關于原發性小血管炎性腎損害的檢查介紹
1.尿常規檢查 有不同程度的蛋白尿、血尿和管型尿。 2.血象 多數患者正細胞、正色素性貧血、血白細胞和血小板增多。急性期血沉快，C反應蛋白定量超過正常。γ-球蛋白常增加。 3.血清抗中性白細胞胞漿抗體（ANCA） 多數ANCA陽性，是確診原發性小血管炎的重要依據；ANCA是監測病情活動和預測復發的重要指標，特異性和敏感性均較好。 4.內生肌酐清除率（Ccr） 常不同程度下降，血尿素氮、肌酐升高。 5.影像學檢查 胸部X線檢查多表現肺泡出血、小葉性肺炎或局限性成腔性壞死性肺炎；CT掃描可發現鼻竇或眼眶病變；B超檢查顯示雙腎大小正常或增大。 6.腎活檢 及早腎活檢可幫助診斷本病。......閱讀全文
關于原發性小血管炎性腎損害的檢查介紹
1.尿常規檢查 有不同程度的蛋白尿、血尿和管型尿。 2.血象 多數患者正細胞、正色素性貧血、血白細胞和血小板增多。急性期血沉快，C反應蛋白定量超過正常。γ-球蛋白常增加。 3.血清抗中性白細胞胞漿抗體（ANCA） 多數ANCA陽性，是確診原發性小血管炎的重要依據；ANCA是監測病情活動
關于原發性小血管炎性腎損害的簡介
原發性小血管炎性腎損害，由原發性小血管炎（主要見于顯微鏡下多動脈炎和韋格內肉芽腫）所致的節段性壞死性腎小球腎炎是常伴腎功能不全的一種疾病，多數患者血清抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）陽性。
治療原發性小血管炎性腎損害的簡介
1.早期診斷、早期治療是本病改善預后的關鍵，應常規采用糖皮質激素和細胞毒藥物聯合用藥的原則，誘導治療：可給予標準激素治療加用CTX沖擊治療，CTX每月沖擊一次，連續6個月；維持緩解治療：下劑量激素聯合CTX或者嗎替麥考酚酯或者硫唑嘌呤等，療程1.5～2年。 2.急性腎功能進行性惡化的患者，應在
簡述原發性小血管炎性腎損害的臨床表現
多見于中老年，好發秋冬季節，多數患者有感冒樣或藥物過敏的前驅表現。常有不規則發熱、皮疹、關節痛、肌肉痛、體重下降、腹痛和消化道癥狀；肺與腎受累程度相一致，表現為過敏性哮喘、咯血或難以控制的肺部感染；部分患者有鼻竇炎、中耳炎及眼部表現（結膜炎、肉芽腫角膜炎、鞏膜外層炎、虹膜睫狀體炎和脈絡膜炎等）；
關于原發性巨球蛋白血癥腎損害的檢查介紹
1.血液檢查 有正色素正常細胞性貧血，紅細胞變形性指數減少，紅細胞串連呈緡錢狀，可有全血細胞減少，外周血可出現少量（
關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的輔助檢查介紹
1.X線檢查 在本病診斷上具有重要意義，但不甚敏感，僅當骨質脫鈣＞30%時，X線才可顯示出異常征象。X線改變有以下四種表現： (1)溶骨性病變：X線表現有多個圓形，邊緣清楚如鉆鑿狀的骨質缺損陰影，常見于顱骨、骨盆、脊椎、股骨、肋骨及肱骨頭。 (2)彌漫性骨質疏松：常見于早期患者，多發于脊椎骨
關于Castleman病腎損害的檢查方式介紹
1．實驗室檢查 多數患者可見鏡下血尿。中、重度貧血患者可見血小板減少至（26～84）×109/L。紅細胞沉降率有不同程度的增快。半數以上患者C-反應蛋白升高；少數患者抗腎小球基膜抗體、抗中性粒細胞胞質抗體或抗核抗體陽性。 2．組織病理學檢查 可見淋巴組織增生及腎臟病變。
關于惡性腫瘤相關性腎損害的診斷檢查介紹
檢查：腎臟超聲或CT檢查顯示雙腎增大。腎活檢是確診的標準，可見腎間質腫瘤細胞彌漫性浸潤。 診斷：首先明確腫瘤的存在，并能在血液及腎小球檢出同一種腫瘤相關抗原。 治療：大量腫瘤細胞浸潤患者，腎小管受壓阻塞，微循環障礙可引起急性腎損傷，及時給予化療可快速改善腎功能。 預后：腫瘤患者急性腎損傷的
關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的診斷介紹
本病應與多發性骨髓瘤(MM)相鑒別，但可能比較困難。根據血清M蛋白濃度、血紅蛋白濃度、多克隆免疫球蛋白水平、尿輕鏈排泄量、骨髓漿細胞所占比例、是否存在溶骨性病變、高鈣血癥或腎功能不全等方面的變化，常常有助于鑒別。 1.血清M蛋白水平較高常常與惡性病變相聯系。血清M蛋白＞30g/L通常提示明顯的
