簡述口腔頜面部郎格漢斯細胞病的發病機制
朗格漢斯細胞病主要為組織樣細胞(histiocyte-like cell)，即朗格漢斯細胞的增殖，同時伴有不同數量的嗜酸性細胞、淋巴細胞、漿細胞和多核巨細胞，并可同時伴有區域性壞死及出血。 免疫組化研究指出，朗格漢斯細胞對S-100蛋白染色呈陽性，也能與花生凝結素(peanut agglutinin)結合。......閱讀全文
簡述口腔頜面部郎格漢斯細胞病的發病機制
朗格漢斯細胞病主要為組織樣細胞(histiocyte-like cell)，即朗格漢斯細胞的增殖，同時伴有不同數量的嗜酸性細胞、淋巴細胞、漿細胞和多核巨細胞，并可同時伴有區域性壞死及出血。 免疫組化研究指出，朗格漢斯細胞對S-100蛋白染色呈陽性，也能與花生凝結素(peanut aggluti
口腔頜面部郎格漢斯細胞病的簡介
郎格漢斯細胞病(Langerhans cell disease)亦稱朗格漢斯細胞肉芽腫(Langerhans cell granuloma)。以前常用的名稱是組織細胞增生癥X(histiocytosis X)或特發性組織細胞增生癥(idiopathic histiocytosis)。由于近年來普
口腔頜面部郎格漢斯細胞病的癥狀體征
臨床最常見的朗格漢斯細胞病是骨嗜酸性肉芽腫。在國內5校統計的64例中有61例占95.3%；韓-薛-柯病最少，僅3例(4.7%)。 臨床上，本病多發生于嬰幼兒及青年人：勒-雪病多見于2歲以下；韓-薛-柯病多見于2～4歲；骨嗜酸粒細胞肉芽腫則多見于兒童及青年人。 1.骨嗜酸性肉芽腫 又稱局限性組
藥物治療口腔頜面部郎格漢斯細胞病的介紹
對骨嗜酸性肉芽腫應以局部病灶手術刮治和輔以低劑量放療為主；對孤立的小型病損也可先試用放療。對多發性骨嗜酸性肉芽腫還可輔以化療，包括潑尼松治療。 對韓-薛-柯及勒-雪病應以綜合化療為主，必要時也可輔以局部放療，但療效較差，僅起緩解病情的作用。 1.骨嗜酸性肉芽腫 采用外科局部刮治加低劑量放療為
關于口腔頜面部郎格漢斯細胞病的預后介紹
骨嗜酸性細胞肉芽腫的預后很好，除極少數病人可轉變為彌散型外，多數可能治愈，不死于本病。發病年齡愈大預后愈好。 韓-薛-柯及勒-雪病的預后均較差，特別是勒-雪病多在短期內死亡；韓-薛-柯病進程多較緩，但最終亦可因本病致死。
關于口腔頜面部郎格漢斯細胞病的輔助檢查
1.骨嗜酸性肉芽腫X線表現 頜骨似囊腫或惡性腫瘤，牙槽骨破壞消失，牙齒懸浮于其中；顱骨者呈圓形或卵圓形缺損，病灶邊緣整齊，病期長者，邊緣可硬化，后期可有骨嵴伸入或中央出現灶性高密度骨修復現象。 2.韓-薛-柯病X線表現 可出現以顱骨為主的骨的破壞性改變和肺部的改變。顱骨多自板障開始呈不規則的穿
關于口腔頜面部郎格漢斯細胞病的病因分析診斷
一、病理病因 本病為原發于骨組織中的反應性病變，實質上并非真性腫瘤。關于其病因有種種推斷，有人認為是與病毒感染有關的免疫性變態反應，有人認為是免疫系統功能障礙性病變，迄今為止，其病因及發生機制仍不清楚。 二、疾病診斷 勒-雪病應與來自淋巴網狀系統的惡性腫瘤，特別是惡性淋巴瘤相鑒別。后者很少
簡述口腔頜面部郎格漢斯細胞病的實驗室檢查法
郎格罕斯細胞病的組織病理學表現為以組織細胞增生為主的肉芽腫性炎癥改變。 1.骨嗜酸性肉芽腫 是僅局限于骨及其周圍軟組織內的病變。病變組織內以嗜酸性細胞和組織細胞為主。這些細胞在上皮下結締組織內彌漫或灶性浸潤，還間有淋巴細胞、漿細胞及少量中性粒細胞，血管增生擴張、充血，局部形成的小壞死灶周圍可見
簡述口腔頜面部蜂窩織炎的發病機制
口腔頜面部蜂窩織炎均為繼發性，多由牙源性或腺源性感染擴散所致，創傷性、血源性及醫源性較少見。 常見的牙源性感染有：下頜第三磨牙冠周炎（主要引起咬肌間隙、翼下頜間隙、咽旁間隙和口底多間隙感染）、根尖周炎及牙槽膿腫（上前牙根尖周炎或牙槽膿腫可引起眶下間隙；上下頜后牙區根尖周炎或牙槽膿腫可引起顳下間
郎格漢斯細胞與接觸超敏反應
摘要: 郎格漢斯細胞作為皮膚內的主要抗原呈遞細胞越來越受到人們的關注，半抗原可誘導郎格漢斯細胞遷移、分化、成熟、郎格漢斯細胞通過表達細胞因子受體、神經介質的受體、粘附分子和可誘導的一氧化氮化合成酶參與接觸超敏反應。外界因素可損傷或改變郎格漢斯細胞表面分子的表達，影響接觸超敏反應的誘發。 接觸超敏反
簡述朗格漢斯細胞肉芽腫的發病機制
在過去的20年中，雖然對本病做了不少免疫學方面的檢測，但尚未發現本病免疫學方面恒定性缺陷。已發現LCH損害的細胞培養有幾種細胞活素如白介素Ⅰ，腫瘤壞死因子α，粒細胞-巨噬細胞無性繁殖刺激因子，白介素-8和白血病抑制因子數量顯著增高。這些因子在引起(促進)LCH細胞生長上可能起著決定性的作用，但尚
簡述口腔頜面部腫瘤的臨床表現
口腔癌按其發生部位可分為齦癌、唇癌、頰癌、舌癌、口底癌、腭癌、上頜竇癌等。一般認為口腔前部的癌腫分化程度較高，口腔后部的癌腫分化程度較低。 口腔癌常表現為潰瘍型、浸潤型和乳頭型三種。初起時常為局部潰瘍、硬結或小結節。一般無明顯的自發性疼痛，隨著癌腫迅速生長并向周圍及深層組織浸潤，可出現疼痛。硬
簡述郎格罕斯細胞增生癥的流行病學
發病率約是5/百萬，多數病例發生在兒童，呈嗜男性發生（男女比例3.7：1）。在北歐白人中多見，而黑人中正常或少見。播散性郎格罕斯細胞增生癥和急性淋巴母細胞性白血病呈一定的相關性。與初次感染、溶劑暴露性接觸和缺乏嬰兒期接種有一定關系。郎格罕斯細胞增生癥也與惡性淋巴瘤——非霍奇金或霍奇金淋巴瘤相關。
簡述郎格罕斯細胞增生癥的臨床特征
病人出現單灶性病變的多是少兒或成人，常表現為累及骨干的溶骨性病變，破壞相鄰的皮質骨或其它結外部位（如皮膚）。病人有多灶性但單一系統累及的通常發生在幼童，呈現多灶性的骨破壞性病損，經常并發周圍軟組織包塊，常有頭骨的累及伴發突眼癥、尿崩癥和牙齒脫失。多灶、多器官性的病人常是嬰兒，表現為發熱、皮膚表現
簡述朗格漢斯細胞組織細胞增生癥的發病機制
