概述反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受器和化學感受器后再通過迷走神經反射影響氣管。胃食管反流食物及液體 (以酸性為主) 吸人支氣管內是造成哮喘的重要原因。經常反流可引起明顯咽后壁炎癥，酸性反流物刺激食管粘膜內因炎癥而暴露的酸敏感受體，通過迷走神經反應提高氣道反應性，支氣管平滑肌緊張度增高，導致哮喘反復發作。因此，對久治不愈的慢性咳嗽及哮喘患者，必須考慮是否存在 GERD。動物實驗研究發現[3]，健康狗食管內注入酸后肺功能明顯降低，而切斷其兩側頸背根迷走神經后肺功能無明顯變化。因此，迷走神經反射可能在反流物和酸觸發支氣管收縮機制中發揮著重要作用。 2.微量或大量酸反流作用......閱讀全文
概述反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受
反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受
反流性哮喘的概述
反流性哮喘(reflux asthma )屬于 胃食管反流病的食管外表現之一。當時達成的共識包括：(1)哮喘與GERD相互影響；(2)哮喘常為多因素的疾病過程，GERD可為其加重因素；(3)GERD較少成為哮喘的單一發病因素；(4)哮喘可能對GERD產生直接或間接影響；(5)若無燒心或反流癥狀，
概述慢性反流性腎病的發病機制
慢性反流性腎病的確切發病機制目前仍未完全闡明。尿液反流引起的腎損害可能與下面幾個因素有關： 1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性腎病(RN)發病機制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危險因素之一；VUR是允許細菌從感染的膀胱進入腎臟的重要機制UTI與RN常密切相關15%～60%的UTI嬰
簡述反流性咳嗽的發病機制
發病機制包括：反流物直接刺激、氣道微吸入、迷走神經反射等 1.局部刺激：在沒有誤吸的情況下，通過刺激咽喉部局部粘膜刺激而刺激咳嗽反射的傳入而引起咳嗽； 2。吸入刺激：反流物的吸入刺激下呼吸道而引起咳嗽（微量誤吸可導致咽炎、支氣管炎；大量誤吸可以引起肺吸入綜合征、昔日性肺炎、肺纖維化、支氣管擴
反流性哮喘的診斷
輔助檢查：胃鏡： 可了解有無食管糜爛及糜爛程度， 以及賁門口是否松弛；食管24小時pH監測：對于無黏膜破損的非糜爛性胃食管反流病， 該檢查是“ 金標準”，并可明確“ 哮喘”癥狀是否與反流相關； 食管壓力測定：對食管運動障礙性疾病的診斷具有重要意義； 食管腔內阻抗監測 ： 可以監測到p H >
概述小兒原發性膀胱輸尿管反流的發病機制
輸尿管膀胱連接部正常解剖和抗反流機制，使其能適應膀胱的充盈和空虛狀態。各種原因致反流時，使部分尿液在膀胱排空后仍停留在輸尿管中，從而為細菌從膀胱上行到腎臟提供了通路，因此反流常并發尿路感染，可表現為急性腎盂腎炎或無癥狀的慢性腎盂腎炎過程，80%的反流腎其組織學改變與腎盂腎炎一致。1959年Hod
概述兒童過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述小兒過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
關于反流性哮喘的特點介紹
患者往往同時具各反酸、燒心、腹脹、暖氣等胃食管反 流方面的臨床表現， 但也有相當一部分患者 只有很輕的反酸或燒心，甚至毫無消化道癥狀，稱為“沉默型” 胃食管反流病，這給胃食 管反流源性哮喘診斷帶來很大的困難。一般來說，胃食管反流源性哮喘大多具備以下一些特點，如： ①喘憋主要為吸氣困難； ②咳
關于反流性哮喘的基本介紹
反流性哮喘(reflux asthma )屬于胃食管反流病的食管外表現之一。當時達成的共識包括： (1)哮喘與GERD相互影響； (2)哮喘常為多因素的疾病過程，GERD可為其加重因素； (3)GERD較少成為哮喘的單一發病因素； (4)哮喘可能對GERD產生直接或間接影響； (5)若
概述老年人胃食管反流病的發病機制
GERD是在多種因素影響下造成的消化道動力障礙性疾病，食管反流物中含有胃酸或膽酸，胰酶等對食管黏膜有害的致病物質。對GERD患者作基礎酸和刺激后最大胃酸分泌量檢測，并未發現胃酸增加，故不是胃酸分泌過多所致。正常情況下，食管有防御胃酸及十二指腸內容物侵襲的功能，包括食管、胃結合部正常解剖結構構成的
概述小兒膀胱輸尿管反流綜合征的發病機制
1.腎內逆流(intrarenal reflux，IRR) 可以引起腎實質損害。早在1965年Brodeur等報告18例VUR病人中，有5例腎內逆流，VUR時尿液逆流到腎盂及腎盞后，再由腎盞處向乳頭管及集合小管逆流，故又稱腎盞小管逆流(calicotubular reflux)。這是非梗阻性腎盂
關于反流性哮喘的診斷檢查介紹
輔助檢查：胃鏡： 可了解有無食管糜爛及糜爛程度， 以及賁門口是否松弛； 食管24小時pH監測：對于無黏膜破損的非糜爛性胃食管反流病， 該檢查是“ 金標準”，并可明確“ 哮喘”癥狀是否與反流相關； 食管壓力測定：對食管運動障礙性疾病的診斷具有重要意義； 食管腔內阻抗監測 ： 可以監測到p H
藥物治療反流性哮喘的相關介紹