關于腎損害的防治介紹
本病常見和致死的并發癥是感染和腎功能衰竭。因此，除腫瘤本身的化療之外，應以防治感染和針對腎損害有關因素進行合理治療。 本病常存在輕鏈蛋白尿、高黏滯血癥、高鈣血癥及高尿酸血癥。這些都是造成腎損害的主要因素。大量飲水，保持充分的尿量，有利于輕鏈蛋白、尿酸和鈣鹽的排泄，以防腎小管及集合管內管型形成。
關于系統性血管炎所致神經損害的實驗室檢查介紹
（1）常規檢查應包括血沉、C反應蛋白、血尿、便常規、嗜酸細胞計數、肝腎功能、肌酶、乙肝五項、冷球蛋白、抗核抗體、血清補體類風濕因子及血生化檢查等。繼發性血管炎存在原發病相應實驗室檢查的臨床結果。 （2）血清學檢查梅毒、萊姆病、皰疹及人類免疫缺陷病毒（HIV）的血清學檢查。 （3）CSF檢查（
原發性單克隆球蛋白病腎損害的實驗室檢查介紹
1.血液檢查 多數有不同程度的貧血，多屬正細胞正色素性；營養不良時可呈大細胞性；有失血等缺鐵因素時可呈小細胞低色素性。白細胞及血小板早期可正常,，淋巴細胞比例稍增高，晚期可呈全血細胞減少。血涂片可見紅細胞呈緡線狀排列，紅細胞大小不一，有時可見有核細胞、嗜酸細胞增高。約70%患者周圍血中可找見漿細
關于原發性腎素增多癥的檢查介紹
1. 尿液檢查 有蛋白尿，無細胞成分。 2. 生化檢查 低血鉀、高血鈉、高尿鉀。 3. 血漿腎素活性 腎素活性增高，大多數血管緊張素I為27.4～45.0pg/(ml·h)，最高達430pg/(ml·h)。 4. 血、尿醛固酮測定 往往增高。 5.核素掃描 腎上腺131I-膽固
關于系統性血管炎所致神經損害的其他輔助檢查
（1）心臟及胸部X線檢查有鑒別診斷意義。 （2）EEG、CT、MRI檢查常顯示異常，但這不是中樞神經系統血管炎所特有。腦CT可顯示腦部損害的臨床病變或亞臨床病變。CT檢查對絕大多數的患者血管炎性病變更為敏感。 （3）腦血管造影常可確定原發性血管炎所致中樞損害。 （4）肌電圖可顯示周圍神經損
關于血栓性微血管病腎損害的檢查
1.血常規 表現為溶血性貧血和血小板減少等，血小板可降至（10?20)X109/L。 2.血清抗蛋白酶 血漿中ADAMTS13活性降低：常低于健康人的5%。 3.尿常規 多數表現為鏡下血尿，可伴有少量白細胞，尿蛋白多數在1～2g/d，以及在短時間內血清尿酸、尿素氮和肌酐水平的輕至中度升
關于淋巴瘤引起的腎損害的檢查介紹
一、實驗室檢查： 尿常規異常可見蛋白尿、血尿；少尿和血肌酐升高等腎功能不全癥狀。尿蛋白＞3.5g/24h，血漿白蛋白＜30g/L。 二、其他輔助檢查： 1.骨髓活檢 大多無特異性發現。晚期病例骨髓活檢有可能找到R-S細胞。 2.淋巴結活檢 首先要選擇適當的淋巴結作活檢。最好挑選頸后、鎖骨
關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的預后
本病預后主要視其是否發展成其他惡性病變如MM、原發性巨球蛋白血癥或惡性淋巴增生性疾病，另外一個因素決定于是否合并其他疾病。半數以上預后良好，MGUS可能惡變為MM的危險因素包括： 1.IgG每增加10g/L危險性增加2.4倍。 2.可檢出輕鏈蛋白尿，危險性增加3.5倍。 3.年齡＞70歲，
關于系統性血管炎所致神經損害的預后介紹
血管炎中病種繁多，同一種病輕重程度也有很大差別，因此預后也有很大差異。一般而言，臨床表現比較局限，受累器官不多，則一般預后良好，如變應性血管炎、過敏性紫癜等，但是也有一些病種預后相對較差，如韋格納肉芽腫。 如果周圍神經系統或CNS受累的血管炎不進行早期治療，其預后相當不好。激素和免疫抑制藥治療
關于小兒藥物性腎損害的輔助檢查介紹
1.核素檢查(SPECT) 如雙腎67鎵(67Ga)靜態顯像，間質性腎炎時，雙腎鎵吸收均勻且濃度高，以48h右吸收最多，對診斷藥物所致的間質性腎炎有較大的幫助。 99mTc二乙三胺五醋酸(DTPA)三相動態顯像，在腎小管-間質病變時顯示腎灌注好但腎實質吸收功能差。腎小管功能受損時，131Ⅰ-鄰
關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的預防護理介紹
