德國研究發現“好膽固醇”能抗炎癥
膽固醇有兩種，低密度脂蛋白(LDL)是導致動脈粥樣硬化的罪魁禍首，而高密度脂蛋白(HDL)則被稱為“好膽固醇”，它可以保護動脈血管，抗擊慢性炎癥。德國波恩大學日前發表研究公報稱，他們發現了“好膽固醇”控制炎癥反應的機理。 波恩大學的一個研究團隊經過3年的研究，在人類細胞和小鼠細胞實驗中，借助基因組分析和生物信息學手段，從大量調控基因中篩選出了巨噬細胞中的一個轉錄調節基因。這個名為ATF3的基因是“好膽固醇”控制炎癥反應的關鍵。 巨噬細胞是天然免疫系統的一部分，能吞噬入侵病原體，而它識別“入侵者”靠的是一種被稱為Toll樣受體的蛋白質。這種受體還有一個功能，就是啟動生化信號通道，促進抗炎癥物質的釋放。 研究人員發現，在上述過程中ATF3基因能抑制炎癥基因轉錄，防止Toll樣受體過度刺激炎癥反應。而“好膽固醇”能激活ATF3基因，從而降低炎癥反應。 炎癥反應可以幫助免疫系統抵御病原體，讓機體及時......閱讀全文
德國研究發現“好膽固醇”能抗炎癥
膽固醇有兩種，低密度脂蛋白(LDL)是導致動脈粥樣硬化的罪魁禍首，而高密度脂蛋白(HDL)則被稱為“好膽固醇”，它可以保護動脈血管，抗擊慢性炎癥。德國波恩大學日前發表研究公報稱，他們發現了“好膽固醇”控制炎癥反應的機理。 波恩大學的一個研究團隊經過3年的研究，在人類細胞和小鼠細胞
炎癥反應
早在公元一世紀，羅馬著述家Cornelius celsus就已提出，炎癥主要表現為患病部位發紅（rubor）、腫脹（tumor）、發熱（calor）和疼痛（clolor）等四大癥候。直到十九世紀德國著名病理學家Virchow才把局部功能障礙列為炎癥的第五個癥候。 局部表現 以體表炎癥時最為顯
“好膽固醇”，真的越高越好嗎？
該研究囊括了近632000名加拿大成年人，發現最低水平的“好膽固醇”——高密度脂蛋白膽固醇（HDL）者五年內由于心臟病或者中風的死亡率更高，與此同時，他們因腫瘤或者其他疾病死亡的比例也比普通人高。 此外，沒有證據表明非常高水平的HDL是可取的（高于90mg/dL）。研究發現，與HDL水平處于中
Nature子刊：“好膽固醇”如何變壞
科學家們發現，一個保護性蛋白的氧化，會使高密度脂蛋白喪失其保護功能。而功能失調的高密度脂蛋白，會引發炎癥和冠狀動脈疾病。 高密度脂蛋白HDL又被稱為“好膽固醇”，對心血管系統有重要的保護作用。Cleveland診所的研究人員為人們描述了令HDL由好變壞的過程，HDL的這種功能失調會引發炎癥
新型轉基因西紅柿具有“好”膽固醇功能
據物理學家組織網3月20日(北京時間)報道，美國加州大學洛杉磯分校研究人員研發出一種新型轉基因西紅柿，食用后能產生可以模仿“好”膽固醇功能的肽(也稱縮氨酸)。小鼠實驗證實，喂食這種凍干的西紅柿后，其炎癥和動脈中的斑塊聚集都有所減少。 這種西紅柿可制造一種被稱為6F的小肽，能模仿高
多篇研究解讀膽固醇的“好”/“壞”角色！
隨著科學家們對膽固醇研究的深入，科學界關于膽固醇的角色一直眾說紛紜，傳統認為，好膽固醇，即高密度脂蛋白膽固醇（HDL）對機體健康有益，而低密度脂蛋白（LDL）—壞膽固醇對機體健康有害；但有研究就對近632000名加拿大成年人進行研究發現，機體中最低水平的“好膽固醇”的個體在五年內由于心臟病或者中
C反應蛋白=炎癥？
C-反應蛋白長什么樣？C-反應蛋白（C-reactive?protein，CRP）是一種環狀五聚體蛋白，其一級結構包含5個相同的亞單位，亞單位間以非共價鍵相結合。具有顯著的耐熱及抗蛋白酶降解的能力。白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）是CRP合成的主要刺激因子。二感冒查血，CRP只
“好膽固醇”真的能防治心血管疾病嗎？
提高高密度脂蛋白(HDL，也稱“好膽固醇”)的水平，多年以來一直被認為能夠預防心臟病和中風的發生，但是日前發表的一項新研究對這個觀點提出了挑戰。這一新發現不但與我們的常識相悖，而且可能幫助解釋為什么目前沒有藥物能通過提高HDL水平來降低因心臟病導致的死亡風險。 HDL被認為能夠幫助清理血液中的
滲出性炎癥的炎癥的局部表現和全身反應