蛙皮素假說（bombesin hypothesis）認為蛙皮素樣肽類生成的增加對PLCH發病起作用。蛙皮素是一種神經內分泌細胞產生的神經肽，在吸煙者的肺臟中生成增加。蛙皮素樣肽類對單核細胞有化學趨化作用，促使上皮細胞和成纖維細胞有絲分裂，刺激細胞因子分泌。煙草吸入能夠使氣道神經內皮細胞釋放蛙皮素
治療口腔頜面部感染的概述
口腔頜面部感染的治療要從全身和局部兩個方面考慮，但對輕度感染，僅用局部治療即可治愈。 1、口腔頜面部感染局部治療：注意局部清潔，減少活動和不良刺激。炎癥早期可外敷藥物、針灸、封閉和理療，有消炎、消腫、解毒、止痛的作用。常用外敷藥有金黃散、六合丹，敷于患處皮膚表面，可使炎癥消散或局限。 2、口
關于口腔頜面部感染的簡介
口腔頜面部感染 [1] 是一種口腔科常見病。口腔頜面部感染既有紅、腫、熱、痛和功能障礙等感染的共同性，又因口腔頜面部的解剖生理特點，使感染的發生、發展和預后有其特殊性。感染(infection)是指由各種生物性因子，在宿主體內繁殖及侵襲，在生物因子與宿主相互作用下，導致肌體產生以防御為主的一系列
關于口腔頜面部腫瘤的簡介
口腔頜面部的惡性腫瘤以癌為常見，肉瘤較少。癌腫中絕大多數為鱗狀細胞癌，其次為腺性上皮癌，還有基底細胞癌、未分化癌、淋巴上皮癌等。 口腔癌大部分發生于暴露部位，且常有癌前病變過程，這對口腔癌的早期發現、早期治療是有利條件。所謂癌前病變是一種可能演變為癌的病理變化，如白斑、皸裂、色素斑、慢性潰瘍等
簡述口腔頜面部蜂窩織炎的并發癥
口腔頜面部蜂窩織炎常見的并發癥有敗血癥、膿毒血癥、酸中毒、心肌炎、心力衰竭、顱內感染、中毒性休克、肺膿腫、心包炎和縱隔膿腫。頜面部存著數十個潛在的生理間隙，由于各間隙的解剖特點不一，故其發生并發癥的概率也各異。如面部各間隙由于面部靜脈通常無靜脈瓣，直接或間接的與顱內海綿竇相通，而且靜脈走行于面部
兩例口腔頜面部小細胞癌病例分析
?小細胞癌（Small?cell?carcinoma）是一種未分化癌，屬于惡性程度較高的上皮性腫瘤，常發生在肺部，而發生在唾液腺的小細胞癌（Small?cell?carcinoma?of?the?salivary?glands）較為罕見，在所有唾液腺腫瘤中的比例小于1%，國內報道較少。現報道兩例本科
口腔頜面部異物滯留診療分析
口腔頜面部創傷是口腔頜面外科的常見病、多發病，且開放性損傷的創口內常有異物嵌入。頜面部解剖結構復雜，血管、神經豐富，異物侵入后若不及時清除，則可導致化膿性感染及相應的功能障礙。我院近期收治頜面部創傷術后創口異物滯留2例，后通過手術治療成功取出異物，現分析報告如下。?1病例資料?【例1】男，40歲。因
口腔頜面部軟組織肉瘤的簽章
口腔頜面部軟組織肉瘤(oral and maxillofacial soft tissue sarcoma)系一組起源于間葉組織的惡性腫瘤，以前被分別進行論述。由于其具有很多相同的生物學及臨床特征，故近年來常予以合并討論；1987公布的UICC腫瘤臨床分類分期中亦予以集中描述。
治療口腔頜面部腫瘤的相關介紹