1.消化道藥物： 1.1 H2受體拮抗劑：如西咪替丁800～1000mg/d，分4次服；雷尼替丁300mg/d，分2次服；法莫替丁40mg/d，分2次服；療程6～8w，癥狀緩解不理想者應全劑量持續12w。治療效果不佳，目前逐步被質子泵抑制劑取代。 1.2 質子泵抑制劑 如奧美拉唑20mg每日
概述兒童鼻炎哮喘的發病機制
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
簡述運動性哮喘的發病機制
1、與呼吸道熱量交換有關，即在呼吸過程中，熱能從氣道粘膜轉移至氣流中，造成氣道在運動后出現冷卻現象，當運動停止后，氣道出現快速的復溫，從而引起氣道血流的充血，粘膜的通透性增加和水腫，導致氣道狹窄，引起氣流受限。 2、滲透學說：運動后隨著氣道表面液體水分的蒸發，氣道粘膜表面的液體滲透壓高，使附近
簡述阿司匹林性哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
概述過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制
如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應有關，病理學均是以呼吸道嗜酸性粒細胞增高為特征的過敏性炎癥。 過敏性鼻炎-哮喘征患者對過敏原的易感性，即特應征（atopy）是哮喘病發病的主要因素，而體現哮喘病患者特應征的主要指標是體內的總IgE和特異性IgE水
概述兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
小兒膀胱輸尿管反流綜合征的發病機制
1.腎內逆流(intrarenal reflux，IRR)：可以引起腎實質損害，早在1965年Brodeur等報告18例VUR病人中，有5例腎內逆流，VUR時尿液逆流到腎盂及腎盞后，再由腎盞處向乳頭管及集合小管逆流，故又稱腎盞小管逆流(calicotubular reflux)，這是非梗阻性腎盂
分析慢性反流性腎病的發病原因
慢性反流性腎病的病因是膀胱輸尿管反流。膀胱輸尿管反流是尿液通過不健全的膀胱輸尿管連接處的反流生理情況下，輸尿管最后一段的活瓣機制的解剖功能完整性能防止這種反流。這一活瓣機制包括：輸尿管斜行穿過膀胱壁；輸尿管壁特殊的肌組織；輸尿管口黏膜瓣前述活瓣機制解剖功能完整性的改變，將導致原發或繼發性VUR。
阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受體拮
分析老年人胃食管反流病的發病機制
1.胃食管交界的解剖結構抗反流作用削弱 胃食管交界的抗反流結構構成食管抗反流屏障；是一個結構復雜的解剖區域，包括食管下括約肌(Lower esophageal sphincter，LES)、膈肌腳、膈食管韌帶、食管與胃底間的銳角(His角)等。其中最主要取決于LES的功能狀態，LES具有括約肌的
慢性反流性腎病反流的診斷方法
到目前為止排尿性膀胱尿路造影(MCU)仍為VUR檢測及分級的金標準即通過導尿管注入76%泛影葡胺100ml加生理鹽水500ml，在X線透視監測下，令病人排尿，觀察膀胱尿液有否向上反流。反流分為5級。1級：尿液反流只達到輸尿管下1/3段；2級：尿液反流達到輸尿管、腎盂及腎盞但無擴張，腎盂穹窿正常；
小兒膀胱輸尿管反流綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 造成反流的因素有先天性反流因素和后天性反流因素兩大類，為原發性及繼發性兩種，原發性主要為膀胱三角肌先天性脆弱，以及輸尿管解剖上的各種異常；繼發性則為膀胱內梗阻，外傷，結核及非特異性炎癥引起，炎癥可導致VUR，但與膀胱三角肌發育不成熟有關，2歲以前有尿路感染者，45%有反流，而大女孩只
關于非糜爛性反流病的概述
NERD的定義為，存在與反流相關的不適癥狀，但內鏡下沒有食管黏膜破損。在反流癥狀中應該把握好“燒心”一詞的含義，燒心是指胸骨后燒灼樣感覺向咽部或頸部上升，而且是患者就診的唯一或主要癥狀。有人建議用于描述GERD的燒心癥狀應該是與反流相關，且能為抗酸藥所緩解，而對于與反流無關且不能為抗酸藥所緩解
概述兒童過敏性哮喘發病原理
目前有關小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的研究焦點是局部發病機制，例如呼吸道局部IgE的合成機制和選擇性T細胞的分化機制。這些局部機制決定著吸入過敏原后的炎癥反應是在上呼吸道還是在下呼吸道表達。研究發現上皮細胞的脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯。大多數哮喘患者在電鏡下證實有氣道重塑，但是鼻炎患者可以沒有這么
反流性哮喘的生活方式的改變和心理治療
1.生活方式的改變：在生活方式的改變方面包括為減少夜間和臥位時所發生的反流，可取斜坡位(僅墊高頭部是不夠的)或適當抬高床頭；進食要慢，要少量多餐，餐后切忌立即臥床，至少2小時后才可取臥位；減少導致腹壓增高的因素，如不要緊束腰帶，避免便秘和控制體重等；盡量不食用高脂肪食物、巧克力、咖啡、濃茶，并戒
阿司匹林誘發哮喘發病機制
1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE