簡述加德納桿菌的致病機制
對于Bv的發病機制至今仍不清楚。考慮有以下因素:陰道內一些細菌或噬菌體裂解對產過氧化氫的乳酸桿菌導致過氧化氫產生減少，從面引起普雷沃菌屬(Pevella）動彎桿菌屬(Mobiluneus)過度增生產生丁二酸，進而抑制白細胞的趨化作用:普雷沃菌屬降解氨基酸產生胺，Gv利用胺來產生氨基酸，這種開高胺濃度和下降乳酸濃度導致BV所特有的陰道pH值升高。動彎桿菌產生三甲胺,即BV的魚腥味來源:Gv和普雷沃菌屬能產生唾液酸酶+唾液酸酶能降解黏液產生均質的陰道分泌物。同時增加細菌對陰道上皮細胞的黏附，面且唾液酸酶可以分解針對Gv溶血素的IgA，使Gv的溶血素得以破壞白細胞，致使BV成為一-種病理上無明顯炎癥表現的疾病。在常見的陰道疾患中，滴蟲生活適宜pH值為5.0-6.6，真菌適宜pH值為4.0-4.7，兩者與BV適宜pH值>4.5均有交叉范圍,故可以同時存在，混合生長。革蘭陰性雙球菌(如淋病奈瑟球菌)只感染高頸柱狀上皮,不侵犯陰道......閱讀全文
簡述加德納桿菌的致病機制
對于Bv的發病機制至今仍不清楚。考慮有以下因素:陰道內一些細菌或噬菌體裂解對產過氧化氫的乳酸桿菌導致過氧化氫產生減少，從面引起普雷沃菌屬(Pevella）動彎桿菌屬(Mobiluneus)過度增生產生丁二酸，進而抑制白細胞的趨化作用:普雷沃菌屬降解氨基酸產生胺，Gv利用胺來產生氨基酸，這種開高胺
簡述加德納桿菌的傳播方式
GV通過性交傳播，其理由是：從細菌性陰道病患者性伴的尿道可分離到該菌；使用避孕套的分離不到。國外調查發現15%的年輕性活躍女性罹患GV感染，患者配偶或性伴侶尿液GV培養陽性率高達79．92%，且生物型相伺。還有報道少數15歲以下健康女孩陰道也存在陰道加特納菌，表明該菌還能以非性接觸方式傳播。
簡述加德納桿菌的培養特性
Gv培養要求很高從臨床采集的標本應立即接種在含5%人血吐溫80雙層腦心侵液瓊脂(BHT)或5%人血陰道瓊脂(V瓊脂)及雙層人血平板k.培養液中需要生物素葉酸、煙酸硫胺素、核黃素等作為生長時利用。首次分離培養需要在含5%-10%的CO2環境中孵育。最適溫度35 ℃-37℃。最適pH6.0-6.5。
簡述加德納桿菌的臨床表現
GV是育齡婦女常見陰道定植的細菌之一，近年來研究發現，它除了可引起細菌性陰道病外，還可導致性交疼痛，引起新生兒敗血癥、產后敗血癥、產褥熱、尿道感染、不育癥、早產、絨毛膜羊膜炎、輸卵管炎、子宮內膜炎、子宮頸癌13及腎周膿腫和膀胱炎等。GV可與人型支原體協同作用導致BVH。GV還能明顯刺激人類免疫缺
簡述致病性大腸桿菌性腸炎的發病機制
致病性大腸桿菌性腸炎比較肯定的致病性是它們對腸道表面具有黏附能力。病原菌經口進入小腸，在十二指腸、空腸、回腸上段生長繁殖，緊密黏附于腸上皮細胞表面，或嵌入腸上皮細胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性損傷，局部微絨毛萎縮，腸功能紊亂，甚至導致腸黏膜壞死、潰瘍，出現腹瀉。此外，EPEC尚可產生非洲綠猴細胞
關于加德納桿菌的分類命名
早在1953年Leopold自前列腺炎和子宮頸炎標本分離出多形性革蘭陰性小桿菌，與嗜血桿菌屬相似,但不需要X或V因子。1955年Gardner和Dukes只在血平板中成功地分離出革蘭陰性桿菌，并證明該菌與女性陰道病有關因此命名為陰道嗜血桿菌。1980年Grinwood和Pidkett確定該菌為另
關于加德納桿菌的基本介紹
加德納菌( Gardneralla vaginalis, Gv)是一類革蘭染色陰性或陽性的短桿菌，厭氧，嗜血，培養困難。Gv是1953年leopold分離出來，1955年證明與女性陰道病有關。Gv是女性細菌性陰道病(bacterialvaginosis,BV )的主要病原菌之一 ，可經性接觸傳播
結核桿菌致病機制獲揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/510737.shtm
關于加德納桿菌的檢出率介紹
