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  • 概述增生性玻璃體視網膜病變的臨床表現

    1.玻璃體內棕色顆粒與灰色細胞團存在 是RPE細胞釋放和增生的表現,煙塵樣顆粒指示細胞含有色素。RPE細胞內的黑色素顆粒,經在玻璃體內多次分裂增生后被稀釋,色素減少。因此,有色素顆粒存在說明細胞尚未明顯開始增生;而玻璃體內出現灰色細胞團則是細胞增生的早期臨床表現。 2.在RPE細胞開始增生時 玻璃體混濁增加,并有蛋白性條紋,提示血-眼屏障損害致血漿滲出。 3.視網膜僵硬及皺褶出現 是增生膜形成和收縮牽拉的表現。在裂孔部位,即使看不到膜,裂孔卷邊或蓋膜被拉向玻璃體基部都說明膜的存在。隨著病程進展脫離的視網膜由可活動變為僵硬;增生膜在視網膜前后表面及玻璃體內形成,引起視網膜的不規則皺褶,血管扭曲或伸直,星形皺褶彌漫性皺褶以及環形收縮形成。 4.視網膜下膜在PVR中常見 在臨床上,視網膜下膜呈多種外觀,如線條狀、樹枝狀、網狀環狀或為管狀條索可為成層、成片的組織可有色素或呈灰黃色。由于這類膜主要由視網膜色素上皮細胞組成......閱讀全文

    概述增生性玻璃體視網膜病變的臨床表現

      1.玻璃體內棕色顆粒與灰色細胞團存在  是RPE細胞釋放和增生的表現,煙塵樣顆粒指示細胞含有色素。RPE細胞內的黑色素顆粒,經在玻璃體內多次分裂增生后被稀釋,色素減少。因此,有色素顆粒存在說明細胞尚未明顯開始增生;而玻璃體內出現灰色細胞團則是細胞增生的早期臨床表現。  2.在RPE細胞開始增生時

    關于增生性玻璃體視網膜病變的簡介

      增生性玻璃體視網膜病變(PVR)原是指孔源性視網膜脫離復位手術后視網膜表面和玻璃體后面廣泛纖維增殖膜收縮、牽拉而引起的再次視網膜脫離,是孔源性視網膜脫離術后的并發癥之一。纖維增殖膜主要由色素上皮細胞、膠質細胞、纖維細胞、成纖維細胞和巨噬細胞構成。色素上皮細胞在增殖性玻璃體視網膜病變的發生和發展過

    關于增生性玻璃體視網膜病變的檢查介紹

      1.眼底熒光血管造影  由于視網膜血管被纖維膜牽引,熒光血管造影可見視網膜靜脈迂曲怒張充盈延遲,黃斑周圍小血管迂曲聚攏有時可見小的熒光素滲漏點。如黃斑區廣泛滲出、彌漫性或囊樣水腫,則可見廣泛的熒光素滲漏點有時融合在一起呈花瓣狀有時呈大片狀強熒光區  2.OCT  在PVR引起的黃斑病變中,OCT

    關于增生性玻璃體視網膜病變的病因分析

      大多數的PVR最近都曾經行孔源性視網膜脫離修補術。視網膜脫離手術本身,過度的冷凍多個或者巨大視網膜裂孔,可以加速PVR的形成。巨大視網膜裂孔的眼發生PVR的幾率大增。大于2個象限的視網膜脫離比局部視網膜脫離更容易引起PVR。如果沒有及時修復視網膜脫離,慢性孔源性視網膜脫離可以在幾個月到一年內發生

    手術治療增生性玻璃體視網膜病變的相關介紹

      手術治療原則:  ①封閉所有的視網膜裂孔 是治療孔源性視網膜脫離的基本原則,在PVR手術中仍極重要。  ②對抗視網膜牽拉 包括鞏膜外墊壓,膜剝離,玻璃體基底部松解術、眼內氣體或硅油填充以及松解性視網膜切開或切除術等;  ③減少對細胞的刺激和復發因素 首先選擇能奏效且最少損傷的術式,即最小量手術原

