概述糖尿病性心臟病的發病機制
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認為糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關： 1、大血管病變： 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬化加速形成及心肌梗死發生率增加的確切原因還不清楚，血管壁血小板、某些凝血因子、紅細胞、脂質代謝等因素的異常均被認為起一定作用，此外，吸煙、高血壓等共存的危險因素在疾病發展進程中可能也起了重要作用。脂類、黏多糖等代謝紊亂，特別是血漿LDL、甘油三酯等增高、HDL等降低，常比無此組病變的糖尿病患者或非糖尿病而有此類病變者為重提示糖尿病中脂代謝等紊亂為動脈硬化發病機制中的重要因素。著名的心臟保護研究(heart prevention study，HPS)已證實，給予他汀類藥物嚴格控制血脂(尤其是LDL)的病人組，其心血管事件發生率明顯低于血......閱讀全文
概述糖尿病性心臟病的發病機制
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認為糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關： 1、大血管病變： 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬
概述老年人糖尿病性心臟病的發病機制
老年糖尿病多有胰島素抵抗。近年來認為，胰島素抵抗可引起冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、脂類代謝紊亂、心臟自主神經功能紊亂、血液流變學改變及高血壓等。 1.胰島素通過其自身的生長刺激作用和刺激其他的生長因子，能直接誘導血管平滑肌細胞增長和引起動脈壁內膜和中層增生；另外，在血管平滑肌細胞和成纖維細胞
概述糖尿病性黃斑水腫的發病機制
1、血-視網膜屏障破壞 血-視網膜屏障又分為內屏障和外屏障,內屏障是由視網膜毛細血管內皮細胞的緊密連接構成,外屏障是由視網膜色素上皮細胞的緊密連接構成。細胞外液主要來自血管內血液成分外流，其主要機制是視網膜內外屏障的破壞。內屏障的破壞使微血管瘤滲漏或視網膜內微血管異常致血管通透性增加導致細胞外液
概述高原心臟病的發病機制
高原心臟病主要由慢性缺氧引起的右心功能受損。左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。低壓低氧是發生高原心臟病的根本，而低氧性肺動脈高壓和肺小動脈壁的增厚或重建(remodeling)是發病機制的中心環節或基本特征。 肺動脈高壓 經臨床和動物模型的研究慢性高原病特別是高原心臟病的肺動脈壓有異
概述老年人風濕性心臟病的發病機制
病人被鏈球菌感染后對心臟的損傷主要表現在2個方面： ①急性期所致的風濕性心臟炎：急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷，可累及心包、心肌和心內膜形成全心炎，心包腔內可纖維素樣炎性滲出，或產生心肌急性水腫和心內膜炎。 ②反復發作所致的心臟瓣膜病：可見心肌內血管的纖維性瘢痕、左房心內膜纖維化、瓣葉上血管
概述楓糖尿病的發病機制
在哺乳類動物中，BCKD多酶復合體是一種存在于線粒體中的多酶復合體，其功能健康搜索是催化從支鏈氨基酸降解而產生的3種支鏈α酮酸進行氧化性脫羧健康搜索。酶復合體是圍繞一立方形核心。含有24個相同的以雙氫脂酰轉環酶（dihydrolipoyltranscylase，E2）亞基，通過離子相互作用健康搜
概述部分性發作的發病機制
1.遺傳因素 單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑蒙性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
