關于結腸嗜鉻細胞瘤的病理生理介紹
在結腸嗜鉻細胞瘤中68%位于右半結腸，其中盲腸占50%。右半結腸與闌尾、空回腸同起源于中腸，其類癌細胞類型65%屬親銀性（argentaffin），35%屬嗜銀性（argyrophil）。親銀和嗜銀細胞區別是：前者分泌5-HT，而嗜銀細胞則分泌另一些功能性的活性物質。因而源于中腸的右半結腸嗜鉻細胞瘤在病程晚期或伴有肝轉移時可產生類癌綜合征，這是由于類癌親銀細胞的5-HT分泌量超過了機體對之降解能力所致，此時血5-HT水平高于正常，在體內5-HT被分解后，24h尿5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）量也隨之增高。源于后腸的左半結腸和直腸類癌細胞系非親銀性，不分泌5-HT，故晚期直腸類癌即使伴有肝轉移也不產生類癌綜合征。 結腸嗜鉻細胞瘤的組織發生，多數學者認為來自內胚層的Kulchitsky細胞。按Williams和Sandler分法，結腸嗜鉻細胞瘤歸屬于來源于后腸的亞群。隨著結腸嗜鉻細胞瘤報道逐年增多，其發生部位似乎也超出了內胚層......閱讀全文
關于結腸嗜鉻細胞瘤的病理生理介紹
在結腸嗜鉻細胞瘤中68%位于右半結腸，其中盲腸占50%。右半結腸與闌尾、空回腸同起源于中腸，其類癌細胞類型65%屬親銀性（argentaffin），35%屬嗜銀性（argyrophil）。親銀和嗜銀細胞區別是：前者分泌5-HT，而嗜銀細胞則分泌另一些功能性的活性物質。因而源于中腸的右半結腸嗜鉻細
關于結腸血管擴張癥的生理病理介紹
結腸血管擴張癥的病變好發于右半結腸，尤其是盲腸，文獻報道大約75%分布于盲腸和升結腸，12%位于橫結腸，12%位于左半結腸，少數病變還可位于消化道的其他部位，包括胃、十二指腸、空腸和回腸。在伴有門脈高壓癥的患者中病變大多為散在多發，在其他患者中病變大多為單發。除門脈高壓癥以外，約60%的患者還可
關于乙狀結腸梗阻的病因與病理生理介紹
乙狀結腸癌和乙狀結腸扭轉是最常見的乙狀結腸梗阻的病因。前者多見于30～60歲之間，20歲以下極少系膜血管不受壓，腸壁一般無血供障礙，少數可出現缺血性結腸炎[4，5]。后者常見于40～70歲男性患者，青少年少見，分為非閉袢型及閉袢型，非閉袢型僅為腸腔狹窄和有1個梗阻點，系膜血管不受壓；閉袢型乙狀結
關于結腸嗜鉻細胞瘤的預后介紹
結腸嗜鉻細胞瘤是一種生長緩慢、惡性程度低、病程較長的惡性腫瘤。一般預后較好，可以長期荷瘤生存。結腸嗜鉻細胞瘤的預后取決于其原發部位、侵犯深度、腫瘤大小、有無淋巴結和肝臟轉移、就診時的癥狀以及手術方式等。臺灣陳氏的31例結腸嗜鉻細胞瘤報道，用流式細胞學方法證明非整倍體腫瘤的臨床預后差。還報道P53
關于結腸嗜鉻細胞瘤的診斷介紹
結腸嗜鉻細胞瘤早期無癥狀，隨著腫瘤的進展，大部分都有不同程度的癥狀出現。但結腸嗜鉻細胞瘤的臨床表現缺乏特異性，與結腸腺癌較難鑒別，術前診斷較困難。臨床上在診斷結腸疾病時，應考慮結腸嗜鉻細胞瘤存在的可能性，并根據需要輔以X線鋇劑造影檢查、B超、結腸鏡檢查等以幫助診斷。 病理檢查，是對類癌重要的診
關于結腸嗜鉻細胞瘤的輔助檢查介紹
1、氣鋇雙重造影 對原發灶的定位診斷有較高的價值，經檢查不僅可明確腫瘤的部位，還可發現多發灶，行氣鋇雙重對比檢查能發現腫瘤直徑
關于結腸嗜鉻細胞瘤的疾病類型介紹
Williams根據胚胎發生學和血液供應，將胃腸道類癌分為：①前腸類癌：包括胃，十二指腸1、2段，胰腺；②中腸類癌：包括十二指腸3、4段，空回腸，闌尾及升結腸；③后腸類癌：包括左半結腸和直腸。 根據癌細胞對銀染色反應的差異，將類癌分為親銀性及非親銀性2類，前腸類癌細胞產生多種激素，因其量不多，
關于結腸嗜鉻細胞瘤的疾病信息介紹
這種細胞是一種特殊的上皮細胞，在結腸呈彌散性分布，能產生多種肽胺類激素，與腎上腺細胞甚相似，具有嗜鉻性，所以類癌又有嗜鉻細胞瘤之稱。因其腫瘤細胞起源于內胚層，呈巢狀排列，在病理學上類似癌的形態，被稱為類癌，為低度惡性腫瘤。本病可發生于消化道的任何部位，結腸較少，約占腸道類癌的6%，結腸嗜鉻細胞瘤
關于結腸膨脹的病理介紹
