。并有氨基酸尿及糖尿， 2、血液檢查 血鎂降低，血鈣降低(PTH分泌和作用障礙所致)，血鉀降低，腎小管濃縮功能障礙輕度代謝性堿中毒血漿腎素活性增高，但醛固
近端腎小管性酸中毒的介紹
近端腎小管性酸中毒 (proximal renal tubular acidosis )又稱Ⅱ型RTA。本病是由于近端腎小管重吸收HCO3-功能有缺陷，腎HCO3-閾值降低，尿液過多丟失HCO3-使血漿中HCO3-濃度下降而產生的高氯性酸中毒原發性PRTA絕大多數發生于男嬰和兒童，大多自幼起病
兒童腎小管性酸中毒的相關介紹
腎小管性酸中毒（RTA）是由于遠端腎小管上皮細胞排泌氫離子和（或）近端腎小管上皮對碳酸氫鹽（HCO3-）的重吸收障礙引起的以高氯性代謝性酸中毒，鉀、鈉、鈣等電解質紊亂為主要特點的一組臨床綜合征。其臨床表現以陰離子間隙正常的高氯性代謝性酸中毒，腎鈣化、腎結石為特征，按病因可分為原發性及繼發性。原發
Ⅳ型腎小管性酸中毒的相關介紹
Ⅳ型腎小管性酸中毒(type Ⅳ renal tubular acidosis)，又稱高血鉀型腎小管性酸中毒。是醛固酮不足或拮抗所致。其臨床特征是高血鉀、高血氯性酸中毒，尿銨排出減少、腎丟失鹽及中度腎小球濾過功能減退。
代謝性酸中毒的病因分析介紹
代謝性酸中毒的特征是血漿[HCO-]原發性減少、pH呈降低趨勢。 代謝性酸中毒又可根據陰離子間隙（AG）是否增加分為二類：AG增加類代謝性酸中毒，病人血漿[Cl-]水平正常，亦即文獻上經常提到的正常血氯性代謝性酸中毒。陰離子間隙正常類代謝性酸中毒，病人血漿[Cl-]水平卻升高，亦即文獻上經常提
診斷代謝性酸中毒的介紹
代謝性酸中毒必須依據病史及實驗室檢查而進行全面診斷。一般按下列步驟進行： 1.確定代謝性酸中毒的存在同時進行動脈血氣和血生化指標的測定 若pH值降低、[HCO3-]過低、[H]過高或血AG特別高表示有代謝性酸中毒的存在。可以根據Henderson-Hasselbalch公式（H=24×PaC
關于腎性失鎂的預防預后介紹
一、腎性失鎂的預后： 本病因病因不同預后也各不相同。如在病人出現電解質紊亂(低K+、Na+、Ca+)等癥狀前能及時測定血鎂，早期發現低鎂血癥并及時給予補充鎂鹽，有望減輕癥狀改善預后。 二、腎性失鎂的預防 ： 遺傳性因素所致者，尚無有效措施預防；繼發性腎性失鎂主要是積極治療原發病并定時檢測血
肌肉的失用性萎縮的鑒別診斷介紹
1.大腿肌肉萎縮：股骨頭壞死病人出現大腿肌肉萎縮是普通現象，肌肉萎縮的輕重各有不同，大部分股骨頭壞死病人的大腿肌肉萎縮都能恢復，但少數股骨頭壞死病人的大腿肌肉萎縮終身不能恢復，嚴重影響患者的行走距離和患者的生活質量。中晚期股骨頭壞死病人100%都有不同程度的患肢大腿肌肉萎縮現象，對股骨頭壞死病人
關于兒童腎小管性酸中毒的檢查介紹
1.生化檢查 五低兩高特征，即低血磷、低血鉀、低二氧化碳結合力、低血pH值、低血鈣（或正常），高血氯，高血清堿性磷酸酶。 2.X線檢查 骨骼X線攝片顯示骨密度普遍降低、活動性佝僂病、骨質疏松、骨齡延遲，或伴病理性骨折、股骨頭無菌性壞死、泌尿系結石及腎鈣化。 3.B超檢查 腎臟B超可存在
近端腎小管性酸中毒的病因介紹
1.原發性 病因不明，一般認為與遺傳有關。僅表現為HCO3-再吸收障礙，不伴有其他腎小管和腎小球功能障礙。 (1)散發性嬰兒為暫時性。 (2)遺傳性為持續性，呈常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳。 2.繼發性 常繼發于全身性疾病，可伴多種腎小管功能異常，以范可尼(Fanconi)綜合征最為
關于小兒腎小管性酸中毒的檢查介紹
1.生化檢查 五低兩高特征，即低血磷，低血鉀、低二氧化碳結合力，低血清pH值，低血鈣（或正常），高血氯，高血清堿性磷酸酶。 2.X線檢查 骨骼X線攝片顯示活動性佝僂病、骨質疏松、骨齡延遲，或伴有伴病理性骨折、股骨頭無菌壞死、泌尿系結石及腎鈣化。 3.B超檢查 腎臟B超可存在雙腎皮質彌漫
治療小兒腎小管性酸中毒的相關介紹
1.堿性藥物 常用制劑有2種： 碳酸氫鈉和枸櫞酸鹽混合液。碳酸氫鈉可直接發揮作用，急性或慢性酸中毒時均可采用。 2.鉀鹽補充 腎小管酸中毒除高氯性酸中毒外，由于遠端腎小管腎單位H+排泌障礙，H+-Na+交換減少，競爭性的K+-Na+交換增加，致使排鉀過多，造成低鉀血癥；近端腎小管由于Na
關于小兒腎小管性酸中毒的預后介紹
本癥多數病例需要長期治療，甚至需終生治療。應定期門診隨訪測定血的pH值。碳酸氫鹽濃度和尿鈣排出量，謹慎調整藥物劑量。其預后取決于早期診斷，早期合理治療和長期堅持規律性治療。若能早期合理治療，可預防嚴重腎鈣化和腎功能不全，預后較好。若中斷治療，代謝性酸中毒所致臨床癥狀可復發，則導致腎功能不全或衰竭
治療兒童腎小管性酸中毒的相關介紹
本病尚無特效療法，對癥支持治療。 1.糾正酸中毒 由于兒童HCO3-缺失較成人多，故兒童腎小管酸中毒所需的堿性藥物劑量較大，一般病例每公斤體重每日需5～15mmol。臨床上常使用復方枸櫞酸合劑糾正酸中毒。 2.鉀鹽補充 近端腎小管由于NaHCO3的大量丟失，結果是NaCl重吸收增加，代替