本病患者部分可發展為MM、WM、AL和惡性的淋巴細胞增生性疾病，一旦病情發展為惡性疾病常難以轉性，預防的目的是延緩病情發展，延長病人生存期，主要措施加強原發病及對癥治療，對有嚴重腎功能損害者，應積極化療和透析。
關于原發性顆粒性固縮腎的概念介紹
病變較輕區域健存的腎小球因功能代償而肥大，所屬腎小管相應地代償性擴張，向腎表面突起。從而形成肉眼所見腎表面的小顆粒。肉眼觀：雙側腎體積縮小，重量減輕，單側腎可小于100g（正常成人約150g），質地變硬，表面呈均勻彌漫的細顆粒狀。切面，腎皮質變薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓質變化較少，腎
關于淋巴瘤引起的腎損害的檢查方式介紹
一、實驗室檢查： 尿常規異常可見蛋白尿、血尿；少尿和血肌酐升高等腎功能不全癥狀。尿蛋白＞3.5g/24h，血漿白蛋白＜30g/L。 二、其他輔助檢查： 1.骨髓活檢 大多無特異性發現。晚期病例骨髓活檢有可能找到R-S細胞。 2.淋巴結活檢 首先要選擇適當的淋巴結作活檢。最好挑選頸后、鎖骨
關于原發性巨球蛋白血癥腎損害的病因分析
巨球蛋白血癥所致的腎損害主要是由于下列原因：腎臟淋巴樣細胞浸潤、高黏滯血癥、淀粉樣變性、免疫介導的腎小球腎炎，主要是IgM在腎組織中沉積。 1.細胞表面標記的變異 細胞表面標記研究提示WM患者在B細胞分化早期階段出現異常，與多發性骨髓瘤患者出現漿細胞異常有區別。WM細胞表達正常B細胞所有表面
系統性血管炎所致神經損害的輔助檢查
（1）心臟及胸部X線檢查有鑒別診斷意義。 （2）EEG、CT、MRI檢查常顯示異常，但這不是中樞神經系統血管炎所特有。腦CT可顯示腦部損害的臨床病變或亞臨床病變。CT檢查對絕大多數的患者血管炎性病變更為敏感。 （3）腦血管造影常可確定原發性血管炎所致中樞損害。 （4）肌電圖可顯示周圍神經損
關于Castleman病腎損害的基本介紹
Castleman病腎損害是指由Castleman病所致的腎臟損害性疾病。本病患者主要表現為蛋白尿、貧血等，常伴有其他系統或器官受累的表現，如全身多處淋巴結腫大。 發病原因尚未明確，可能與病毒感染（特別是人類皰疹病毒8型感染）、細胞因子（如血管內皮生長因子、白介素-6、腫瘤壞死因子-α）和抗原
關于系統性血管炎的檢查介紹
血尿常規、血小板計數及出疑血時間、血沉、免疫球蛋白、循環免疫復合物、C2、C3和C4、CH50類風濕因子、抗核因子、蛋白電泳、纖維蛋白原測定和HBsHg檢查等,還應按需要進行血管造影、多普勒超聲波檢查可以和X射線的確檢查等。
原發性腎性葡萄糖尿的診斷檢查
診斷：原發性腎性糖尿病根據臨床表現與家族史可診斷本病。 1.臨床診斷(按照Marble標準) (1)血糖正常或偏低。糖耐量曲線正常(口服葡萄糖耐量試驗正常或略有波動)。 (2)尿糖陽性，一般每天尿糖量＜30g，持續出現尿糖而不隨飲食波動。 (3)尿中可檢出葡萄糖還原物質。 (4)碳水化
關于原發性腎性葡萄糖尿的鑒別診斷介紹
1、糖尿病此類患者常空腹血糖升高，葡萄糖耐量降低。但有少數情況是腎性葡萄糖尿和糖尿病存在于同一個體的情況。 2、其他原因原發性腎性葡萄糖尿： (1) 戊糖尿：尿Bial反應(鹽酸二羧基甲苯)呈陽性，可確定為戊糖尿。 (2) 果糖尿：尿Selivanoff反應(間苯二酚)呈陽性，可確定為果糖
關于系統性血管炎所致神經損害的簡介
血管炎又稱炎性血管病，是指血管的炎性疾病。它可以是感染性的，也可以是非感染性病。使多個器官受累的為系統性血管炎；血管炎僅限于一個器官者，則稱為孤立性血管炎。患者一般是40歲以下的青年人，女性比男性多發。 原發性血管炎常易引起神經系統的損害，且常在血管炎的早期就出現神經系統損害的癥狀。
關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的病理病因分析
本病病因不明。繼發性單克隆球蛋白血癥見于慢性淋巴細胞性白血病、淋巴瘤、結腸癌及其他癌腫；非腫瘤性疾病如黏液水腫樣苔蘚、戈謝(Gaucher)病、慢性活動性肝炎、結締組織病及重癥肌無力等。