    關于增生性玻璃體視網膜病變的藥物療法介紹

      由于PVR是由細胞增生和收縮引起的病變,抑制細胞增生是藥物治療的關鍵。一些藥物曾在實驗和臨床上應用。如秋水仙堿是一種抑制有絲分裂的藥物,在實驗中有抑制細胞增生的作用。一些抗代謝藥物也可能使用,如5-氟尿苷和道諾霉素在臨床的應用已取得一定結果。國內應用高山尖杉酯堿對實驗性牽拉性視網膜脫離也有一定療

    概述低灌注視網膜病變視網膜病變的臨床表現

      根據頸動脈阻塞或狹窄,為單側或雙側以及阻塞的嚴重程度而有不同的臨床表現。  一過性黑蒙(amaurosisfugax)  許多眼病均可產生一過性黑蒙,但這是頸動脈阻塞或狹窄最常見的癥狀。Hollenhorst報告124例中有50人次發作,報道其發病率占頸動脈阻塞的30%~40%,甚至有報告一過性

    簡述家族性滲出性玻璃體視網膜病變的臨床表現

      常見周邊部纖維血管增生和牽拉性視網膜脫離,在新生兒或青春期伴視網膜下滲出或滲出性脫離。晚期可發生孔源性視網膜脫離。多為雙側,但程度可不對稱。  1.第1期  用間接檢眼鏡加鞏膜壓迫檢查,可見顳側周邊部視網膜受壓處及其周圍蒼白視網膜血管無異常。視網膜亦無滲出性改變。表現為玻璃體后脫離合并有雪花狀混

    概述鐮狀細胞貧血視網膜病變的臨床表現

      分為增殖型和非增殖型2類。其主要病變為視網膜缺血及其并發癥,這也是其他血管病如糖尿病性視網膜病變、視網膜靜脈阻塞, 早產兒視網膜病變最常見的特征。  1.增殖性鐮狀視網膜病變(proliferative sickle retinopathy,PSR) 共分為5期:  (1)小動脈阻塞:病變位于視

    家族性滲出性玻璃體視網膜病變的簡介

      家族性滲出性玻璃體視網膜病變(familial exudative vitreoretinopathy),此病同時侵犯雙眼,兩側病情輕重不一。眼底改變與早產兒視網膜病變酷似,但本病發生于足月順產新生兒,無吸氧史,且多數有常染色體顯性遺傳的家族史。  常染色體顯性遺傳。

    概述急進型高血壓視網膜病變的臨床表現

      急進型高血壓視網膜病變常有全身其他器官如心、腦、腎的功能損害,可出現頭痛、惡心、嘔吐、驚厥、昏迷和蛋白尿等。內分泌疾病所致者常伴有內分泌紊亂的全身體征,如Cushing綜合征可伴有面頸及胸腹肥胖,皮膚細薄致顏面紫紅,腹部出現紫色條紋,糖尿,骨質疏松以及毛發過多和性腺功能不全等癥狀。腎上腺皮質增生

    概述動脈阻塞或狹窄視網膜病變的臨床表現

      根據頸動脈阻塞或狹窄,為單側或雙側以及阻塞的嚴重程度而有不同的臨床表現。  1.一過性黑蒙  許多眼病均可產生一過性黑蒙,但這是頸動脈阻塞或狹窄最常見的癥狀。其臨床特點是突然無痛性單眼視力喪失。開始如一黑色紗幕遮住眼前,從上而下或從下而上突然全盲,持續數秒或1分鐘左右也有長達數分鐘者通常發作后視

    概述白血病性視網膜病變的臨床表現

      該病臨床表現大多數由腫瘤細胞直接侵犯所致,而同時伴有的貧血、血小板減少也是引起眼底癥狀的因素。白血病視網膜病變可發生在急性或慢性白血病,尤以急性者更常見。  1.視網膜血管改變  以靜脈擴張迂曲最常見。靜脈迂曲充盈,管徑擴大可至正常的數倍,動靜脈管徑比例可為1∶2甚至1∶4,尤以動靜脈交叉處明顯