概述卡他性鼻炎的發病機制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接觸性傳播（手-眼、手-鼻），也存在經飛沫傳播途徑，后者在卡他性鼻炎遠不及流感重要。鼻病毒感染后病毒復制在48h達到高峰濃度，傳播期則持續達3周。個體易感性與營養健康狀況和上呼吸道異常（如扁桃腺腫大）及吸煙等因素有關。寒冷本身并不會引起感冒。寒冷季節
概述異位性濕疹的發病機制
在發病機制方面主要表現為Langerhans細胞（LC）表面分子的異常表達及其和T淋巴細胞活性增高，免疫細胞因子的調控失常和T淋巴細胞亞群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴細胞用直接免疫熒光技術檢測了病例皮膚中帶免疫球蛋白陽性淋巴細胞數，發現在異位性濕疹患者約有半數以上病例有或無
老年人甲亢性心臟病的發病機制
1.甲狀腺素對心臟的作用 心肌細胞膜內側面有甲狀腺兒茶酚胺受體，甲亢時過多的甲狀腺素可使心肌內三磷腺苷（ATP）和肌酸磷酸含量減少，據研究T4有直接的正性肌力作用，同時可使腺苷酸環化酶活性增強，與T4共同作用加強心肌收縮力，提高心肌兒茶酚胺作用和敏感性，還能抑制心臟單胺氧化酶活性，在過多的甲狀
概述糖尿病急性并發癥的發病機制
本病發病機制復雜，未完全闡明，發病基礎是病人不同程度的糖代謝障礙，基本病因是胰島素不足、靶細胞功能不全和脫水。在各種誘因的作用下，使原有糖代謝障礙加重，胰島對糖刺激的反應減低，胰島素分泌減少，肝糖原分解增加，血糖顯著升高，嚴重的高血糖和糖尿引起滲透性利尿，致使水及電解質大量自腎臟丟失。由于患者多
概述痛風性腎病的發病機制
由于尿酸在pH為7.4的環境中95%的尿酸分子以離子形式即尿酸鹽離子存在，因此血漿、腎小球濾過液或腎間質中的尿酸是尿酸鹽離子。在遠端小管的低pH環境中，絕大部分尿酸以非離子形式出現。當尿液濃縮和pH降低達到一定程度時，無定形的尿酸晶體沉積出現于遠端小管或集合管管腔由于逆流倍增機制，腎皮質和髓質間
概述反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受
分流性腎炎的概述及發病機制
概述 分流性腎炎(shunt nephritis)是指 腦積水患者應用Hotervalve做腦室一心房(或頸靜脈)分流術后，在分流部位發生繼發感染而導致的腎小球腎炎，發生率約為4%。本病多見于小兒，可于分流術后3周至14年發病，平均發病時間為4．4年，發病前都有前驅感染。病原菌大多為白色葡萄球
概述糖尿病性心臟病的臨床表現
1、休息時心動過速：糖尿病早期可累及迷走神經，而交感神經處于相對興奮狀態故心率常有增快傾向凡在休息狀態下心率超過90次/min者應疑及自主神經功能紊亂。此種心率增快常較固定，不易受各種條件反射所影響，有時心率可達130次/min，則更提示迷走神經損傷。 2、無痛性心肌梗死：由于糖尿病病人常存在
老年人風濕性心臟病的發病機制
病人被鏈球菌感染后對心臟的損傷主要表現在2個方面：①急性期所致的風濕性心臟炎：急性風濕熱幾乎均可引起心臟損傷可累及心包心肌和心內膜形成全心炎心包腔內可纖維素樣炎性滲出或產生心肌急性水腫和心內膜炎②反復發作所致的心臟瓣膜病：可見心肌內血管的纖維性瘢痕左房心內膜纖維化瓣葉上血管形成等瓣膜可發生充血腫
概述糖尿病周圍神經痛的發病機制
糖尿病周圍神經病變發生緩慢，其發病機制較為復雜，尚不能完全闡明。由于糖尿病周圍神經病變是一種常見的神經病理性疼痛類型，發病機制可能與神經病理性疼痛相似。在神經病理性疼痛發生過程中，中樞敏化發揮重要作用。 1、疼痛傳導過程 神經病理性疼痛雖分多種類型，但疼痛傳導均受上行和下行通路的調節，包括痛
概述感染性腹瀉病的發病機制
細菌腸毒素的作用 近年來，發現許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細菌在上皮細胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細胞而致腹瀉，根據腸毒素的作用機理，可分為：①細胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產生者為不耐熱腸毒素（LT），經60℃10分鐘處理即可