在BV患者與健康無癥狀婦女中，GV的檢出率存在明顯差異。據Aroutcheva等報道，BV患者中的檢出率為87.5%，處于中間態婦女的檢出率為34.0%，而健康婦女的檢出率為26.4%。而且在BV的微生物菌群中GV處于優勢地位，含量明顯高于其他非正常菌群。Vontver等在總結了許多學者的研究結
關于加德納桿菌的檢測方法介紹
標本的收集與處理來自感染婦女的宮頸、尿道或陰道標本，或者可能與上述婦女接觸的男性尿道標本。用2支藻酸鈣或棉拭子采集分泌物，其中1支拭子直接用于分離培養，另1支用于涂片。 顯微鏡檢查 ①濕片法:可見大量脫落上皮細胞內粘附許多細小桿菌或球桿菌，使上皮細胞呈諾齒狀而不清晰這種細胞稱線索細胞或克魯細
簡述EB病毒的致病機制
EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染，并可長期潛伏在人體淋巴組織中。EBV感染可表現為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態表達不同的抗原，增殖性感染期表達的抗原有EBV早期抗原、EBV衣殼蛋白和EBV膜抗原，潛伏感染期表達的抗原有EBV核抗
簡述朊病毒的致病機制
發病機制都是因存在于宿主細胞內的一些正常形式的細胞朊蛋白發生折疊錯誤后變成了致病朊蛋白而引起的。 [9] 朊病毒通過不斷聚合，形成自聚集纖維，然后在中樞神經細胞中堆積，最終破壞神經細胞。 [9] 根據腦部受破壞的區域不同，發病的癥狀也不同，如果感染小腦，則會引起運動機能的損害，導致共濟失調；
簡述登革病毒的致病機制
病毒感染機體后，首先在毛細血管內皮細胞增殖，并釋放入血形成病毒血癥，然后進一步感染血液和組織中的單核-巨噬細胞而引起登革熱。登革出血熱、登革熱-休克綜合癥的可能發病機制是： ①抗體依賴增強（antibody dependent enhancement，ADE）作用：雖然某型登革病毒感染后產生的
脆弱類桿菌的致病性及機制
致病性 除引起羊羔腹瀉疾病外ETBF亦可使牛瀆、馬駒和小豬等家畜致病。1987年Myers首先報道從診斷不明確的的散發性兒童和成人腹瀉患者的糞便中分離出ETBF，隨后發現從1歲以下的嬰兒糞便中分離出的ETBF與腹瀉無明顯關系，但ETBF與1至5歲的幼兒腹瀉疾病關系密切。Durmaz 報道BFT
Infect－Immun：揭秘幽門螺桿菌的致病機制
近日，一項刊登在國際雜志Infection and Immunity上題為“Bacterial Energetic Requirements for Helicobacter pylori Cag Type IV Secretion System-Dependent Alterations in
簡述包蟲病的致病機制
細粒棘球絳蟲蟲卵進入人體后能否實現成功地寄生取決于兩個主要因素： ①人體對侵襲性蟲卵的暴露量（攝人蟲卵的數量）； ②寄生蟲通過人體組織屏障和抵抗宿主早期炎性反 應及免疫反應的能力。侵襲性蟲卵是指具有充分活 力的成熟蟲卵，未成熟的、老化和半老化的蟲卵都不 能形成成功的感染。 蟲卵進入人體后須
關于加德納桿菌的生物學特性介紹
Gv兼性厭氧,氧化酶和觸酶均為陰性。發酵葡萄糖、麥芽糖蔗糖等產酸不產氣，不發酵肌醇和棉子糖；能水解馬尿酸和淀粉,硝酸鹽還原試驗陰性。Gv能利用亞鐵血紅蛋白,過氧化氫酶以及含鐵復合物中的鐵。Gv對干燥抵抗力不強(2-5d死亡),Gv對濕度和溫度敏感，煮沸即可達消毒目的。Gv對甲醛、碘酊最敏感，龍膽
簡述乙型肝炎病毒的致病機制
肝細胞受損程度與機體免疫應答的強弱有關，HBV引起免疫病理損害的機制有以下幾種。 （1）病毒致機體免疫應答低下：HBV感染時,對外膜抗原的體液抗體應答利于清除血液中的病毒顆粒，對核殼和復制酶抗原的細胞免疫應答清除病毒的同時也損害肝細胞。大多數免疫功能正常的成年人感染HBV后可通過天然免疫及適應
結核病的結核分枝桿菌是如何致病的？發現感染致病機制
導致結核病的結核分枝桿菌是如何致病的？同濟大學醫學院、同濟大學附屬上海市肺科醫院戈寶學教授研究團隊聯合上海科技大學免疫化學研究所饒子和院士研究團隊最新發現，結核菌中有一種分泌出的蛋白非常“聰明”，它能利用人體的蛋白分子攻擊其自身的免疫功能，從而產生毒力，導致結核病的發生。 研究發現，當人體感染結
致病性大腸桿菌性腸炎的發病機制