    視網膜病變的臨床表現

      脫離之前往往有先兆癥狀,在眼球運動時出現閃光。由于玻璃體混濁,視野內常有黑影飄動。當視網膜發生部分脫離時,病人在脫離對側的視野中出現固定的云霧狀陰影。如果發生黃斑區脫離時,中心視力大急劇下降。如果視網膜全脫離,視力減至光感或完全喪失。在視力減退前也常有視物變形,眼球運動時有物象震顫的感覺,由于眼

    增生性糖尿病視網膜病變病因的新發現

      糖尿病性視網膜病變是糖尿病性微血管病變中最重要的表現,是一種具有特異性改變的眼底病變,是糖尿病的嚴重并發癥之一。  根據一項4月11日發表在《糖尿病》在線期刊上的新研究,轉錄因子RUNX1基因在人類增生性糖尿病視網膜病變(PDR)中或許起到了非常重要的作用,正調節是視網膜血管異常的標志物。  關

    遺傳性玻璃體視網膜病的玻璃體視網膜變性

      Goldmann-Favre玻璃體視網膜變性又名Goldmann-Favre綜合征。如果周邊部視網膜層間劈裂癥發生在年輕的女孩,或者發生在常染色體隱性遺傳的男孩,就叫作Gold-mann-Favre綜合征。該病可合并夜盲、白內障或視網膜色素變性。  【治療與預后】 該病不合并視網膜脫離時,無手術

    概述珠蛋白生成障礙性貧血視網膜病變的臨床表現

      分為增殖型和非增殖型2類。其主要病變為視網膜缺血及其并發癥,這也是其他血管病如糖尿病性視網膜病變、視網膜靜脈阻塞、早產兒視網膜病變最常見的特征。  1.增殖性鐮狀視網膜病變  增殖性鐮狀視網膜病變(PSR)共分為5期:  (1)小動脈阻塞 病變位于視網膜周邊部,小動脈阻塞呈銀絲狀或白線狀,小靜脈

    治療糖尿病視網膜病變的概述

      近年來,醫藥科技進步很快,尤其是抗血管生成藥物的出現,使糖尿病視網膜病變的治療有了更多的選擇,比如,激光聯合抗血管生成藥物玻璃體腔注射治療,對控制黃斑水腫會有更好的效果;比如,對已經有新生血管形成的病例,玻璃體腔注射抗血管生成藥物,可以幫助新生血管的退縮,尤其新生血管在視神經乳頭上無法進行激光治

    關于家族性滲出性玻璃體視網膜病變的治療和預后介紹

      1、治療  本病尚無有效治療。病變區早期激光光凝,有望阻止病變的進一步發展。本病發生的牽拉性視網膜脫離復位困難,必要時可試行玻璃體切割和鞏膜扣帶術。  2、預后  預后的優劣,決定于病變程度和病情是否進展而異。如病變停止于第1期,視功能尚可保持。如繼續發展,玻璃體視網膜損害嚴重,則預后不良。

    家族性滲出性玻璃體視網膜病變的診斷和鑒別診斷介紹

      1、診斷  有家族史,無早產吸氧史,雙眼罹病、玻璃體混濁以及特殊的檢眼鏡下和熒光素眼底血管造影所見,為本病診斷的重要根據。據此可以診斷。  2、鑒別診斷  需要與本病鑒別者有早產兒視網膜病變和Coats病。早產兒視網膜病變有早產、低體重、吸氧史,無家族史。Coats病無玻璃體病變、無廣泛的玻璃體

    簡述脈絡膜脫離型視網膜脫離的并發癥

      增生性玻璃體視網膜病變:表現為玻璃體混濁、濃縮、增殖膜形成視網膜上下廣泛增生形成大量的固定皺褶等增生性玻璃體視網膜病變的發生和葡萄膜炎及低眼壓有關。由于脈絡膜毛細血管擴張、滲出,滲出液細胞中生長因子等刺激細胞增殖,促使了視網膜周圍增生及玻璃體膜的形成。明顯的增生性玻璃體視網膜病變是本病的特點。

    低灌注視網膜病變視網膜病變的簡介

      根據頸內動脈阻塞程度和不同階段進行治療,早期如一過性黑蒙或癥狀較輕,可試用抗凝劑和抗血小板聚集劑如阿司匹林等有一定幫助。較重病例僅有頸動脈狹窄,或血栓形成時間不長尚無粘連或未進展至顱內段時,可作頸內動脈內膜切除術,切除有病的一段動脈并進行吻合。如已產生新生血管及青光眼可做視網膜全光凝或試行睫狀體

