關于糖原激素的調節介紹
體內腎上腺素和胰高血糖素可通過cAMP連鎖酶促反應逐級放大，構成一個調節糖原合成與分解的控制系統。 當機體受到某些因素影響，如血糖濃度下降和劇烈活動時，促進腎上腺素和胰高血糖素分泌增加，這兩種激素與肝或肌肉等組織細胞膜受體結合，由G蛋白介導活化腺苷酸環化酶，使cAMP生成增加，cAMP又使cAMP依賴蛋白激酶（cAMp dependent protein kinase）活化，活化的蛋白激酶一方面使有活性的糖原合成酶a磷酸化為無活性的糖原合成酶b；另一面使無活性的磷酸化酶激酶磷酸化為有活性的磷酸化酶激酶，活化的磷酸化酶激酶進一步使無活性的糖原磷酸化酶b磷酸化轉變為有活性的糖原磷酸化酶a（圖4?0），最終結果是抑制糖原生成，促進糖原分解，使肝糖原分解為葡萄糖釋放入血，使血糖濃度升高，肌糖原分解用于肌肉收縮......閱讀全文
關于糖原激素的調節介紹
體內腎上腺素和胰高血糖素可通過cAMP連鎖酶促反應逐級放大，構成一個調節糖原合成與分解的控制系統。 當機體受到某些因素影響，如血糖濃度下降和劇烈活動時，促進腎上腺素和胰高血糖素分泌增加，這兩種激素與肝或肌肉等組織細胞膜受體結合，由G蛋白介導活化腺苷酸環化酶，使cAMP生成增加，cAMP又使cA
關于激素對糖異生的調節介紹
激素調節糖異生作用對維持機體的恒穩狀態十分重要，激素對糖異生調節實質是調節糖異生和糖酵解這兩個途徑的調節酶以及控制供應肝臟的脂肪酸，更大量的脂肪酸的獲得使肝臟氧化更多的脂肪酸，也就促進葡萄糖合成，胰高血糖素促進脂肪組織分解脂肪，增加血漿脂肪酸，所以促進糖異生；而胰島素的作用則正相反。胰高血糖素和
關于甲狀腺激素的調節內容介紹
甲狀腺的功能受下丘腦、垂體前葉和血中T3、T4濃度的調節，三者組成一個反饋系統。下丘腦的神經分泌細胞產生促甲狀腺激素釋放激素(TRH)，釋放到垂體門脈系中，興奮垂體前葉產生TSH，TSH再興奮甲狀腺分泌T3、T4。血中游離T3、T4過高時，抑制TSH的分泌，過低時TSH分泌增多，從而興奮甲狀腺的
關于抗利尿激素的調節介紹
①滲透壓：血漿滲透壓升高可興奮位于視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使ADH釋放，血漿滲透壓低則抑制ADH釋放。 ②血容量：血容量低可興奮位于左心房及大靜脈內的容量感受器致使ADH釋放；血容擴張時抑制其釋放。 ③體循環動脈壓：血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使ADH釋放。 ④精
糖原的代謝調節
糖原代謝的別構調節糖原合成和分解的調節6-磷酸葡萄糖可激活糖原合成酶，刺激糖原合成，同時，抑制糖原磷酸化酶阻止糖原分解，ATP和葡萄糖也是糖原磷酸化酶抑制劑，高濃度AMP可激活無活性的糖原磷酸化酶b使之產生活性，加速糖原分解。Ca2+可激活磷酸化酶激酶進而激活磷酸化酶，促進糖原分解。激素的調節體內腎
關于膽固醇的激素的調節介紹
HMGCoA還原酶在胞液中經蛋白激酶催化發生磷酸化喪失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脫去磷酸恢復酶活性，胰高血糖素等通過第二信使cAMP影響蛋白激酶，加速HMGCoA還原酶磷酸化失活，從而抑制此酶，減少膽固醇合成。胰島素能促進酶的脫磷酸作用，使酶活性增加，則有利于膽固醇合成。此外，胰島素還能
關于糖酵解的激素的調節介紹
正常生理條件下，人體內的各種代謝過程受到嚴格而精細的調節，以保持內環境穩定，適應機體生理活動的需要。這種調節控制主要是通過改變酶的活性來實現的。己糖激酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的關鍵酶，它們的活性大小，直接影響著整個代謝途徑的速度和方向，其中以磷酸果糖激酶-1最為重要
關于膽固醇合成激素的調節介紹
HMGCoA還原酶在胞液中經蛋白激酶催化發生磷酸化喪失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脫去磷酸恢復酶活性，胰高血糖素等通過第二信使cAMP影響蛋白激酶，加速HMGCoA還原酶磷酸化失活，從而抑制此酶，減少膽固醇合成。胰島素能促進酶的脫磷酸作用，使酶活性增加，則有利于膽固醇合成。此外，胰島素還能
關于腎上腺激素的分泌與調節介紹
