脂肪酸的激素的調節介紹
胰島素、胰高血糖素、腎上腺素及生長素等均參與對脂肪酸合成的調節。 胰島素能誘導乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及檸檬酸裂解酶的合成，從而促進脂肪酸的合成。此外，還可通過促進乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增強，也使脂肪酸合成加速。 胰高血糖素等可通過增加cAMP，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，胰高血糖素也抑制甘油三酯合成，從而增加長鏈脂酰CoA對乙酰CoA羧化酶的反饋抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。......閱讀全文
脂肪酸的激素的調節介紹
胰島素、胰高血糖素、腎上腺素及生長素等均參與對脂肪酸合成的調節。 胰島素能誘導乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及檸檬酸裂解酶的合成，從而促進脂肪酸的合成。此外，還可通過促進乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增強，也使脂肪酸合成加速。 胰高血糖素等可通過增加cAMP，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化
激素對糖異生的調節介紹
激素調節糖異生作用對維持機體的恒穩狀態十分重要，激素對糖異生調節實質是調節糖異生和糖酵解這兩個途徑的調節酶以及控制供應肝臟的脂肪酸，更大量的脂肪酸的獲得使肝臟氧化更多的脂肪酸，也就促進葡萄糖合成，胰高血糖素促進脂肪組織分解脂肪，增加血漿脂肪酸，所以促進糖異生；而胰島素的作用則正相反。胰高血糖素和
關于糖原激素的調節介紹
體內腎上腺素和胰高血糖素可通過cAMP連鎖酶促反應逐級放大，構成一個調節糖原合成與分解的控制系統。 當機體受到某些因素影響，如血糖濃度下降和劇烈活動時，促進腎上腺素和胰高血糖素分泌增加，這兩種激素與肝或肌肉等組織細胞膜受體結合，由G蛋白介導活化腺苷酸環化酶，使cAMP生成增加，cAMP又使cA
關于脂肪酸的調節方法介紹
乙酰CoA羧化酶催化的反應是脂肪酸合成的限速步驟，很多因素都可影響此酶活性，從而使脂肪酸合成速度改變。脂肪酸合成過程中其他酶，如脂肪酸合成酶、檸檬酸裂解酶等亦可被調節。 1.代謝物的調節 在高脂膳食后，或因饑餓導致脂肪動員加強時，細胞內軟脂酰CoA增多，可反饋抑制乙酰CoA羧化酶，從而抑制體
關于抗利尿激素的調節介紹
①滲透壓：血漿滲透壓升高可興奮位于視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使ADH釋放，血漿滲透壓低則抑制ADH釋放。 ②血容量：血容量低可興奮位于左心房及大靜脈內的容量感受器致使ADH釋放；血容擴張時抑制其釋放。 ③體循環動脈壓：血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使ADH釋放。 ④精
激素對糖異生的調節過程介紹
激素調節糖異生作用對維持機體的恒穩狀態十分重要，激素對糖異生調節實質是調節糖異生和糖酵解這兩個途徑的調節酶以及控制供應肝臟的脂肪酸，更大量的脂肪酸的獲得使肝臟氧化更多的脂肪酸，也就促進葡萄糖合成，胰高血糖素促進脂肪組織分解脂肪，增加血漿脂肪酸，所以促進糖異生；而胰島素的作用則正相反。胰高血糖素和胰島
性激素的分泌調節相關介紹
性激素分泌的周期性和階段性由于機體對地球物理環境周期性變化以及對社會生活環境長期適應的結果，使激素的分泌產生了明顯的時間節律，血中激素濃度也就呈現了以日、月、或年為周期的波動。這種周期性波動與其它刺激引起的波動毫無關系，可能受中樞神經的“生物鐘”控制。 性激素在血液中的型式及濃度激素分泌入血液
抗利尿激素的調節功能介紹
ADH的調節：①滲透壓：血漿滲透壓升高可興奮位于視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使ADH釋放，血漿滲透壓低則抑制ADH釋放。②血容量：血容量低可興奮位于左心房及大靜脈內的容量感受器致使ADH釋放；血容擴張時抑制其釋放。③體循環動脈壓：血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使ADH釋放。④精神