（1）炎癥的局部表現：包括： ①紅：炎癥局部組織變紅； ②腫：由于炎性細胞的堆積，使局部組織腫大； ③熱：由于細胞因子釋放一些介質使炎癥組織表面發熱； ④痛：由于炎癥過程中釋放一些緩激肽，作用于神經，故使炎癥局部感到疼痛； ⑤功能障礙。 （2）炎癥的全身反應： 末梢血白細胞計數增多
LPS誘導的炎癥反應模型
藥物治療炎癥的機制可以是通過分子信號途徑作用于各種蛋白，比如炎癥因子受體等，這需要一定的時間來調節，也可能是直接和炎癥因子結合破壞其結構和功能。大部分藥物可能都是第一種方式治療炎癥。細胞實驗LPS誘導出炎癥速度快，提前加藥的話給了藥物作用于細胞的時間，效果會比較明顯，當然也只能是說明其預防作用了。如
研究發現飲咖啡有助消除炎癥并調節人體膽固醇
芬蘭和德國研究人員的一項新研究結果表明，飲咖啡可以起到輕微消炎作用并有助調節人體內高密度脂蛋白膽固醇水平。 研究人員報告說，他們讓47名有飲咖啡習慣的受試者戒飲咖啡一個月，在此后的第二個月讓他們每人每天喝4杯以傳統手工方式制作的煮咖啡，第三個月每人每天喝8杯這樣的咖啡。
遏制心腦血管疾病上升趨勢－“管”好自己的膽固醇
? 心腦血管疾病的高發與龐大的高血脂癥人群關系密切，而低密度膽固醇的升高，是心腦血管疾病死亡率上升的最危險因素之一。提高國人血管健康水平，遏制中國心腦血管疾病發生率和死亡率逐年上升趨勢。? ? 認清膽固醇? ? 膽固醇是血液中一種類似脂肪的物質，其1/3從食物中獲得，因此，當人們吃進太多含脂肪和
全身炎癥反應綜合征的簡介
全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是機體對感染、創傷、燒傷、手術以及缺血-再灌注等感染性或非感染性因素的嚴重損傷所產生的全身性的非特異性炎癥反應，最終導致機體對炎癥反應失控所表現的一組臨床癥狀。嚴重感染引起的全身反應包括
如何診斷全身炎癥反應綜合征？
在相應損傷因子存在的條件下，出現下述2項或2項以上即可診斷SIRS。 1.體溫>38℃或90次/分或低血壓（收縮壓40 mmHg）。 3.呼吸急促（>20次/分）或通氣過度（PaCO2
炎癥反應中，內毒素濃度多少合適
目前對內毒素致病機理的研究已達分子水平,研究表明當L PS 與單核/ 巨噬細胞表面的mCD/ 4結合后, 通過一系列細胞內信號傳導使NF -κB 活化, 活化的NF -κB 進入細胞核與靶基因的啟動子區域的特定序列結合, 迅速誘導mRNA 合成, 釋放多種細胞因子(cytokines) 如TNF -
關于腎小球病的炎癥反應介紹
臨床及實驗研究顯示始發的免疫反應必須引起炎癥反應才能導致腎小球損傷及其臨床癥狀。炎癥介導系統可分成炎癥細胞和炎癥介質兩大類，炎癥細胞可產生炎癥介質，炎癥介質又可趨化、激活炎癥細胞，各種炎癥介質間又相互促進或制約，形成一個十分復雜的網絡關系。 1、腎小球病— 炎癥細胞 主要包括單核-巨噬細胞、
細胞死亡后的炎癥反應并未停止
當細胞死亡后，細胞中免疫系統仍然活躍，并且依舊引發炎癥反應。最近的一個國際研究小組研究了這個過程中的一些反應機制，研究結果為一些疾病如痛風、動脈硬化癥。阿爾茲海默病提供了可能的治療方案。 當細胞受到外界的壓力時，細胞的免疫系統發生反應，產生所謂的炎性體(inflammasome)，它激活相關的
關于高爾基體炎癥反應的參與
高爾基體反面膜囊網絡結構（TGN）最近被發現可以參與炎癥小體（又稱“炎性小體”，這里的炎癥小體的受體蛋白為NLRP3）響應外界信號進而組裝的信號軸。炎癥小體是一個蛋白復合物，主要包含受體蛋白、接頭蛋白ASC以及下游的胱天蛋白酶caspase-1。炎癥小體的種類和功能較為復雜，在這里不作贅述。而對
喝吧喝吧不是罪－全脂奶有助提高“好膽固醇”水平
不少人忌諱牛奶中的飽和脂肪而選擇脫脂奶或者低脂奶。丹麥哥本哈根大學一項研究顯示，喝全脂奶能提升血液中“好膽固醇”水平，或許更有益心血管健康。 研究人員招募了18名志愿者，隨機分成兩組，第一組每天喝500毫升全脂奶，第二組每天喝等量脫脂奶，三周后交換，繼續喝三周。 人的血液里有兩種膽固醇，一種
柳葉刀子刊：“好膽固醇”越多越好？觀念要變了！