EPEC比較肯定的致病性是它們對腸道表面具有黏附能力。病原菌經口進入小腸，在十二指腸、空腸、回腸上段生長繁殖，緊密黏附于腸上皮細胞表面，或嵌入腸上皮細胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性損傷，局部微絨毛萎縮，腸功能紊亂，甚至導致腸黏膜壞死、潰瘍，出現腹瀉。此外，EPEC尚可產生非洲綠猴細胞毒素（VT）
簡述致病性大腸桿菌性腸炎的治療
采取抗菌消炎、控制腹瀉、糾正脫水酸中毒等綜合措施。 1、致病性大腸桿菌性腸炎— 飲食療法 基本同輪狀病毒腸炎。人乳中的IgA可阻止需要鐵的細菌如大腸埃希桿菌的生長，故人乳喂養是防治嬰幼兒大腸埃希桿菌腸炎的有效措施。 2、致病性大腸桿菌性腸炎—?對癥治療及支持療法 禁食期間均需靜脈補液。針
簡述短小棒狀桿菌的作用機制
短小棒狀桿菌（Corynebacteriuum parvm，CP）是厭氧的革蘭氏陽性桿菌，其表面的脂多糖具有較強的免疫刺激作用，可以促使惡性胸腔積液中淋巴細胞DNA的合成，釋放單核細胞活化因子，激活巨噬細胞，增強其對腫瘤細胞的殺傷作用。
簡述致病性大腸桿菌性腸炎的預后預防
一、致病性大腸桿菌性腸炎的預后：人預后較好，嬰兒死亡率較高，主要死于脫水、酸中毒、營養不良、肺炎等。 二、致病性大腸桿菌性腸炎的預防：作好傳染源管理及消化道隔離。 三、致病性大腸桿菌性腸炎的相關藥品： 山莨菪堿、胃蛋白酶、胰酶、鞣酸蛋白、肥兒散、人血白蛋白、黏菌素、多黏菌素B、諾氟沙星、司
簡述呼吸道合胞病毒的致病機制
RSV感染僅引起輕微的呼吸道纖毛上皮細胞損傷，但在2~6個月的嬰幼兒感染中，可引起細支氣管炎和肺炎等嚴重呼吸道疾病，其發生機制除病毒感染直接作用外，可能與嬰幼兒呼吸道組織學特性、免疫功能發育未完善及免疫病理損傷有關。 嚴重RSV疾病免疫病理損傷主要是機體產生特異性IgE抗體與RSV相互作用引起
致病性大腸桿菌性腸炎的病因及發病機制
病因 EPEC形態、生化與普通大腸埃希桿菌相同，兩者之鑒別主要依靠血清型之不同。EPEC有13個常見血清型，0111最多，占總病例數之40%～50%。 發病機制 EPEC比較肯定的致病性是它們對腸道表面具有黏附能力。病原菌經口進入小腸，在十二指腸、空腸、回腸上段生長繁殖，緊密黏附于腸上皮細
大腸桿菌的致病物質
1、定居因子（Colonizationfactor,CF）：也稱粘附素(Adhesin)，即大腸桿菌的菌毛。致病大腸桿菌須先粘附于宿主腸壁，以免被腸蠕動和腸分泌液清除。使人類致瀉的定居因子為CFAⅠ、CTAⅡ(ColonizationfactorantigenⅠ、Ⅱ)，定居因子具有較強的免疫原性，能
簡述加德納綜合征的臨床表現
1.腸內表現 常見的是消化系統紊亂，如腹痛、腹瀉或腹瀉與便秘交替出現、便血等。腹瀉多為黏液樣便，很少造成脫水。便血多在排便末了時排出少量新鮮血液，下消化道大出血少見。息肉偶可在大便時脫落排出，息肉很少引起腸梗阻。如已有癌變，可出現消瘦、貧血和惡病質。 2.腸外表現 ①多發性皮脂腺囊腫常在青
簡述加德納綜合征的臨床表現
1.腸內表現 常見的是消化系統紊亂，如腹痛、腹瀉或腹瀉與便秘交替出現、便血等。腹瀉多為黏液樣便，很少造成脫水。便血多在排便末了時排出少量新鮮血液，下消化道大出血少見。息肉偶可在大便時脫落排出，息肉很少引起腸梗阻。如已有癌變，可出現消瘦、貧血和惡病質。 2.腸外表現 ①多發性皮脂腺囊腫常在青
簡述變形桿菌性肺炎的發病機制
與其他革蘭陰性桿菌肺炎類似，主要是吸入口咽部定植的變形桿菌。正常人攜帶此菌很少，老年、使用抗酸劑或H2受體阻滯劑導致胃液pH升高、個人衛生狀況不佳、胃腸道手術者，口咽部變形桿菌定植增加。當機體抵抗力下降而吸入的菌量較多、毒力較強時，肺炎隨之發生。 尸檢可見到受累的肺臟呈致密的實變，部分可見多發
簡述布魯氏桿菌病的發病機制
病菌自皮膚或粘膜侵入人體，隨淋巴液達淋巴結，被吞噬細胞吞噬。如吞噬細胞未能將菌殺滅，則細菌在胞內生長繁殖，形成局部原發病灶。此階段有人稱為淋巴源性遷徙階段，相當于潛伏期。細菌在吞噬細胞內大量繁殖導致吞噬細胞破裂，隨之大量細菌進入淋巴液和血循環形成菌血癥。在血液里細菌又被血流中的吞噬細胞吞噬，并隨