關于激素對糖異生的調節介紹
激素調節糖異生作用對維持機體的恒穩狀態十分重要，激素對糖異生調節實質是調節糖異生和糖酵解這兩個途徑的調節酶以及控制供應肝臟的脂肪酸，更大量的脂肪酸的獲得使肝臟氧化更多的脂肪酸，也就促進葡萄糖合成，胰高血糖素促進脂肪組織分解脂肪，增加血漿脂肪酸，所以促進糖異生；而胰島素的作用則正相反。胰高血糖素和
關于甲狀腺激素的調節內容介紹
甲狀腺的功能受下丘腦、垂體前葉和血中T3、T4濃度的調節，三者組成一個反饋系統。下丘腦的神經分泌細胞產生促甲狀腺激素釋放激素(TRH)，釋放到垂體門脈系中，興奮垂體前葉產生TSH，TSH再興奮甲狀腺分泌T3、T4。血中游離T3、T4過高時，抑制TSH的分泌，過低時TSH分泌增多，從而興奮甲狀腺的
激素對糖異生作用的調節介紹
激素調節糖異生作用對維持機體的恒穩狀態十分重要，激素對糖異生調節實質是調節糖異生和糖酵解這兩個途徑的調節酶以及控制供應肝臟的脂肪酸，更大量的脂肪酸的獲得使肝臟氧化更多的脂肪酸，也就促進葡萄糖合成，胰高血糖素促進脂肪組織分解脂肪，增加血漿脂肪酸，所以促進糖異生；而胰島素的作用則正相反。胰高血糖素和
關于膽固醇的激素的調節介紹
HMGCoA還原酶在胞液中經蛋白激酶催化發生磷酸化喪失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脫去磷酸恢復酶活性，胰高血糖素等通過第二信使cAMP影響蛋白激酶，加速HMGCoA還原酶磷酸化失活，從而抑制此酶，減少膽固醇合成。胰島素能促進酶的脫磷酸作用，使酶活性增加，則有利于膽固醇合成。此外，胰島素還能
關于糖酵解的激素的調節介紹
正常生理條件下，人體內的各種代謝過程受到嚴格而精細的調節，以保持內環境穩定，適應機體生理活動的需要。這種調節控制主要是通過改變酶的活性來實現的。己糖激酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的關鍵酶，它們的活性大小，直接影響著整個代謝途徑的速度和方向，其中以磷酸果糖激酶-1最為重要
脂肪酸代謝物的調節介紹
在高脂膳食后，或因饑餓導致脂肪動員加強時，細胞內軟脂酰CoA增多，可反饋抑制乙酰CoA羧化酶，從而抑制體內脂肪酸合成。而進食糖類，糖代謝加強時，由糖氧化及磷酸戊糖循環提供的乙酰CoA及NADPH增多，這些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加強的結果，使細胞內ATP增多，進而抑
關于腎上腺激素的分泌與調節介紹
人體的腎上腺皮質分泌的甾體類激素，稱為腎上腺皮質激素，簡稱“皮質激素”主要功能是調節動物體內的水鹽代謝和糖代謝。在各種脊椎動物中普遍存在。從腎上腺皮質中可提取出數十種甾醇類結晶。皮質激素進入血液循環后，一般與血中特異的蛋白質——皮質激素運載蛋白形成可逆的非共價鍵復合物，使激素免受破壞，并可調節血
關于膽固醇合成激素的調節介紹
HMGCoA還原酶在胞液中經蛋白激酶催化發生磷酸化喪失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脫去磷酸恢復酶活性，胰高血糖素等通過第二信使cAMP影響蛋白激酶，加速HMGCoA還原酶磷酸化失活，從而抑制此酶，減少膽固醇合成。胰島素能促進酶的脫磷酸作用，使酶活性增加，則有利于膽固醇合成。此外，胰島素還能
調節血糖濃度的激素
參與血糖濃度調節的激素有兩類：一類是降低血糖的激素，主要有胰島素和胰島素樣生長因子；一類是升高血糖的激素，這類激素包括腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質激素和生長激素等。
甲狀旁腺激素的分泌調節
TH的分泌主要受血漿鈣濃度變化的調節。血漿鈣濃度輕微下降時，就可使甲狀旁腺分泌PTH迅速增加，血鈣濃度降低可直接刺激甲狀旁腺細胞釋放PTH，PTH動員骨鈣入轎，增強腎重吸收鈣，結果使已降低了血鈣濃度迅速回升。相反，血鈣濃度升高時，PTH分泌減少。長時間的高血鈣，可使甲狀旁腺發生萎縮，而長時間的低
甲狀腺激素的調節過程
腦垂體分泌的促甲狀腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）促進甲狀腺激素合成和分泌全過程，而TSH的分泌又受下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（thyortropin releasing hornone，TRH）的調節。應激狀態、環境溫度改變和某些疾病都通過TRH影