應根據癌腫的病變情況（組織來源、分化程度、生長部位、病變大小、淋巴結轉移等）和病人的全身狀況來決定治療方案。治療措施有手術切除、放射治療、化學藥物治療、免疫治療、冷凍外科、激光及中草藥治療等。多數病例應采用綜合治療以取得較好的療效。手術切除的目的仍是口腔癌的重要治療手段。局部病灶應采用根治性切除
口腔頜面部感染的病原菌
口腔頜面部感染以化膿性細菌感染為主，常見的致病菌主要有金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌和大腸桿菌、綠膿桿菌等；少見厭氧性腐敗壞死性細菌所引起的腐敗壞死性感染；偶見特異性感染如結核桿菌、梅毒螺旋體及放線菌等感染也可見到。感染可以由一種致病菌引起，也可由多種細菌所引起，一與頜面部腔竇相通的感染常是由需氧
朗格漢斯細胞組織細胞增多癥的發病機制
蛙皮素假說（bombesin hypothesis）認為蛙皮素樣肽類生成的增加對PLCH發病起作用。蛙皮素是一種神經內分泌細胞產生的神經肽，在吸煙者的肺臟中生成增加。蛙皮素樣肽類對單核細胞有化學趨化作用，促使上皮細胞和成纖維細胞有絲分裂，刺激細胞因子分泌。煙草吸入能夠使氣道神經內皮細胞釋放蛙皮素
一例孤立性鞍區郎格漢斯組織細胞增多癥病例分析
患者男，14歲，1個月前無明顯誘因出現煩渴、多飲、多尿，尿量與飲水量大致相當，尿色清亮。在當地醫院檢查尿比重1.005，余（－）；禁水－加壓試驗：禁水8 h尿量110～330 ml/h，尿比重1.003～1.006，予5 U垂體后葉素后尿量減少至15～60 ml/h，尿比重1.010～1.018；考
口腔頜面部惡性腫瘤的臨床治療
應根據癌腫的病變情況（組織來源、分化程度、生長部位、病變大小、淋巴結轉移等）和病員的全身狀況來決定治療方案。治療措施有手術切除、放射治療、化學藥物治療、免疫治療、冷凍外科、激光及中草藥治療等。多數病例應采用綜合治療以取得較好的療效。手術切除的目的仍是口腔癌的重要治療手段。局部病灶應采用根治性節除
關于口腔頜面部腫瘤的鑒別診斷介紹
1.舌部血管瘤 是舌部常見的良性腫瘤，多見于兒童和青年。以海綿狀血管瘤最常見，海綿狀血管瘤可發生在舌的任何部位，腫瘤初起時呈結節狀隆起高出舌表面，舌面呈紫紅色，患側舌部海綿淋巴血管瘤，舌體明顯增大，觸之腫物柔軟、邊界不清，壓之腫物縮小，當壓力解除后，腫物又迅速恢復原狀，腫瘤逐漸侵犯周圍舌組織腫
口腔頜面部軟組織肉瘤的癥狀體征
臨床上，肉瘤的共同表現為： ①發病年齡較癌為輕； ②病程發展較快； ③多呈現為實質性(或有分葉)腫塊，表皮或黏膜血管擴張充血，晚期始出現潰瘍或有溢液、出血； ④腫瘤浸潤正常組織后可引起相應一系列功能障礙癥狀，諸如呼吸不暢、張口受限直至牙關緊閉等； ⑤一般較少淋巴結轉移，但常發生血行轉移
口腔頜面部間隙感染的麻醉管理1
1.患者資料?患者，男，64歲，身高167 cm，體質量75kg，主因“頦下口底腫脹3d”入院。患者3d前自覺喉部疼痛不適，之后出現頦下腫脹，1d前頦下腫脹突然加重，于當地醫院治療后效果不明顯，為進一步治療遂就診于空軍軍醫大學第三附屬醫院。?既往史：糖尿病病史8年，行餐前胰島素治療，血糖控制在空腹約