人體的腎上腺皮質分泌的甾體類激素，稱為腎上腺皮質激素，簡稱“皮質激素”主要功能是調節動物體內的水鹽代謝和糖代謝。在各種脊椎動物中普遍存在。從腎上腺皮質中可提取出數十種甾醇類結晶。皮質激素進入血液循環后，一般與血中特異的蛋白質——皮質激素運載蛋白形成可逆的非共價鍵復合物，使激素免受破壞，并可調節血
關于甲狀腺激素的調節過程
腦垂體分泌的促甲狀腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）促進甲狀腺激素合成和分泌全過程，而TSH的分泌又受下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）的調節。應激狀態、環境溫度改變和某些疾病都通過TRH影
關于促腎上腺皮質激素釋放激素的調節介紹
CRH與腺垂體促腎上腺皮質激素細胞的膜上CRH受體結合，通過增加細胞內cAMP與Ca2+促進ACTH的釋放。 為神經垂體及下丘腦中含有的能刺激促腎上腺皮質激素釋放的物質。在垂體門脈血液中，末梢血中發現也有此類因子。其合成部位尚不太清楚。由于其不太穩定，影響了純化過程。主要作用于促垂體的促腎上腺
激素對糖異生的調節介紹
激素調節糖異生作用對維持機體的恒穩狀態十分重要，激素對糖異生調節實質是調節糖異生和糖酵解這兩個途徑的調節酶以及控制供應肝臟的脂肪酸，更大量的脂肪酸的獲得使肝臟氧化更多的脂肪酸，也就促進葡萄糖合成，胰高血糖素促進脂肪組織分解脂肪，增加血漿脂肪酸，所以促進糖異生；而胰島素的作用則正相反。胰高血糖素和
關于糖原的基本介紹
糖原（glycogen）（C??H??O??）是一種動物淀粉，又稱肝糖或糖元，由葡萄糖結合而成的支鏈多糖，其糖苷鏈為α型。是動物的貯備多糖。 哺乳動物體內，糖原主要存在于骨骼肌（約占整個身體的糖原的2/3）和肝臟（約占1/3）中，其他大部分組織中，如心肌、腎臟、腦等，也含有少量糖原。低等動物和
激素對糖異生作用的調節介紹
激素調節糖異生作用對維持機體的恒穩狀態十分重要，激素對糖異生調節實質是調節糖異生和糖酵解這兩個途徑的調節酶以及控制供應肝臟的脂肪酸，更大量的脂肪酸的獲得使肝臟氧化更多的脂肪酸，也就促進葡萄糖合成，胰高血糖素促進脂肪組織分解脂肪，增加血漿脂肪酸，所以促進糖異生；而胰島素的作用則正相反。胰高血糖素和
抗利尿激素的調節功能介紹
ADH的調節：①滲透壓：血漿滲透壓升高可興奮位于視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使ADH釋放，血漿滲透壓低則抑制ADH釋放。②血容量：血容量低可興奮位于左心房及大靜脈內的容量感受器致使ADH釋放；血容擴張時抑制其釋放。③體循環動脈壓：血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使ADH釋放。④精神
激素對糖異生的調節過程介紹
激素調節糖異生作用對維持機體的恒穩狀態十分重要，激素對糖異生調節實質是調節糖異生和糖酵解這兩個途徑的調節酶以及控制供應肝臟的脂肪酸，更大量的脂肪酸的獲得使肝臟氧化更多的脂肪酸，也就促進葡萄糖合成，胰高血糖素促進脂肪組織分解脂肪，增加血漿脂肪酸，所以促進糖異生；而胰島素的作用則正相反。胰高血糖素和胰島
性激素的分泌調節相關介紹
性激素分泌的周期性和階段性由于機體對地球物理環境周期性變化以及對社會生活環境長期適應的結果，使激素的分泌產生了明顯的時間節律，血中激素濃度也就呈現了以日、月、或年為周期的波動。這種周期性波動與其它刺激引起的波動毫無關系，可能受中樞神經的“生物鐘”控制。 性激素在血液中的型式及濃度激素分泌入血液
關于糖原分解的介紹
糖原分解不是糖原合成的逆反應，除磷酸葡萄糖變位酶外，其它酶均不一樣，反應包括： 這樣將糖原中1個糖基轉變為1分子葡萄糖，但是磷酸化酶只作用于糖原上的α（1→4）糖苷鍵，并且催化至距α（1→6）糖苷鍵4個葡萄糖殘基時就不再起作用，這時就要有脫支酶（debranching enzyme）的參與才可
脂肪酸的激素的調節介紹
胰島素、胰高血糖素、腎上腺素及生長素等均參與對脂肪酸合成的調節。 胰島素能誘導乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及檸檬酸裂解酶的合成，從而促進脂肪酸的合成。此外，還可通過促進乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增強，也使脂肪酸合成加速。 胰高血糖素等可通過增加cAMP，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化
糖原生成的調節與控制