關于促腎上腺皮質激素釋放激素的調節介紹
CRH與腺垂體促腎上腺皮質激素細胞的膜上CRH受體結合，通過增加細胞內cAMP與Ca2+促進ACTH的釋放。 為神經垂體及下丘腦中含有的能刺激促腎上腺皮質激素釋放的物質。在垂體門脈血液中，末梢血中發現也有此類因子。其合成部位尚不太清楚。由于其不太穩定，影響了純化過程。主要作用于促垂體的促腎上腺
激素對物質代謝的調節
? 細胞的物質代謝反應不僅受到局部環鏡的影響，即各種代謝底物、產物的正、負反饋調節，而且還受來自于機體其它組織器官的各種化學信號的控制，激素就屬于這類化學信號。激素是一類由特殊的細胞合成并分泌的化學物質，它隨血液循環于全身，作用于特定的組織或細胞(稱為靶組織或靶細胞，target cell)
關于甲狀腺激素的調節過程
腦垂體分泌的促甲狀腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）促進甲狀腺激素合成和分泌全過程，而TSH的分泌又受下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）的調節。應激狀態、環境溫度改變和某些疾病都通過TRH影
激素是如何調節消化的？
激素通過血液循環到達消化道，與特定的受體結合，從而調節消化過程。例如，胃泌素和膽囊收縮素可以刺激胃酸和膽汁的分泌，促進消化。胰高血糖素可以促進肝糖原分解，提供能量。生長抑素則可以抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，減少對胃黏膜的刺激。這些激素的平衡對于消化系統的正常運作至關重要。
調節血糖濃度的激素都有哪些？
參與血糖濃度調節的激素有兩類：一類是降低血糖的激素，主要有胰島素和胰島素樣生長因子；一類是升高血糖的激素，這類激素包括腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質激素和生長激素等。
促腎上腺皮質激素釋放激素的調節
RH與腺垂體促腎上腺皮質激素細胞的膜上CRH受體結合，通過增加細胞內cAMP與Ca2+促進ACTH的釋放。 為神經垂體及下丘腦中含有的能刺激促腎上腺皮質激素釋放的物質。在垂體門脈血液中，末梢血中發現也有此類因子。其合成部位尚不太清楚。由于其不太穩定，影響了純化過程。主要作用于促垂體的促腎上腺皮
腦垂體分泌的促甲狀腺激素的調節作用介紹
腦垂體分泌的促甲狀腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）促進甲狀腺激素合成和分泌全過程，而TSH的分泌又受下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）的調節。應激狀態、環境溫度改變和某些疾病都通過TRH影響甲
甲狀腺激素的分泌、運輸、代謝與調節
1.分泌：在垂體促甲狀腺激素刺激下，經過一系列變化，T3、T4被甲狀腺上皮細胞分泌、釋放入血液。2.運輸：血液中99%以上的T3、T4和血漿蛋白結合，其中，主要和甲狀腺素結合球蛋白結合，少量和前白蛋白、白蛋白結合。約占血漿中總量0.4%的T3和0.04%的T4是游離的，只有游離的T3、T4才能進入靶
甲狀腺激素的分泌、運輸、代謝與調節
1.分泌：在垂體促甲狀腺激素刺激下，經過一系列變化，T3、T4被甲狀腺上皮細胞分泌、釋放入血液。2.運輸：血液中99%以上的T3、T4和血漿蛋白結合，其中，主要和甲狀腺素結合球蛋白結合，少量和前白蛋白、白蛋白結合。約占血漿中總量0.4%的T3和0.04%的T4是游離的，只有游離的T3、T4才能進入靶
單不飽和脂肪酸調節血脂的作用
研究者們當前對膳食脂肪酸的構成所導致的血脂水平改變機制還不是很清楚。Grundy提出，飽和脂肪酸能夠抑制由受體作為媒介的低密度脂蛋白（LDL）的吸收，當利用不飽和脂肪酸代替飽和脂肪酸時，會降低這種抑制現象的發生。結果可能是：僅在膳食中加入單不飽和脂肪酸或多不飽和脂肪酸時，可能會使膽固醇水平保持不
關于激素調節失常導致的糖尿病血管病變介紹
（一）胰島素 由于超生理劑量胰島素可刺激動脈壁中層平滑肌增生，加強膽固醇、膽固醇酯及脂肪合成而沉積于動脈管壁，還抑制脂肪分解和膽固醇酯分解，形成高脂血癥、高脂蛋白血癥，促進動脈硬化形成。T2糖尿病往往有內源性高胰島素血癥；T1糖尿病雖缺乏內源性分泌，但由于外源性胰島素治療時往往產生高胰島素血癥