病變多發生于直腸和乙狀結腸，也可上升累及降結腸或整個結腸，累及到回腸末端。在早期，結腸粘膜呈水腫、充血、出血、顆粒狀等病變。此后形成不規則的小潰瘍，繼則融合成為不規則的大片潰瘍。潰瘍愈合時的大量瘢痕形成，可導致結腸縮短及腸腔狹窄，粘膜表面有炎性息肉形成(假息肉)。潰瘍性結腸炎的炎癥病變局限于粘膜
關于新生兒壞死小腸結腸炎的病理生理介紹
好發部位為回腸遠端及近端升結腸，重者可累及全胃腸道，十二指腸較少受累。主要改變為腸腔充氣，黏膜呈斑片狀或大片壞死，腸壁不同程度積氣、出血及壞死，嚴重時腸壁全層壞死和穿孔。
關于結腸嗜鉻細胞瘤的簡介
結腸嗜鉻細胞瘤（colic carcinoid）起源于腸黏膜腺體的嗜銀Kultschitzky細胞，又稱嗜銀細胞瘤。 結腸嗜鉻細胞瘤是一種少見的低度惡性腫瘤，發病率占全部惡性腫瘤的0.05%～0.2%，在胃腸道惡性腫瘤中占0.4%～1.8%。國外資料統計，結腸嗜鉻細胞瘤占全部類癌的2.45%～
關于結腸嗜鉻細胞瘤的化療治療介紹
化療多不敏感，主要用于廣泛轉移、不能手術切除或行姑息性切除者。無CS的患者行復合化療偶可顯效。常用藥物有氟尿嘧啶、鏈佐星（STZ）、卡莫司汀（BCNU）、洛莫司汀（CCNU）、多柔比星（ADM）、甲氨蝶呤（MTX）、環磷酰胺、白消安（馬利蘭）和達卡巴嗪（氮烯咪胺,DTIC）。其中氟尿嘧啶和鏈佐星
關于結腸易激綜合癥的病理生理簡介
結腸易激綜合征腸道動力學改變：IBS患者結腸測壓可見高動度和低動度圖形變化；不論便秘者或腹瀉者均可導致乙狀結腸和直腸的運動指數增高；IBS患者直腸的耐受性差；靜息乙狀結腸壓力于腹瀉時降低，便秘時增高；用氣囊擴張結腸各部和小腸可引起IBS樣腹痛；乙狀結腸段的張力類型括約肌的功能，當其張力增高時，引
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于結腸嗜鉻細胞瘤的一般癥狀介紹
絕大多數類癌體積較小時無明顯癥狀，臨床上也多在偶爾情況下發現。若瘤結長到一定大小或生長于特殊部位時，常可引起一些腸道功能紊亂、腹痛或不同程度的梗阻癥狀。闌尾類癌具有闌尾炎癥狀，臨床多誤診為闌尾炎而手術。直腸類癌較結腸嗜鉻細胞瘤可較早的出現便血、黏液血便或排便習慣改變。但這些癥狀均和同部位的大腸腺
關于結腸嗜鉻細胞瘤的實驗室檢查介紹
1、尿5-羥吲哚乙酸測定 正常人尿液5-羥吲哚乙酸為2～9mg，其含量超過50mg時助于類癌綜合征的診斷。個別人排出量可達2000mg。 2、組織病理學檢查 類癌在光鏡下的形態特征是： ①類癌細胞核的形態、大小、染色較一致，分裂象較少，異形不大，核仁不突出。 ②類癌細胞胞漿透明或呈嗜酸
手術治療結腸嗜鉻細胞瘤的介紹
結腸嗜鉻細胞瘤一經確診，應以手術治療為主。伴肝轉移者應爭取切除，否則可做肝動脈結扎或栓塞術，對類癌綜合征有一定緩解作用。結腸嗜鉻細胞瘤合并出血及鄰近器官受壓時，須緊急手術。常用的方法為內鏡下切除術，對于一些黏膜下腫物不易電切時，可先在腫塊局部注射生理鹽水，使腫塊隆起做“黏膜剝離切除”。腫瘤直徑>
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于胃穿孔的病理生理介紹
急性潰瘍穿孔主要原因是活動性潰瘍基底組織壞死，穿透漿膜層，致胃腔與腹腔相通。潰瘍穿孔后，含有食物、胃液、膽汁、胰液等胃十二指腸內容物流入腹腔，首先胃酸、膽汁等刺激引起化學性腹膜炎，產生劇烈的持續性腹痛。數小時后，胃腸內容物流出減少，而腹膜刺激所致滲出液增加，胃腸流出物被稀釋，腹痛可暫時減輕。一般
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于石棉肺的病理生理介紹
石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉，直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管，部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用，引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶，巨噬細胞吞噬，繼之纖維組織增生，導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