糖原生成這一過程受到激素的控制，其中最主要的控制形式是對糖原合酶和糖原磷酸化酶的各種磷酸化作用。這是一種在激素活性控制之下受到酶調控的作用，而激素活性轉而由其他多種因素調控。例如，相較于調控的變構系統，有很多不同的可能效應器。?腎上腺素當糖原磷酸化酶被磷酸化時會被激活；然而當糖原合酶被磷酸化時會被抑
關于激素調節失常導致的糖尿病血管病變介紹
（一）胰島素 由于超生理劑量胰島素可刺激動脈壁中層平滑肌增生，加強膽固醇、膽固醇酯及脂肪合成而沉積于動脈管壁，還抑制脂肪分解和膽固醇酯分解，形成高脂血癥、高脂蛋白血癥，促進動脈硬化形成。T2糖尿病往往有內源性高胰島素血癥；T1糖尿病雖缺乏內源性分泌，但由于外源性胰島素治療時往往產生高胰島素血癥
關于糖原貯積病的基本介紹
糖原貯積病是少見的一組常染色體相關的隱性遺傳病,患者不能正常代謝糖原,使糖原合成或分解發生障礙,因此糖原（一種淀粉）大量沉積于組織中而致病。糖原貯積病有很多類型,其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型以肝臟病變為主,Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ型以肌肉組織受損為主。最嚴重的糖原貯積病是糖原貯積病Ⅱ型,通常在1歲內發病,避免運動可使
關于糖原累積癥的基本介紹
糖原貯積病是少見的一組常染色體相關的隱性遺傳病，患者不能正常代謝糖原，使糖原合成或分解發生障礙，因此糖原（一種淀粉）大量沉積于組織中而致病。糖原貯積病有很多類型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型以肝臟病變為主，Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ型以肌肉組織受損為主。最嚴重的糖原貯積病是糖原貯積病Ⅱ型，通常在1歲內發病，避免運動可使
關于糖原累積癥的檢查介紹
1.實驗室檢查 空腹血糖測定；血總膽固醇、三酰甘油測定；血乳酸測定、尿酸測定；胰高糖素試驗；肝功能轉氨酶測定。 2.其他輔助檢查 依據病情應選做骨骼X線檢查、腹部B超、心電圖、超聲心動圖等。必要時做組織或器官病理活檢。
關于糖原生成的介紹
糖原生成（英語：Glycogenesis）是指生物體中糖原合成的過程，其中葡萄糖分子被添加到糖原鏈上以用于儲存。在肝臟進行完科里循環后的休息時期，此過程被啟動起來；胰島素也可以啟動這一生物化學過程，例如在一頓含糖的餐后，胰島素的分泌可以應對血液中提高的葡萄糖水平。
關于糖原的組成結構等介紹
糖原是由多個葡萄糖組成的帶分枝的大分子多糖，分子量一般在106-107道爾頓，可高達108道爾頓，是體內糖的貯存形式，分子中葡萄糖主要以α-1，4-糖苷鍵相連形成直鏈，其中部分以α-1，6-糖苷鍵相連構成枝鏈，糖原主要貯存在肌肉和肝臟中，肌肉中糖原約占肌肉總重量的1-2%約為400克，肝臟中糖原
關于肌糖原的合成途徑介紹
肝糖原合成途徑兩條。 1)直接途徑：葡萄糖(G)經G-6-P，G-1-P活化為UDPG,在糖原合酶作用下合成糖原，肌糖原合成僅此途徑。三碳途徑， 2）間接途徑：饑餓后補充及恢復肝糖原儲備時，葡萄糖先分解成乳酸、丙酮酸等三碳化合物，再進入肝異生成葡萄糖。肝糖原在糖原磷酸化酶作用下,直接磷酸解成
甲狀旁腺激素的分泌調節
TH的分泌主要受血漿鈣濃度變化的調節。血漿鈣濃度輕微下降時，就可使甲狀旁腺分泌PTH迅速增加，血鈣濃度降低可直接刺激甲狀旁腺細胞釋放PTH，PTH動員骨鈣入轎，增強腎重吸收鈣，結果使已降低了血鈣濃度迅速回升。相反，血鈣濃度升高時，PTH分泌減少。長時間的高血鈣，可使甲狀旁腺發生萎縮，而長時間的低
調節血糖濃度的激素
參與血糖濃度調節的激素有兩類：一類是降低血糖的激素，主要有胰島素和胰島素樣生長因子；一類是升高血糖的激素，這類激素包括腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質激素和生長激素等。
甲狀腺激素的調節過程
腦垂體分泌的促甲狀腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）促進甲狀腺激素合成和分泌全過程，而TSH的分泌又受下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（thyortropin releasing hornone，TRH）的調節。應激狀態、環境溫度改變和某些疾病都通過TRH影