    簡述玻璃體視網膜的遺傳性變性的臨床表現

      1.癥狀 一般無臨床癥狀,當合并視網膜脫離時可有相應的癥狀。  2.遺傳特點 常染色體顯性遺傳。  3.眼部體征 早年發生白內障。眼底特點包括:玻璃體液化致巨大的透明空腔;視網膜前玻璃體有致密的無血管膜牽引視網膜;平行于視網膜血管分布的視網膜色素;容易發生視網膜脫離。  4.視網膜電圖檢查正常。

    治療低灌注視網膜病變視網膜病變的簡介

      根據頸內動脈阻塞程度和不同階段進行治療,早期如一過性黑蒙或癥狀較輕,可試用抗凝劑和抗血小板聚集劑如阿司匹林等有一定幫助。較重病例僅有頸動脈狹窄,或血栓形成時間不長尚無粘連或未進展至顱內段時,可作頸內動脈內膜切除術,切除有病的一段動脈并進行吻合,有一定效果。Countee作這種手術11例,其中10

    關于低灌注視網膜病變視網膜病變的簡介

      頸動脈阻塞或狹窄可導致腦和眼的供血不足而產生一系列腦和眼的癥狀。早在1845年Chevens曾有概述。1888年Gower對本病臨床癥狀有較詳盡的描寫。但直到1936年才有作者用血管造影的手段證實本癥為頸動脈阻塞所致,此后的報道逐漸加多。現在研究證明這種眼底改變并不是由于靜脈淤滯而是由于頸動脈阻

    簡述糖尿病視網膜病變的臨床表現

      糖尿病視網膜病變最常見的早期臨床表現包括微動脈瘤形成和視網膜內出血。微血管損傷導致視網膜毛細血管無灌注、棉絮斑、出血數量增加、靜脈異常和視網膜內微血管異常 (IRMA)。在這個階段,血管通透性增加會導致視網膜增厚(水腫)和/或滲出液,從而導致中心視力下降。增殖期導致視盤、視網膜和虹膜以及濾過角上

    關于主動脈弓綜合征視網膜病變的診斷治療介紹

      1、主動脈弓綜合征視網膜病變的診斷:根據典型的臨床表現,確診并不困難。  2、主動脈弓綜合征視網膜病變的并發癥:視網膜新生血管出血以及晚期出現視神經萎縮、玻璃體積血、增生性視網膜病變、并發性白內障等。  3、治療:盡可能去除病因,可用抗結核、抗風濕藥。如注射鏈霉素注射和服用皮質激素,使用各種抗凝

    如何診斷低灌注視網膜病變視網膜病變?

      根據病史、眼部檢查和頸動脈檢查,如一過性黑蒙、低壓性視網膜病變、對側偏癱、頸動脈搏動減弱和聽診雜音等體征,診斷并不困難。但應注意,高度頸動脈狹窄雜音明顯,完全阻塞則雜音消失。

    簡述低灌注視網膜病變視網膜病變的發病機制

      發病的機制尚有爭論,有以下幾種看法:  ①微栓子移動:從頸內動脈粥樣潰瘍斑塊脫落的微栓子進入視網膜較大的動脈內,并可見其流動,當移動至末梢時視力和視野恢復。  ②血管痙攣:不容易發現,檢查眼底視網膜和血管常為正常。  ③血流動力不足:由于頸動脈狹窄或阻塞,血流動力不夠,致使視網膜動脈壓降低,輕壓

    關于低灌注視網膜病變視網膜病變的輔助檢查

      1.熒光血管造影 臂-視網膜循環時間和視網膜循環時間均延長。視盤正常或呈現強熒光。黃斑有點狀熒光素滲漏。后極部和赤道部可見微血管瘤。視網膜動脈、靜脈和小血管、毛細血管均可有熒光素滲漏,靜脈呈串珠狀。某些病例可有毛細血管無灌注區和動靜脈交通。  2.ERG檢查 提示b波降低。  3.周邊視野檢查可

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