概述兒童過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述單純皰疹性鞏膜炎的發病機制
首次HSV由易感個體的直接接觸感染，病毒感染邊緣末梢器官如皮膚和黏膜，極大多數無癥狀或呈隱性感染，并傳遞至局部的三叉神經節、頸上神經節和角膜基質細胞中（Ⅰ型）以及骶尾神經節（Ⅱ型），成為終生病毒攜帶者。潛伏的病毒能在任何時候被各種刺激激活（如發熱、外傷、精神壓力、紫外線照射、月經、腸胃功能失調、
概述肝性紫質癥的發病機制
1、病理因素 卟啉為動物體內血紅蛋白，肌紅蛋白、過氧化化氫酶、過氧化物酶、細胞色素等合成過程的中間產物。人體常見的有糞卟啉Ⅰ、Ⅲ，尿卟啉Ⅰ、Ⅲ，和原卟啉Ⅸ幾種。另外有卟膽原，為一卟啉前體，它在某種卟啉病人尿中大量排出。尿色正常，但尿在日光下放置幾小時后，尿色加深，變成紅棕色，是卟膽原變成尿卟啉
概述小兒過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述Ⅳ型腎小管性酸中毒的發病機制
正常情況下，遠端腎單位的皮質集合管在醛固酮調節下，增加Na+的吸收，促進K+和H+的分泌。本型腎小管酸中毒發病機制尚不完全清楚。目前認為醛固酮缺乏以及遠端腎小管對醛固酮反應降低是主要發病環節。醛固酮缺乏使遠端腎小管不能潴留Na+ 、排K、排Cl-，泌H+而引起高氯性酸中毒與高血鉀。腎素缺乏是低醛
概述小兒粘連性腸梗阻的發病機制
腹膜具有很強的再生和修復能力。腹腔手術后腹內臟器和腹膜的粘連是機體對抗外來刺激的生物性保護機制，它能使腹腔炎癥局限，促進創口愈合。另一方面，腹膜粘連也帶來連性腸梗阻的危害。 腹膜受到任何刺激引起損傷后，最初為漿液性滲出，包含纖維蛋白及纖維素沉著，它是由于刺激間皮細胞及深層的肥大細胞，間皮細
概述放射性心臟損傷的發病機制
雖然心臟并不是放射損害的敏感器官，但放射治療的劑量大仍能引起心臟的一系列改變。一般認為損害與受照射的面積，照射的方案和照射的劑量直接相關：照射劑量一次達4～6Gy或累積劑量達40～60Gy即可出現心臟損害，其中損害以心包炎及心肌炎最多見。其發生率與放射治療的劑量也呈正相關，有關人員觀察到照射劑量
概述小兒神經源性膀胱的發病機制
1.逼尿肌反射亢進合并尿道括約肌協同失調 這類病變的共同特點是：有逼尿肌反射亢進的表現，排尿時可有逼尿肌收縮，但尿道括約肌[內和(或)外]不能協調性的松弛，甚至反而加強收縮。見于骶髓上神經病變患者。可有3種情況： (1)逼尿肌反射亢進合并尿道外括約肌協同失調。 (2)逼尿肌反射亢進合并尿道內
概述成骨源性肉瘤的發病機制
成骨源性肉瘤的發病機制還不很清楚。它的組織學特點是增生的梭形腫瘤細胞直接產生骨樣基質或不成熟骨。但其發型不同，組織學特點也不同。本文已在概述中描述。 成骨源性肉瘤來源于原始祖細胞，這種細胞有多潛能的特征，可以分化為骨、軟骨及纖維，因此成骨源性肉瘤中除有惡性骨母細胞外，還有軟骨母細胞及成纖維細胞
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區
概述慢性反流性腎病的發病機制
慢性反流性腎病的確切發病機制目前仍未完全闡明。尿液反流引起的腎損害可能與下面幾個因素有關： 1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性腎病(RN)發病機制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危險因素之一；VUR是允許細菌從感染的膀胱進入腎臟的重要機制UTI與RN常密切相關15%～60%的UTI嬰
概述食管腐蝕性損傷的發病機制
食管腐蝕性損傷的程度與吞服的腐蝕劑種類劑量、濃度及食管的解剖特點有關。強酸和強堿的食管灼傷一般都嚴重，可引起黏膜充血、水腫，24h后黏膜發生糜爛，組織壞死。若侵蝕食管全層則食管穿孔，形成食管周圍膿腫導致全縱隔感染實驗證實強酸和強堿引起食管和胃的病理改變不同：酸性腐蝕劑可產生蛋白凝固性壞死，通常較