40年來，相較于低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）對心血管風險的影響，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）都被視為“好膽固醇”。然而，這一觀點在近年來受到了挑戰。 嘗試通過升高HDL-C來改善心血管結局的一些試驗并沒有取得成功。甚至有報告顯示，HDL-C過高可能會增加死亡率。在糖尿病領域，HDL-C
“好膽固醇”真好！可用于預測心臟病與中風風險
數十年來，高密度脂蛋白（HDL）膽固醇被稱為“好膽固醇”，因為它可以將脂肪和其他膽固醇分子從動脈壁中移出。研究表明，高密度脂蛋白膽固醇水平較高的人心血管疾病的發生率較低。 現在，UT西南大學的科學家已經分析了超過15,000人的數據，以更好地了解不同人群中HDL膽固醇，心臟病發作和中風之間的關
血清膽固醇的不良反應與風險
1、皮下出血：由于按壓時間不足5分鐘或是抽血技術不過關等原因可導致皮下出血。 2、不適感：穿刺部位可能會出現疼痛、腫脹、壓痛、肉眼可見的皮下瘀斑等。[1]
Nat－Immunol：“好”細菌是解決炎癥性腸病的潛在方法
根據美國北卡羅萊納大學的一項最新研究，有益細菌或許是幫助逆轉炎癥性腸病中腸道炎癥的關鍵。研究人員在這篇發表在國際學術期刊Natue Immunology上的新文章中介紹了缺少一種叫做NLRP12的炎癥抑制因子如何導致炎癥失控。 炎癥會攪亂腸道菌群的平衡，研究人員發現在缺少了NLRP12的臨床前
Nature免疫期刊：炎癥反應的“度量衡”
倫敦大學瑪麗皇后學院的研究人員發現了關鍵分子對機體炎癥反應的控制機制。這一關鍵分子是p110delta，它能夠對炎癥反應進行微調，以避免過度反應對機體產生的危害。這一發現將于九月三十日發表在Nature Immunology雜志上，將有望幫助人們開發新疫苗和癌癥治療藥物。 健康的免疫系統會
《自然—醫學》：天然免疫細胞炎癥反應研究
在中國科學院、科技部和國家自然科學基金委的支持下，中科院生物物理所感染免疫中心的研究人員在T細胞抑制天然免疫細胞炎癥反應方面取得突破性進展，研究成果在線發表于9月23日的《自然—醫學》。?天然免疫系統是人體抵御病毒入侵的第一道防線，在病毒感染的數小時內，天然免疫系統首先識別病毒并產生抗病毒的干擾素，
變應性鼻炎如何引發炎癥反應？
變應性鼻炎是一種過敏反應，當人體接觸到過敏原（如花粉、塵螨等）時，免疫系統會產生過度反應，釋放出大量的組織胺和其他炎癥介質。這些物質會導致鼻黏膜血管擴張和通透性增加，使得鼻黏膜充血、水腫和分泌物增多，從而引發炎癥反應。 具體來說，變應性鼻炎的炎癥反應包括以下幾個方面： 血管擴張和通透性增加：
Nature子刊：炎癥反應的“度量衡”
倫敦大學瑪麗皇后學院的研究人員發現了關鍵分子對機體炎癥反應的控制機制。這一關鍵分子是p110delta，它能夠對炎癥反應進行微調，以避免過度反應對機體產生的危害。這一發現將于九月三十日發表在Nature Immunology雜志上，將有望幫助人們開發新疫苗和癌癥治療藥物。 健康的免疫系
補體在炎癥及免疫反應中的作用
補體在炎癥及免疫反應中起著重要作用，常見的補體缺陷有①C3缺乏或C3抑制物缺乏，后者使C3過度消耗同樣使血清中C3水平下降，導致反復細菌感染。②C1抑制物缺陷，C1抑制物是血清中的一種糖蛋白，除對Cis有抑制作用外，尚可抑制纖溶酶原、激肽等炎癥介質的激活，因此C1抑制物的缺陷，可導致血管通透性增加、
iScience：揭示真菌炎癥反應的新機制
白色念珠菌感染（念珠菌病）可引起皮膚，生殖器或口腔疼痛。許多研究試圖了解念珠菌病的疼痛來源。然而，到目前為止，沒有人提供過明確的解釋。 最近在《iScience》雜志上發表的一項題目為“The ATP transporter VNUT mediates induction of Dectin-
炎癥反應相關研究進展一覽
1. Sci Sig：炎癥機制研究新突破 炎癥反應是機體應對損傷或者感染時發生的免疫反應，然而這一過程如果失控之后將導致疾病的發生。最近，來自莫納什生物醫學研發研究所的研究者們發現了炎癥反應過程中的關鍵生物學事件。該發現或許能夠促進新的治療炎癥疾病的療法的開發，例如動脈粥樣硬化、中風以及II型